Volver al índice Esta informacion es para el uso de los médicos y otros profesionales de la salud. Si usted es un paciente, su médico puede explicarle como usar esta informacion en su caso. Volver al índice

Inflamación aguda

Autor: Dr. D. Juan José Mateos Otero
Tomado de: http://bio.hgy.es

Concepto y generalidades

La inflamación es una reacción vascular de los tejidos que tiene como finalidad eliminar los agentes lesivos y los tejidos lesionados y que habitualmente termina con la reparación.

Es una reacción compleja

Mecanismos que intervienen en la reacción inflamatoria.

  1. Numerosos sistemas enzimaticos:
    • Sistema Kinina.
    • Sistema fibrinolitico.
    • Sistema de complemento
  2. Mecanismos de trasducción de la señal.
    • Transferencia directa de la molécula de la señal.
    • Conductos iónicos.
    • Activación del sistema cinasa tiroxina.
    • Segundos mensajeros.
  3. Expresión de genes que codifican proteínas inducibles.
    • No. sintetasa.
  4. Interacciones moleculares entre células.
    • Expresión de moléculas de adhesión celular.
    • Autacoides lipidicos.
    • Aminas vasoactivas.
    • Citoquinas.

La reacción inflamatoria es de naturaleza local en el tejido conectivo vascularizado (histiona). La excepción es el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Este es un proceso agudo cuyas principales manifestaciones se deben a la activación sistémica del endotelio. Esto conduce a una vasodilatación generalidada y agregación plaquetaria con disfunción multiorganica , especialmente en riñones, hígado, pulmones, y corazón.

La principal situación clínica en donde se manifiesta este síndrome es en la septicemia por bacterias gran negativas. Se debe a la activación endotelial inadecuada mediada por citocinas. En el momento actual se están ensayando tratamientos con el bloqueo de los receptores de IL-1 o la administración de anticuerpos neutralizantes de TNF.

Reacciones anafilácticas por picaduras, fármacos que pueden condicionar la vida de los pacientes, enfermedades que cursan con destrucción de tejidos como la artritis reumatoidea, la ateromatosis. Procesos que condicionan la formación de tejido conectivo que impiden la función normal de un órgano, pericardio fibroso, pleuritis fibrosa. Cicatrices que deterioran la estética,.......

Componentes de la respuesta inflamatoria.

  1. Plasma : Aporta los anticuerpos y las proteínas de los sistemas de activación.
    • sistema complemento activado
    • sistema de cininas activados (bradicinina)
    • sistema de coagulación / fibrinolisis.
  2. Células de la sangre:
    • leucocitos polinucleares
    • monocitos
    • linfocitos / células plasmáticas
    • plaquetas
  3. Vasos - red de la microcirculación : Se encuentra formada por arteriolas con fibras musculares lisa, metaarteriolas con fibras musculares a modo de esfinter, capilares y venulas que son las zonas más activas en el proceso inflamatorio. El endotelio vascular es un tejido muy versátil y multifuncional con propiedades de síntesis y metabólicas. Como membrana semipermeable permite el flujo de células entre ambos medios. Participa activamente en la conservación de la fase no trombógena sangre-tejido,en la modulación del flujo sanguíneo, resistencia vascular, metabolismo hormonal, regulación de las reacciones inflamatorias e inmunitarias y en el control del crecimiento de otras células en espe Responden a diferentes estímulos mediante la adecuación de algunas de sus funciones constitutivas y la expresión de otras propiedades inducidas (recién adquiridas) Propiedades y funciones de la célula endotelial: Mantenimiento de la permabilidad Elaboración de moléculas antitrombóticas y anticoagulantes (prostaciclina,Trombomodulina,activador del plasminógeno, moléculas similares a la heparina) Elaboración de moléculas protrombóticas. (F.Vlll, F.Tisular, inhibidor del factor plasmonógenoitarias,) Producción de matriz extracelular (colágena, proteoglucanos) Modulación del flujo sanguíneo y la reactividad vascular (endotelina, NO, EDFR, prostaciclina) Regulación de la inflamación e inmunidad (IL-1,IL-8,IL-6, moléculas de adhesión, antígenos de histocompatibilidad) Regulación del crecimiento tisular (PDFG,CSF,FGF, TGF-b) Oxidación de LDL
  4. Tejido conectivo : Células mastocitos histiocitos. macrofágos fibroblastos Sustancias fibrilares fundamental.

En las reacción inflamatoria ha de considerarse: A .La naturaleza de la causa. Las causas. B .La respuesta del tejido. La reacción.

A. CAUSAS (flogogenas). * Agentes infecciosos * Agentes químicos. * Agentes físicos. * Reacciones de hipersensibilidad. * Tejidos necroticos.

B. REACTIVIDAD TISULAR : * de los mediadores químicos. * de las características tisulares del tejido vascularizado. 1. Es responsable de la amplificación de la respuesta inflamatoria autoentretenimiento. * de las condiciones del organismo: * diabetes. * alcoholismo * inmunidad. * terapia con corticoides. Fases de la Inflamación : 1. Aguda. 2. Crónica. Inflamación aguda es : * Rápida * Estereotipada. * Monomorfa * Inespecifica. * Vascular * Exudativa. * Neutrofilica. Inflamación crónica es : * Lenta. * Polimorfa * Productiva o proliferativa. * Por células monucleares : linfocitos, plasmáticas, macrofágos activados.

Morfología de la inflamación aguda

Los dos grandes objetivos de la inflamación aguda son:

  1. formar el exudado. Exudación.
  2. aportar células al tejido: Infiltración celular.

1. Formación del exudado

Es el resultado de un incremento y alteración de la permeabilidad vascular que permite al plasma y a sus proteínas salir de los vasos e inundar el tejido inflamado.

Las causas que provocan el "incendio" en la inflamación actúan sobre la microcirculación provocando los siguientes cambios:

Mecanismos en la formación de brechas en la red capilar con  alteración de la permeabilidad.

  1. Contracción endotelial.
    La amina vasoactiva histamina es la responsable de la respuesta monofasica e inmediata de la inflamación. Los basofilos y  los mastocitos en el tejido conectivo que se encuentran estratégicamente distribuidos en el tejido conectivo, en las proximidades de las venulas, en las mucosas y en la dermis.
    Las células endoteliales disponen de receptores H1 que determinan la contracción endotelial y la formación de las brechas. Su acción es muy rápida y pasajera. Los agentes que son capaces de activar la reacción histaminica son:
  2. Como resumen este mecanismo:

  3. Retracción de las uniones intercelulares.
    La retracción de las uniones entre las células es otro mecanismo que permite un aumento de la permeabilidad .La acción de los mediadores del grupo de las citocinas - interleucina  1 (IL-1), factor de necrosis tumoral (FNT), el interferón gamma (IFN-Y) inducen  una reorganización  estructural del citoesqueleto celular endotelial que condiciona retracción endotelial y aumento de las brechas intercelulares. Este fenómeno tarda unas 4 a 6 horas despues del estímulo. Como resumen de este mecanismo:
  4. Lesión directa de la pared con necrosis y despegamiento de células endoteliales.  Este efecto se observa después de lesiones graves (quemaduras , infecciones) y el desprendimiento de las células endoteliales se acompaña de adhesión de plaquetas y trombosis . La perdida de la permeabilidad se produce en el momento de la lesión y perduran mucho tiempo, hasta que los vasos sé trombosan o se reparan. Condicionan la respuesta inmediata y sostenida de la alteración.
    También se produce lesión directa o despegamiento de las células endoteliales en  las lesiones térmicas  leves o moderadas, radiaciones ultravioletas,  (quemaduras solares) rayos x o por la acción de lagunas toxinas bacterianas. En estos casos la perdida de la permeabilidad tiene un patrón tardío y prolongado. Los mecanismos desconocidos podrían ser por  apoptosis de las células endoteliales. Como resumen de este mecanismo:
  5. Lesión endotelial mediada por leucocitos . La activación de los leucocitos en la inflamación con la formación de radicales libres dependientes del oxígeno y la activación de enzimas proteolíticas lisosomicas, producen lesiones en el endotelio con el consiguiente aumento de la permeabilidad. Se observa en las venulas, en los capilares pulmonares y origina una respuesta tardia. Como resumen de este mecanismo:
  6. 5. Filtración en el tejido - angiogenesis - joven inflamatorio. El nuevo tejido que se forma por angiogenesis, presenta inmadurez de sus vasos permitiendo el escape de plasma a través de sus vasos.
  7. 6. Transcitosis. Mediante el paso de vesículas y vacuolas a través del citoplasma. Se ha observado en algunos tumores y por la acción de algunos mediadores como el factor de crecimiento endotelial vascular VEGF.

Aunque estos mecanismos son independientes todos ellos pueden actuar ante cualquier estimulo . En algunos procesos clínicos se identifican diferentes fases en la alteración de la permeabilidad por la actuación en cascada de algunos de estos mecanismos.

En función de la duración y del incremento de la permeabilidad, la reacción inflamatoria aguda puede presentar estos patrones:

1. Cambio de la permeabilidad inmediata y pasajera. Reacción monofasica .
Ocurre en los primeros minutos - 10, 15 minutos - . Se modifica
   la permeabilidad en las venulas . los mecanismos son dependientes de la
   histamina y pueden ser inhibidos por antihistaminicos. Se recupera la
   permeabilidad en muy poco tiempo. Explica el primer flujo de exudación en la
   inflamación.
2. Cambio de la permeabilidad inmediata y sostenida .reacción bifásica.
Ocurre en los procesos severos alterándose la permeabilidad en
   todos los niveles de la microcirculación. El daño puede ser directo sobre la
   pared endotelial (con hemorragia) e intervienen mediadores químicos como la
   bradikinina, prostaglandinas, los leukotrienios, anafilatoxinas, radicales
   libres derivados del oxigeno. Se controla con antiinflamatorios y corticoides.
3. Cambio de la permeabilidad retardada y prolongada.
Ocurre algunas horas  o días después de haber actuado el agente
   causal.Afecta a venas y capilares. Se observa en la acción de las radiaciones
   ultravioletas, Rayos X, algunas toxinas. Los mecanismos son mal conocidos,
   probablemente intervengan mecanismos como la apoptosis de las células
   endoteliales por radiaciones, mediadores químicos como los leucotrienios,
   prostaglandinas o mecanismos de citocinas.
4. Cambio de la permeabilidad sostenido.
Cuando hay lesión en todo el territorio de la microcirculación.
El exudado tiene como objetivos y funciones
* Diluir las toxinas en el tejido.
* Inactivar las toxinas por la acción de enzimas proteoliticas
   contenidas en el fluido.
* Aportar nutrientes para las células inflamatorias.
* Aportar anticuerpos.
* Aportar las proteinas del complemento.
* Aportar la fibrina necesaria para aislar los agentes,
   facilitar los movimientos de las células inflamatorias, favorecer la
   fagocitosis, como andamio  para la reconstrucción del tejido.
* Aportar los mensajeros y señales para la acción celular.
* Aportar agentes terapéuticos.
El exudado debe de diferenciarse del:
- Trasudado: Liquido plasmático pobre en proteínas (densidad por
   debajo de 1020) sin restos de células. Se produce por la acción de la presión
   hidrostática en el flujo capilar (ley de intercambio capilar de Starling,s) . Se
   observa en condiciones diferentes a la inflamación.: por aumento de la presión
   hidrostática capilar, disminución de la presión osmótica en los capilares y por
   aumento de la presión osmótica en el compartimento extravascular.
- Exudado inflamatorio (edema inflamatorio) esta asociado a un
   incremento de la permeabilidad vascular y exudación de las proteínas plasmáticas.
 Comparación entre trasudado y exudado.
                trasudado           exudado
                > 1020             <1020
Proteínas       Albumina           Otras más
Fibrina         No                 SI
Células         Ninguna            Inflamatorias.

2.  INFILTRACIÓN CELULAR .
Tiene por objetivo aportar las células del torrente circulatorio
   al tejido inflamado para la realización entre otras funciones, la fagocitosis.
La extravasación de las células se realiza de forma continua
   según un programa definido en la reacción bioquímica que se produce desde el
   inicio de la reacción, iniciándose en la fase de congestión pasiva o de estasis
   de la microcirculación, en donde junto a la hemoconcentración vascular, los
   hematies se disponen en el centro y los leucocitos se sitúan en las proximidades de la pared endotelial del capilar.
Las células sanguineas:
Los leucocitos estan representados por los Granulocitos (células que presentan gránulos en su citoplasma) y las células Monucleares (células que presentan una núcleo oval único y no lobulado como en caso de los granulocitos. A estas células también se les denomina células redondas frente a las anteriores que son polinucleares). El termino de Fagocito se refiere a los neutrofilos y a los macrofágos derivados de los monocitos, por su función de fagocitosis.
CARACTERISTICAS MÁS IMPORTANTES DE LOS NEUTROFILOS.
* Producidos a partir de la maduración de células precursoras en la médula osea.
* Son los mas numerosos de la sangre y su numero aumenta con la
   inflamación aguda - leucocitosis.
* Tienen una vida corta una vez activados en los tejidos - entre 6 y 9 horas.
* Son móviles (ameboides), capaces de pasar desde la luza
   vascular a los tejidos. Sus movimientos son dirigidos y atraídos por quimiotaxis.
* Fagocitan de forma activa.
* Contienen gránulos ricos en diversas proteasas.
* Generan radicales libres para destruir las bacterias
   fagocitadas.
* Son una fuente de ácido araquidónico para facilitar la
   producción de prostaglandinas.
* La producción de neutrófilos en la médula ósea es estimulada
   por citoquinas generadas en la respuesta inflamatoria.
Los neutrófilos son las principales células efectoras en la
   inflamación aguda.
Sucesos celulares en los leucocitos. Exudación.
En la corriente sanguinea normal los leucocitos se disponen en
   el centro del vaso arrastrados por la corriente y separados de la pared del vaso por el plasma. El enlentecimiento circulatorio en las fases de hiperemia,
   congestión, estasis circulatoria, los leucocitos se aproximan a la pared del
   vaso iniciándose los mecanismos que van a permitir su salida del vaso
1.  Marginación celular. Las células se disponen en los bordes
   de la pared capilar.
2.  Rodamiento y adhesión celular . Las células se " pegan " al
   endotelio.
3.  Emigración celular . Las células atraviesan la pared capilar
   entre las " brechas " intercelulares, atravesando la membrana basal.
4.  Quimiotaxis . Emigración celular dirigida por   mensajeros
   químicos  hacia el foco inflamatorio.
5.  Opsonización: Señalización activa de los agentes a destruir
   por las células.
6.  Fagocitosis: Mecanismo activo de destrucción de los agentes, las células lesionadas.
1.Marginación celular:
La estasis en la microcirculación condiciona un cambio en la
   disposición de las células en le vaso. Los hematies se disponen en el centro -
   aglutinan - y los leucocitos se aproximan al endotelio se marginan. Se realiza
   fundamentalmente a nivel de las venulas.
2.  Rodamiento y adhesión celular:
Es un proceso muy complejo y esencial en la salida de las
   células de los vasos.
Los leucocitos marginados ruedan sobre la superficie endotelial, fijándose de manera transitoria sobre la pared del vaso . Este rodamiento es mediado por la unión de moléculas adhesivas complementarias sobre los leucocitos y las superficies endoteliales, análogos al ajuste entre una llave y la cerradura.
La activación del endotelio es un proceso básico en la
   inflamación aguda.
La identificación  y caracterización  tanto funcional como
   inmunológica, de las moléculas de adhesión celular se ha realizado en estos
   últimos 10 años y se ha demostrado que juegan un papel esencial en la regulación
   del flujo de las células entre el medio vascular y el territorio inflamado y su
   conocimiento nos permite abordar de una nueva manera las disfunciones y
   disregulaciones que se observan en la clínica.
Las moléculas de adhesión celular que controlan las relaciones
   leucocito - endotelio pertenecen a tres grandes grupos:
1.  integrinas.
2.  inmunoglobulinas.
3.  selectinas.
1.Integrinas: Son una familia extensa de glucoproteínas
   transmembranas que se "expresan " o manifiestan funcionalmente en la superficie
   y en los gránulos citoplasmáticos de muchas células. Funcionan también como
   receptores celulares para la matriz extracelular e intervienen en un gran
   cantidad de procesos tras su interacción con diferentes contra-receptores o
   ligandos.
Las integrinas se expresan constitutivamente en los leucocitos
   en reposo  pero no se adhieren a sus ligandos apropiados en tanto los leucocitos
   no sean activados por agentes quimiotácticos u otros estímulos (células
   endoteliales, células lesionadas  en el sitio de la lesión) Solo entonces las
   integrinas sufren el cambio conformacional necesario para conferirles elevada
   afinidad de uníon con las moléculas de adhesión endoteliales.
Integrinas:   LFA-1 (CD1 a/CD18)
              MAC1 (CR3, CD 11b, CD18)
              pl50,95 (CD11c/ CD18).
2.  Inmunoglobulinas:
A este grupo pertenecen la mayoria de las móleculas de
   superficie celular  y en concreto, el 50 % de las glucoproteínas de ls
   superficie leucocitaria. Entre las funciones que realizan en el membrana celular
   son: receptores para factores de crecimiento, receptores para la región Fc de
   las Ig y, moléculas de adhesión.
Inmunoglobulinas:
        ICAM- 1, ICAM - 2, ICAM - 3 (moléculas de adhesión
   intercelular)
        VCAM-1, (molécula de adhesión de las células vasculares)
Ambas incrementan su expresión de superficie luego de la
   estimulación den endotelio por diferentes citocinas.
        CD31
        MadCAM -1.
3.  Selectinas:
Glucoproteínas transmembrana estructuralmente relacionadas y que reconocen carbohidratos .
Selectinas
   L - selectina  LECAM-1 dispersa sobre la superficie de casi
   todos los leucocitos.
   P - selectina  GMP- 140  presente sobre el endotelio y las
   plaquetas
   E - selectina  ELAM-1 confinada al endotelio
Las selectinas endoteliales se encuentran en concentraciones
   bajas o no se encuentran condiciones normales. Con los estímulos se regulan por
   mediadores específicos . esto permite un grado de especifidad de unión
   restringida a sitios en donde esta ocurriendo la lesión .
La selectina P se encuentra en los corpúsculos intracelulares de Weibel-Palade de las células endoteliales, despues de unos minutos de exposición
   a la histamina, trombina o factor activador de plaquetas PAF, la selectina P se
   distribuye  en la superficie celular, facilitando la unión de los leucocitos.
La selectina E, ausente en las células endoteliales normales,
   por la estimulación de mediadores como la IL-1 y el factor de necrosis tumoral
   se expresa en la superficie de las células.
Los leucocitos se adhieren de forma firme a la superficie
   endotelial - adhesión - antes de deslizarse entre las células y atravesar la
   membrana basal hacia el espacio extravascular - diapedesis.
MECANISMOS:
1.  Redistribución de las moléculas de ahhesión hacia la
   superficie celular:
Las P- selectina existen   en la membrana de los gránulos
   intracitoplasmáticos  endoteliales específicos - Weibel-Palade . Al ser
   estimulada por los mediadores como la histamina, trombina, factor activador de
   las plaquetas (FAP), la p-selectina se redistribuye hacia la superficie celular,
   fijando los leucocitos. Esta fase es inicial y probablemente es importante en la fase de rodamiento leucocitario sobre el endotelio.
2.  Inducción de la síntesis de moléculas de adhesión sobre el
   endotelio.
Algunos mediadores de la inflamación, especialmente las
   citocinas (IL-1 FNT) inducen la síntesis y expresión en superficie de las
   moléculas de adhesión en las células endoteliales.
3.  Aumento de la intensidad de fijación .
(caida)
La activación de las células, neutrofilos, monocitos,
   linfocitos, por factores quimiotácticos u otros estímulos, las integrinas pasan
   de un estado de baja actividad a un estado de alta afinidad de fijación con las
   células endoteliales. Este fijación es intensa y necesaria también para la
   transmigración a través del endotelio.
Fases:
1.  adhesión inicial y rápida  relativamente laxa que se
   corresponde con el rodamiento. Implicadas las selectinas -P y L en las células y las selectinas - E, inducidas por las citocinas.
2.  los leucocitos activados para incrementar la fijación entre
   ellos y el endotelio.
3.  los leucocitos se fijan de forma estable al endotelio con la expresión de integrinas- ICAM-1, iniciándose la transmigración.
3.  Emigración celular: (diapédesis) (pseudopodos)
Las células abandonan el vaso a través de las "brechas"
   intercelulares, preferentemente por las vénulas. Atravesar la membrana basal
   continua es una las dificultades con que se encuentran las células y aunque no
   es bien conocido probablemente la secreción de colagenasas por las células
   inflamatorias permitan desintegrar la membrana basal.
El tipo de leucocito que abandona el vaso depende  de la  fase
   en el que se encuentre la inflamación y del tipo de agente que provoca la
   reacción.
Los neutrófilos predominan en el infiltrado inflamatorio de las
   6 a las 24 horas y posteriormente son sustituidos por los monocitos a las 24 -
   48 horas.
Esta secuencia se explica por la expresión diferente de las
   moléculas de adhesión celular, de los factores quimiotácticos y la vida de las
   células - los neutrófilos tienen una vida muy corta desaparecen a las 24 a 48 
   horas por apoptosis y  los monocitos sobreviven más tiempo y pueden persistir
   por periodos prolongados como macrófagos en los tejidos.
Patrones en la inflamación aguda según el agente (factor
   quimiotáctico) y tiempo.
1.Presencia de neutrófilos durante las 24 - 48 horas.
2.Presencia de monocitos y macrófagos posteriormente.
* Como excepciones a este patrón
* Las infecciones por Pseudomonas - los neutrófilos predominan
   durante el proceso de 2 a 4 días.
* Las infecciones virales - los linfocitos son las células que
   se identifican en el proceso inflamatorio agudo.
* Los procesos de hipersensibilidad - los eosinófilos son las
   células más importantes.
* Los procesos por parásitos - los eosinófilos son las células
   más importantes.
1.  Quimiotaxis:
Es la locomoción orientada de las células inflamatorias según un gradiente químico. Las células responden a los estímulos de diferente manera:
     los neutrófilos +++
     linfocitos      +
Las caracteristicas de los factores quimiotacticos son:
1.  estimulan la dirección de la migración celular.
2.  interaccionan con los receptores de los leucocitos
3.  son solubles en agua y difusibles
4.  son generalmente peptidos.
5.  su origen puede ser:
6.  Exógenos:  productos bacterianos
7.  Endógenos: productos del complemento C3a, C4a, C5a.
               productos de la vía lipoxigenasa, leucotrienios.
               Citokinas  (IL - 8)
Los factores quimiotácticos se unen a receptores específicos
   sobre la superficie del leucocito e inducen una cascada intracelular de
   metabolitos fosfolípidos, que con el tiempo producen un aumento del Ca+
   intracelular (tanto de origen extracelular como de los almacenes de la propia
   célula) El aumento del calcio intracelular desencadena el ensamblado de los
   elementos contráctiles del citoesqueleto de las células para originar el
   movimiento. Los leucocitos em
Además de estimular la locomoción, los factores quimiotácticos
   inducen otras respuestas leucocitarias conocidas genéricamente como Activación
   de los leucocitos 
* Producción de metabolitos del Ácido Araquidonico a partir de
   los fosfolípidos.
* Desgranulación y secreción de enzimas lisosómicas, y
   generación de la combustión oxidativa.
* Modulación de las moléculas de adhesión a leucocitos
   (aumentando o disminuyendo numero o afinidad)
8.  Opsonización .
Algunos agentes- bacterias- para ser reconocidas por los
   neutrofilos y ser fagocitadas necesitan ser señaladas - opsoninas que se unen a
   los receptores específicos situados en los leucocitos. Los opsoninas más
   importantes son el fragmento Fc de la Inmunoglobulina G (IgG) y el C3b- también
   denominado fragmento opsónico de C3.
9.  Fagocitosis.
Ingestión y degradación de los microorganismos, materiales
   extraños, células muertas y sus productos. Se realiza:
* Englobamiento y formación de vacuolas.
* Destrucción del material fagocitado por:
* acción enzimática lisosomica
* radicales libres.
* productos del metabolismo del ácido araquidonico.
*
Lesiones Tisulares inducidas por los leucocitos:
La fagocitosis se realiza por el vertido de enzimas lisosomicos
   en los fagolisosomas, y en ocasiones se escapan hacia el espacio extracelular
   donde pueden producir lesión y descomposición de la matriz intercelular. Esto
   puede ocurrir por desgranulación prematura antes del cierre del fagosoma, por un intento de fagocitar el material extracelular o por la presencia de cristales o
   otras sustancias membranoliticas potentes (cristales de urato en la gota).
Ademas se producen otros productos que pueden lesionar el tejido en donde se produce la reacción:
* metabolitos activos del oxigeno
* productos del metabolismo del A. Araquidonico .
En realidad, la lesión tisular dependiente de los leucocitos por activación persistente o transitoria de estos es un mecanismos subyacente en
   muchas enfermedades, entre ellas la artritis reumatoide, ciertas neumopatías
   crónicas.
DEFECTOS EN LA FUNCIÓN LEUCOCITARIA
Dado que los leucocitos son células básicas en la reacción
   inflamatoria, los defectos en su función genéticos o adquiridos, incrementan la
   vulnerabilidad a las infecciones, con frecuencia, recurrentes y mortales. Aunque raras, su conocimiento en los momentos especiales permite un mayor conocimiento de la respuesta inflamatoria.
1. defectos en la adhesión
* déficit de adhesión leucocitaria 1 .
* déficit de adhesión leucocitaria 2
Se producen como causa genética por defectos en la síntesis de
   las integrinas leucocitarias con deficientes adherencias de las células al
   endotelio.
2. defectos en la quimiotaxis o en la fagocitosis.
* Síndrome de Chediak- Higashi.
Las alteraciones en el ensamblado de los micrótubulos impide la
   locomoción celular y la degranulación de los lisosomas.
2. defectos en la actividad microbicida:
* Granulomatosis crónica CGD: Déficit de uno de los componentes
   de la oxidasa NADPH, dificultandose la producción de superóxido, disminuyendose
   la capacidad bactericida de las células frente a las bacterias
* Déficit de mieloperoxidasa .
*
Algunas enfermedades adquiridas la quimiotaxis se encuentra disminuida.
* Lesión por calor
* Diabetes
* Neoplasias
* Sepsis
* Inmunodeficiencias
La adhesión celular se encuentra disminuida.
* Hemodiálisis
* Diabetes
La fagocitosis y la actividad microbicida se encuentran disminuida
* Leucemia
* Anemia
* Sepsis
* Diabetes
* Neonatos
* Malnutrición.

 

 

 

 

 

Volver al índiceEsta informacion es para el uso de los médicos y otros profesionales de la salud. Si usted es un paciente, su médico puede explicarle como usar esta informacion en su caso. Volver al índice