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Seguimiento tras hemitiroidectomía. ¿Qué sucede?

Autores: Alvaro Larrad Jiménez y Maria Inmaculata Ramos García

Las reintervenciones sobre el tiroides, más frecuentes de lo que podría parecer, suponen un verdadero reto para el cirujano, habiéndose aceptado un índice de complicaciones que en algunas series es claramente superior al obtenido con la primera intervención(WILSON DB et al, MENEGAUX F et al). Por otra parte, la reintervención supone de alguna manera un fracaso técnico o "biológico" del procedimiento realizado en primer lugar, por lo cual todos nuestros esfuerzos deberían ir encaminados a evitarlas. Aunque la obtención de un índice de reintervenciones 0 será siempre imposible, un profundo conocimiento de la patología que estamos tratando y una técnica quirúrgica meticulosa y bien planeada hará que el porcentaje de reintervenciones se acerque lo más posible al deseado 0.

Las recidivas tras cirugía del bocio nodular y multinodular comprende el grupo más importante en cuanto número, siendo el exponente más significativo del fracaso de la primera intervención, especialmente cuando esta se realiza a sabiendas de que queda tiroides enfermo en el cuello. En muchos casos este fracaso es consecuencia del error conceptual de considerar la cirugía tiroidea como una cirugía de "bulto" y no como una cirugía funcional que requiere un amplio conocimiento fisiopatológico del proceso que se está tratando. La evolución del tiroides residual por enfermedad tiroidea generalizada (dishormonogénesis; enfermedad autoinmune) es previsible, pero la del lóbulo contralateral en los casos en los que se supone rigurosamente normal, aunque haya sido objeto de distintas publicaciones, es mal conocida fundamentalmente debido a que por el tipo de diseño aportan una escasa representatividad, al estudiar conjuntamente patologías diferentes. Por este motivo, nuestra aporatación se centrará en la recidiva tras cirugía del bocio nodular único o dominante tratado mediante hemitiroidectomía, tomando como base los primeros resultados del seguimiento de un grupo de pacientes mantenidos en revisión durante un periodo entre 5 y 10 años.

La verdadera incidencia de la recidiva bociosa no ha sido claramente establecida, oscilando entre un 2´5 y un 20%(SITGES-SERRA A y SANCHO JJ), aunque ésta aumenta con el paso de los años pudiendo llegar al 35% a los 20 años y siendo claramente mayor (19 frente al 30%) en las zonas con deficiencia de yodo (GAITAN E et al). En la serie de BLONDEAU el número de reintervenciones por recidivas asciende al 8´2% de todas las tiroidectomías por bocio benigno normofuncional y el 4´2% de todas las tiroidectomías, reconociendo que la cifra debería ser más alta debido a que no todas ellas se operan y porque de las operadas muchas lo son por cirujanos distintos a los que realizaron la primera intervención (MENEGAUX F et al). Pero el porcentaje de reintervenciones no es sinónimo de recidiva pues la incidencia es distinta si se consideran las recidivas clínicas de las ecográficas, como muy bien ha demostrado MICOLI et al. En su experiencia, las recidivas palpables supusieron un 25-30% a los tres años de seguimiento, aumentando al 75% si el criterio diagnóstico era ecográfico. En nuestra experiencia el porcentaje de reintervenciones por recidiva bociosa asciende al 4´1% del total de tiroidectomías realizadas por bocio nodular o multinodular, aunque el porcentaje ecográfico es mucho mayor. Sin embargo, el concepto de recidiva ecográfica no presupone obligatoriamente la necesidad de una reintervención.

Las causas de recidiva deberían ser divididas de acuerdo al diagnóstico anatomopatológico definitivo de la primera intervención, pues suelen mezclarse diferentes patologías que tienen per se diferentes grado de potencial de recidiva. De todos modos, en la mayoría de los casos suele ser la consecuencia de una inadecuada extensión de la cirugía realizada en primer lugar, que a su vez puede ser dependiente de una incorrecta interpretación de los estudios clínicos y de imagen preoperatorios. En el resto de los casos la recidiva pude ser sospechada, al menos hioptéticamente, en base al resultado del informe anatomopatológico.

1. Influencia de la valoración preoperatoria

Ya hemos indicado previamente que en mas ocasiones de las deseadas la intervención realizada en primer lugar deja en el cuello un tiroides enfermo que no se ha valorado correctamente antes de la intervención, existiendo datos en los estudios preoperatorios que permiten suponer con evidente certeza que el tiroides no es normal.

En un estudio comunicado previamente (RAMOS GARCÍA MI et al), el análisis ecográfico preoperatorio de 111 pacientes remitidos a cirugía con el diagnóstico de nódulo único demostró que 77 (69,4%) presentaron nódulos solitarios y 34 (30,69%) nódulos múltiples. En aquellos con nódulos múltiples, 18 (52,9%) tenían 2 nódulos y 16 (47,1%) presentaban 3 ó más. Los nódulos clínicamente palpables mostraron un diámetro ecográfico medio de 3,1cm (R: 0,7-7,5; DT:1,3), siendo el 99% de las veces mayor o igual a 1cm, observándose correlación con el diámetro histológico (r2 = 0,74; p<0,01) cuya media fue de 3,1cm (R: 0,9-6,5; DT:1,2), siendo mayores o iguales a 1 cm en el 98,7% de los casos. En los pacientes con múltiples nódulos, los nódulos no palpados presentaron ecográficamente un diámetro medio de 1,02cm (R: 0,25-2,8; DT: 5,8), siendo en un 47,1% (16) de los casos menores de 1cm. El diámetro histológico para estos nódulos fue de 1,2cm (R: 0,6-1,8; DT: 4,8). Intraoperatoriamente, 70 nódulos fueron interpretados como solitarios (63,1%), 13 (11,7%) como nódulos dominantes en el seno de una hiperplasia micronodular y 28 (25,2%) casos como bocios multinodulares, obteniéndose una tendencia de correlación positiva con los resultados de la ecografía (Tau-b de Kendall 0,461; p<0,01). La anatomía patológica reveló 63 adenomas foliculares (56,8%), 6 dobles adenomas (5,4%), 36 bocios multinodulares (32,4%), 2 cánceres(1,8%), 2 tiroiditis de Hashimoto, 1 bocio difuso y una cicatriz tiroidea (0,9%). La presencia de lesión multinodular histológica cuando aparecen ecográficamente al menos 2 nódulos mayores de 1cm es de un 94,4%, siendo de un 37,5% cuando sólo un nódulo es mayor de 1cm (RR: 2,5; IC 95%: 1,5-4,18).

Las conclusiones de este estudio nos permitió proponer que la incidencia de afectación multinodular no palpable en los pacientes con teórico nódulo único remitidos a cirugía ascendía al 43%, cifra semejante a la comunicada por KRAIMPS et al, incluyendo los pacientes con bocio multinodular ya ecográficamente evidente y los que presentaban hiperplasia macro (nódulos menores de 15 mm) y/o micronodular (nódulos menores de 10 mm). Aquellos pacientes que presentaban más de dos nódulos mayores de 10 mm tenían una incidencia de 2´5 veces más posibilidad de presentar enfermedad multinodular, lo que debería hacernos cambiar la táctica quirúrgica. Posteriormente, el tiempo nos ha demostrado que los pacientes con hiperplasia micronodular en cuyo seno se desarrollaba un nódulo dominante, presentaban un alto porcentaje de recidiva ecográfica y clínica.

2. Influencia del tipo de intervención realizada. La hemitiroidectomía

Puede aceptarse que la cirugía inicialmente conservadora es la mayor causa de recidiva bociosa. Las resecciones inadecuadas como la istmectomía (solo justificable en caso de adenomas foliculares únicos localizados exclusivamente en el istmo), la enucleación, la hemitiroidectomía subtotal o la resección subtotal bilateral preservando el polo superior son hallazgos encontrados frecuentemente en los informes operatorios de las intervenciones realizadas en primer lugar(SITGES-SERRA A y SANCHO JJ). Por tanto, estas técnicas deberían ser definitivamente abandonadas. Por otra parte, la tendencia conservadora de realizar solo una hemitiroidectomía en los casos con nódulos predominantes en un lado ignorando la posible afectación bilateral origina un alto índice de recidivas, que pueden llegar a cifras del 45%(BISTRUP C et al, BERGLUND J et al.). Incluso, en los casos de bocio multinodular, la tiroidectomía subtotal se acompaña de un importante porcentaje de recidivas, oscilando entre un 19% (DELBRIDGE L et al) y un 23% (REVÉ TS et al). En nuestra serie se han operado 51 recidivas de un total de 1249 tiroidectomías por bocio normofuncional en los últimos 15 años, de los que el 18% habían sido tratados con nodulectomía o istmectomía, el 9% con tiroidectomía subtotal, y 54´5% con hemitiroidectomía.

Los resultados iniciales del estudio prospectivo al que hacíamos referencia previamente, que comprende 150 pacientes seguidos durante 10 años, de los que presentaremos en estas líneas los resultados a más de 6 años de un grupo de 115 pacientes, confirman las ideas expuestas en los párrafos anteriores. Los pacientes que entraron en el estudio eran aquellos remitidos para cirugía de bocio nodular único clínico, con normofunción tiroidea, ecografía contralateral normal, citología benigna patrón folicular o coloide y sin datos de sospecha de tiroiditis autoinmune (la causa más frecuente de hipotiroidismo postquirúrgico (McHENRY y SLUSARCZYK). Todos los pacientes fueron sometidos a hemitiroidectomía con istmectomía incluyendo la pirámide, y seguidos con estudio hormonal básico y ecográfico a los 3, 6 y doce meses y una vez al año hasta finalizar el estudio. Durante el seguimiento se valoró el volumen del hemitiroides residual (datos de los que no se hará referencia en este momento) y la aparición y evolución de la hiperplasia tiroidea. Cuando lo nódulos fueron menores de 1 cm se definió como hiperplasia micronodular y cuando fueron mayores de 1-1´5 cm como hiperplasia nodular, valorándose su evolución hacia bocio multinodular. Se realizó tratamiento supresor de TSH en los casos en los que postoperatoriamente se observó aumento de TSH plasmática 6 meses después de la intervención o en cualquier momento a lo largo del seguimiento, y en los pacientes en los que se apreció hiperplasia tiroidea con nódulos mayores de 5 mm en dos ecografías consecutivas. La dosis de hormona tiroidea se individualizó para mantener la TSH entre 0´1 y 0´5 mU/ml.

Para valorar el tiempo de transcurrido desde el diagnóstico de la hiperplasia hasta el momento de la reintervención se incluyen 11 pacientes con historia conocida reintervenidos durante los dos últimos años.

De los 115 pacientes, 29 (25´2) fueron excluidos por tener un seguimiento incompleto y 10 (8´7%) por haber sido tratados antes de los tres meses de seguimiento con hormona tiroidea, y no haberse esperado a la normal recuperación del eje hipófiso-tiroideo. En total, son útiles para el estudio 65 pacientes no reintervenidos y 11 con recidiva operada, con un seguimiento medio para los no reoperados de 79´97(24) meses. El 89´7% (58) fueron mujeres y el 10´8% (7) hombres; ecográficamente 40 nódulos (61´5%) fueron considerados sólidos y 25 (38´5%) mixtos y los diagnósticos citológicos correspondieron a 39 (60%) proliferaciones foliculares y 26 (40%) patrones coloides.

El estudio anatomopatológico de las 65 hemitiroidectomías reveló 41 (63´1%) adenomas foliculares, y 24 (36´9%) bocios multinodulares con patrón coloide. La concordancia entre la PAAF preoperatoria y la anatomía patológica definitiva es alta (Tau b de Kendall 0.742; p0.000). El 92´3% de las proliferaciones foliculares son adenomas foliculares, y el 80´8% de las citologías compatibles con estructura coloide son bocios coloides multinodulares.

El volumen tiroideo del lóbulo residual aumenta a los tres meses de 6´14(1´68)cc a 8(2´75)cc (p 0.000), siendo, al igual que antes de la intervención, dependiente del sexo (mujer 7´75(2´45)cc, hombre 10´1(4´28)cc; p 0.032).

La evolución ecográfica global del hemitiroides residual en el conjunto de pacientes hemitiroidectomizados revela que el 52´3% (34) de los pacientes presentan ecografías normales, mientras que el 47´7% (31 pacientes) muestran datos de hiperplasia, de las que 23 (74´2%) fueron consideradas como micronodulares y 8 (25´8) macronodulares. El volumen tiroideo es claramente mayor en las macronodulares (10´85(3´22)cc) que en las micronodulares (7´67(2´26)cc; p0.005). De las 31 hiperplasias observadas 21 (67´7%) permanecieron estables y 10 (32´3%) progresaron hacia bocio multinodular mostrando una evolución diferente las micro y macronodulares: 3 (13%) hiperplasias micronodulares progresaron en comparación con las 8 (100%) macronodulares, o dicho de otro modo, de las 11 hiperplasias que evolucionaron a bocio multinodular 3 (27´3%) fueron micronodulares y 8 (72´7%) macronodulares (X2 19´60; p 0.000. Tau b de Kendall 0.795; p 0.000. RR 13 IC95% 4´5-37´5).

Matizando los resultados respecto a la forma histológica del nódulo operado (TABLA I), es destacable que la incidencia de hiperplasia en el hemitiroides residual es muy similar en ambas formas (41´5% en el adenoma folicular y 58´3% en el bocio coloide; p 0.145) y, aunque no alcanza significación estadística, la hiperplasia micronodular es la forma más frecuente de aparición tras cirugía del adenoma (88´2%) en comparación con el bocio coloide en el que las formas micro y macronodulares se reparten casi por igual (57´1% y 42´9% respectivamente). Sin embargo, la evolución si es claramente diferente: mientras que tan sólo el 17´6% de las hiperplasias del adenoma folicular evolucionan hacia el bocio multinodular, el 57´1% de las aparecidas en el bocio coloide desarrollan un crecimiento incontrolable (p 0.028; RR 6´22 IC95% 1´21-31´93).

Tabla I. Incidencia y evolución de la hiperplasia según la anatomía patológica del nódulo operado.
ADENOMA COLOIDE x2/p RR (IC95%) tau b
HIPERPLASIA No 24
NO 24 (58'5%) 10 (41'7%) ns - -
17 (41'5%) 14 (58'3%) - - -
TIPO DE HIPERPLASIA          
Micronodular 15 (88'2%) 8 (57'1%) ns - -
Macronodular 2 (11'8%) 6 (42'9%) - - -
EVOLUCIÓN          
Estable 14 (82'4%) 6 (42'9%) 0'028 6'22 (1'21-31'93) 0'411 (p 0'015)
Bocio multinodular 3 (17'6%) 8 (57'1%)      

De acuerdo con los resultados expuestos, el problema de la recidiva después de una intervención inicial teóricamente correcta surge de que este concepto puede ser cuestionado. En el momento actual el planteamiento táctico para la realización de una intervención "inicialmente correcta" no debe partir de los hallazgos de la exploración clínica o intraoperatoria, sino de la adecuada interpretación de los hallazgos ecográficos. De esta forma puede darse explicación en la mayoría de los casos, pues siempre habrá excepciones o casos límite que no puedan ser correctamente encuadrados, a las preguntas que SITGES y SANCHO plantean recientemente:

¿Puede la lobectomía omitir una enfermedad contralateral significativa? Sí.

Si es así, ¿debería la ecografía condicionar la extensión de la cirugía? Sí, especialmente en los casos en los que exista hiperplasia micronodular previa o aumento del volumen tiroideo, aún en ausencia de nódulos palpables, con citologías con patrón coloide predominante, y quizás confirmado intraoperatoriamente, De todos modos, queda por definir a partir de que volumen tiroideo debería realizarse una actuación sobre el lóbulo contralateral.

¿Debería explorarse concienzudamente el lóbulo contralateral durante una lobectomía? No cuando la ecografía sea rigurosamente normal, aunque la exploración intraoperatoria, realizada correctamente, puede ayudar a resolver algunos casos con ecografía dudosa.

¿Puede el tamaño y localización del resto tiroideo condicionar la recidiva? Parece evidente que si el resto tiroideo presenta una lesión tiroidea generalizada la recidiva es casi segura. La tiroidectomía total o subtotal tipo Dunhill estarían formalmente indicadas de acuerdo al tamaño de las lesiones. En los casos de adenoma folicular con hemitiroides contralateral inicialmente normal la recidiva es muy poco probable, aunque algunos casos pueden desarrollarla en base a la aparición de un crecimiento autónomo secundario a la hipertrofia e hiperplasia compensadora o a la presencia ignorada de dishormonogénesis. Ocasionalmente, puede desarrollarse un segundo adenoma folicular.

De este modo, quizás la cuestión a plantear es si el intento preoperatorio de diferenciar la verdadera enfermedad nodular, representada por el adenoma folicular en ausencia de enfermedad autoinmune, y la enfermedad tiroidea difusa, representada muchas veces por un nódulo predominante en el seno de una hiperplasia tiroidea, puede condicionar el porcentaje de recidivas. Si a los datos aportados previamente unimos los observados en otro estudio en el que confirmábamos que la presencia de hiperplasia micronodular ecográfica se correlaciona en un 94% de casos con la presencia de lesión multinodular histológica cuando aparecen al menos dos nódulos mayores de 10 mm (OR 2´5; IC95% 1´5-4´18), la contestación definitiva es que sí condiciona la recidiva bociosa, aunque la manipulación terapéutica postoperatoria puede modificar su aparición. Los datos publicados recientemente por MANZANET ANDRÉS et al, que defienden la hemitiroidectomía como técnica de elección en el bocio bilateral con nódulo dominante, o la tiroidectomía subtotal basada en la autonomía funcional del tiroides residual sin tratamiento sustitutivo, confirman que en ambos casos la recidiva, antes o después, será la regla.

3. Influencia del tratamiento “profiláctico” con hormona tiroidea

De los 65 pacientes incluidos en el estudio, 35 (53´8%) recibieron tratamiento con hormona tiroidea. El motivo fue la presencia de datos analíticos compatibles con hipotiroidismo subclínico, presencia de hiperplasia ecográfica o ambos motivos.

De los 65 pacientes estudiados, 18 (27´7%) presentaron TSH elevadas después de los seis meses de seguimiento, con un valor medio de 6´05(2´24) mU/ml. Se excluyó del cálculo un paciente con franco hipotiroidismo bioquímico (TSH 32´5 mU/ml). Separados respecto al diagnóstico histológico, 7 (17´1%) pacientes con adenoma folicular y 11 (45´8%) con bocio coloide presentaron la alteración (X2 6´235; p0.014; RR 4.1 IC95% 1.31-12.88), de los que 3 (17´6%) casos con adenoma folicular y 1 (7´1%) sólo caso de bocio coloide fueron tratados por esta causa. Ninguno de ellos evolucionó desfavorablemente.

De los 31 pacientes con hiperplasia, 27 (87´1%) recibieron tratamiento con T4, y 4 pacientes no lo realizaron, siendo excluidos temporalmente del estudio. La evolución de la hiperplasia respecto a la forma histológica de lesión se resume en la TABLA II. Mientras que en la hiperplasia del hemitiroides residual en los pacientes con adenoma folicular progresa en un 14´3% de casos, en los pacientes con bocio coloide la cifra asciende al 61´5%. La posible evolución hacia el bocio multinodular con crecimiento autónomo es 9´6 veces más probable en los pacientes con lesiones coloides.

Tabla II. Efecto del tratamiento con Tiroxina en la evolución de la hiperplasia respecto al tipo anatomopatológico de nódulo operado.
ADENOMA COLOIDE X2/p RR (IC 95%) tau b
ESTABLE 12 (85'7%) 5 (38'5%) 0.015 9'6(1'48-62'16) 0'489; p 0'004
PROGRESIÓN 2 (14'3%) 8 (61'5%)      

Aunque existe alguna comunicación, metodológicamente y quirúrgicamente muy dudosa, que afirma que el tratamiento con una dosis fija de T4 reduce prácticamente a cero las recidivas en los bocios coloides (ANDERSON PE et al), los datos existentes revisados recientemente por SITGES-SERRA y SANCHO, SMITH y GHARIG, WALDSTEIN o HERMUS y HUYSMANS, demuestran que, en ausencia de una cirugía correcta, el tratamiento con T4 es inefectivo en la prevención de la recidiva, como lo es en la obtención de una reducción manifiesta del tamaño del nódulo antes de la cirugía (HERMUS AR y HUYSMANS DA, LUCAS AM et al, BALDINI M et al). Sin embargo, los aportados por nuestro estudio revelan que realizado precozmente puede ser muy efectivo en los pacientes operados de adenoma folicular que desarrollan hiperplasia del lóbulo residual, y mucho menos efectivo en los casos de bocio coloide. A conclusiones similares llegan NIEPOMNISZCZE et al, también en pacientes operados por adenoma folicular, si bien en su serie una gran parte de los casos se asociaban a tiroiditis autoinmune. Además, confirman los conocimientos actuales sobre los factores que estimulan el crecimiento del tiroides (STUDER H y DERWAL M, TORRE G et al., GORETZKI PE et al) demostrándose que la TSH no es el único factor implicado en el crecimiento, al menos una vez que se ha establecido el mecanismo para y autocrino de crecimiento autónomo, y, por tanto, en la recidiva. De hecho, el 62´7% de los pacientes que han presentado hiperplasia han mostrado cifras normales de TSH, por lo que, al contrario que ROTONDI et al, nuestra opinión es que la TSH no sirve como marcador de recidiva, aunque podría facilitar su aparición. De hecho, el aumento en el volumen del hemitiroides residual no se correlaciona con la TSH (r = - 0.025; p 0.835), observación también comunicada recientemente por BERGLUND et al. Dependiendo de la capacidad de crecimiento y de respuesta a la TSH del tipo de clon celular que inicia la hiperplasia compensadora puede ser que el tratamiento sea inefectivo o no. Si el clon celular es autónomo desde el principio el tratamiento con T4 será totalmente inefectivo, mientras que si la autonomía se establece secundariamente debido al efecto de un estimulador que actúa crónicamente (la TSH) el tratamiento precoz puede evitar su aparición. Es por lo que, a la espera de poder disponer de un marcador que nos permitiera conocer la capacidad de crecimiento del clon celular involucrado, la supresión de la TSH, principal factor inicial de crecimiento del tirocito, está indicada de acuerdo al siguiente esquema:

1.- En todos los pacientes en los que se demuestre hipotiroidismo subclínico a partir de los 6-12 meses de la intervención, se administrará T4 a dosis que mantengan la TSH en límites medios de normalidad. Aunque se ha propuesto que el límite para tratar a estos enfermos sería el de más de 10 mU/ml de TSH (AGUILAR M et al), somos partidarios de tratar a los pacientes con TSH superior a 4´5 mU/ml medida con técnica ultrasensible.

2.- En los pacientes en los que se demuestre la aparición ecográfica de hiperplasia micronodular, independientemente de la forma histológica de nódulo operado, se administrará tratamiento supresor con T4 lo más preozmente posible, es decir, cuando en dos ecografías sucesivas con un intervalo de 6 meses se demuestre que las lesiones ecográficas no han regresado. La dosis, individualizada, debe ser aquella que mantenga la TSH entre 0´1 y 0´5 mU/ml sin signos clínicos de hipertiroidismo subclínico. Si con esta pauta se observa progresión ecográfica puede intentarse la supresión total. Si pesar de ello la hiperplasia no se estabiliza, suprimir el tratamiento y esperar la recidiva clínica, que será cuestión de tiempo. Con este proceder es previsible que se evite la progresión a la recidiva clínica en el 80% de los pacientes operados de adenoma folicular y en el 35% de los bocios coloides.

En los casos en los que se demuestre que el adenoma folicular se ha instaurado en un paciente con enfermedad autoinmune ignorada previamente con lóbulo contralateral sin nódulos demostrables, lo que es relativamente frecuente (NIEPOMNISZCZE H et al), realizar tratamiento supresor a dosis de T4 que mantengan la TSH por debajo de 0´1 mU/ml, pues es muy probable que se evite la recidiva en casi todos los casos.

En todos los casos intentar, además, controlar otros posibles factores de riesgo como son la posible exposición a factores bociógenos, fármacos (SURKS MI y SIEVERT R) o la menopausia.

Por último, el tratamiento con hormona tiroidea debe de ser valorado bajo el concepto riesgo/beneficio (LUCAS AN et al) en relación con la edad del paciente debido al largo periodo de latencia del desarrollo de la recidiva clínica.

4. Presentación clínica y diagnóstico de las recidivas tras hemitiroidectoía

La recidiva bociosa puede presentarse de forma asintomática, la mayoría de las veces descubierta casualmente durante el seguimiento, o como una nueva masa cervical palpable o claramente visible como una tumoración que origina un síndrome compartimental. Éste es característico de las recidivas, y secundario a la fijación del tiroides a las estructuras vecinas por la fibrosis postquirúrgica que evita el crecimiento tiroideo y facilita el aumento de presión locorregional. En general, las formas descubierta durante una revisión suelen ser pequeñas y la mayoría de las veces no requieren intervención. Las masas palpables pueden originar una sintomatología evidente, bien en forma de alteraciones al flujo respiratorio por severa compresión traqueal o por alteraciones esofágicas debido a la compresión de este órgano. Ocasionalmente, la compresión recurrencial puede originar disfonia, recuperable en casi la mitad de los pacientes tras la extirpación de la recidiva. Las recidivas mediastínicas suelen ser la mayor parte de las veces asintomáticas, descubriéndose casualmente durante la realización de una placa de tórax por motivos ajenos a la patología tiroidea y secundarias al “olvido” en la primera intervención de un componente intratorácico ignorado. En algunas ocasiones pueden ser sospechadas por la presencia de un síndrome de vena cava superior, debiendo pensar en estos casos en la presencia de una masa maligna.

Por lo que respecta al momento de su diagnóstico éste puede ser muy variable. En los casos descubiertos durante una revisión sistemática, generalmente ecográfica, el tiempo transcurrido desde la primera intervención puede ser de uno o dos años, mientras que en los casos en los que el diagnóstico se realiza por palpación el tiempo transcurrido suele ser superior a los 5 o 6 años. En nuestro estudio, el tiempo medio de diagnóstico de la hiperplasia ecográfica fue de 27´2(218 8) meses, con límites entre 3 y 72, mientras que en el grupo de pacientes incluidos con diagnóstico clínico fue de 122´4(87´9) (p 0.000) con límites entre 60 y 244 meses. El tiempo en el que se diagnóstico la hiperplasia fue de 27´2 (21´8) meses, siendo mayor en los casos de adenoma folicular (35´4(24´6)) que en los de bocio coloide (17´3(12´5); p 0.014).

Obiamente, si la primera intervención ha dejado tiroides claramente afectado es frecuente que la recidiva pueda ser palpada y operada antes de este tiempo (SUGENOYA A et al). En los casos en los que la primera intervención no deja teóricamente ninguna lesión tiroidea (recidivas verdaderas) suelen ser necesarios muchos mas años. En la serie que presentamos, la reintervención se realizó a los 220´8(63´8) meses (límites 120-324), habiendo sido todos ellos sometidos a tratamiento previo con T4 por tiempos muy variables (88´4(51´8), límites 24-172). Por tanto, e independientemente de la actuación de otros factores, la reintervención será una función dependiente del tiempo de seguimiento y de la edad del paciente en el momento de la primera intervención.

En general, la anatomía patológica de la lesión recidivada suele ser la misma que la de la lesión inicial, la mayoría de las veces bocio multinodular por dishormonogénesis (bocio coloide). En menos de un tercio de los casos la lesión es distinta, correspondiendo prácticamente siempre a tiroiditis de Hashimoto ignoradas, bocio coloide evolucionado en el seno de un tiroides afectado previamente por un adenoma folicular (las dos lesiones pueden coexistir inicialmente) o, más raramente, carcinoma desarrollado sobre el resto tiroideo. En los bocios de muy larga evolución, especialmente en personas añosas la recidiva puede ser hiperfuncional. De los 11 pacientes reoperados incluidos en este estudio, 9 repitieron el diagnóstico de bocio coloide y dos fueron adenomas foliculares, uno un segundo adenoma y otro un adenoma folicular en un bocio coloide previo. Por tanto, con raras excepciones, la recidiva es fundamentalmente coloide.

En resumen, centrando el problema en los nódulos verdaderos (foliculares o coloides), con función tiroidea y tiroides contralateral normal, ausencia de enfermedad autoinmune, seguimiento ecográfico y manipulación terapéutica con dosis supresoras de T4 puede afirmarse que:

  1. Existe una buena concordancia entre el diagnóstico citológico y el anatomopatológico definitivo.

  2. El 47´7% de los hemitiroides residuales presentan datos ecográficos de hiperplasia, siendo la forma más frecuente la micronodular (74´2%). Esta es más frecuente tras cirugía de adenoma folicular (88´2%), y la macronodular en el bocio coloide (42´9%).

  3. Globalmente, el 67´7% de las hiperplasias permanecen estables y el 32´3% progresan hacia bocio multinodular. La progresión es mucho más frecuente en las hiperplasias macronodulares (72´7%) que en las micronodulares (27´3%).

  4. La progresión hacia bocio multinodular es baja tras cirugía por adenoma folicular (17´6%) y alta en el bocio coloide (57´1%).

  5. El 53´8% de los pacientes hemitiroidectomizados requerirían tratamiento con hormona tiroidea, de los que el 27´7% sería a consecuencia de la aparición de un hipotiroidismo subclínico. Este aparece mucho más frecuentemente tras cirugía de bocio coloide (45´8%) que de adenoma folicular (17´1%).

  6. Tras tratamiento supresor con hormona tiroidea progresan el 14´3% de las hiperplasias en los pacientes operados por adenoma folicular y el 61´5% de los operados por bocio coloide.

  7. La aparición de hiperplasia se asocia frecuentemente a TSH normal (62´7%), aunque su supresión terapéutica es efectiva en el grupo de pacientes con adenoma folicular.

  8. El diagnóstico ecográfico de hiperplasia en el lóbulo residual se confirma entre el año y los dos años y medio, mientras que la reintervención suele realizarse después de los diez-quince años de evolución.

  9. La hemitiroidectomía por nódulo único debe diseñarse de acuerdo a una correcta valoración preoperatoria de los datos clínicos, hormonales, ecográficos y citológicos, no debiendo plantearse en todos los casos como una intervención estándar.

Bibliografía

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