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Mastopatías funcionales

Autor: Dr. Ángel Antonio Fernández Carro
Tomado de: http://www.uninet.edu

Contenido

  1. Introducción
  2. Mastopatías cíclicas
    1. Denominaciones
    2. Conceptos
    3. Clasificación y frecuencia
    4. Etiopatogenia
    5. Clínica
    6. Diagnóstico
    7. Tratamiento
  3. Dolor mamario
    1. Lo que hay que hacer
    2. Lo que no hay que hacer
  4. Bibliografía

Introducción

Las mastopatías cíclicas constituyen un motivo frecuente de consulta, y a pesar de una histología variada y polémica, los factores hormonales y neuroendocrinos actuando sobre un terreno predispuesto, desencadenarían esta patología.

De acuerdo con estos conceptos, es lógico suponer que la terapéutica hormonal es de utilidad en las mastopatías cíclicas. Su administración está orientada a valorar la respuesta subjetiva (dolor y tensión) y objetiva (consistencia y nodularidad).

Generalmente una afección mamaria dolorosa es típica de un cuadro de patología benigna; sin embargo, el algunos casos puede tratarse de un cáncer de mama, por lo que a cualquier dolor mamario hay que prestarle la importancia que se merece.

Mastopatías cíclicas

Denominaciones

Un repaso de la literatura permite recoger cerca de 40 denominaciones diferentes. Los nombres dados a esta enfermedad se pueden dividir en los siguientes grupos:

Si bien es verdad que no todos estos nombres se emplean comúnmente conviene hacer un análisis, por lo menos etimológico, de los más utilizados lo que ya permitirá una selección.

Displasia viene de la unión del prefijo griego dys (difícil, mal) y el término plasis (moldeado) o plassein (formar), por lo tanto significa exactamente una alteración de la forma o desarrollo, y su uso más correcto es cuando se refiere a malformaciones congénitas. También representa una alteración de crecimiento y diferenciación de un tejido con desorganización celular y, en este sentido, tiene una significación de lesión preneoplásica especialmente en el aparato respiratorio y en el cuello uterino. De estas consideraciones puede deducirse de forma contundente que su empleo para este grupo de enfermedades que nos ocupa no es correcto.

El término Distrofia deriva de Dys (difícil o mal) y trophe (nutrición) representa un trastorno de nutrición y su estado consecutivo o el desarrollo defectuoso de un aparte del cuerpo y tampoco tiene base su empleo. Lo mismo ocurre con la palabra Mastosis, que significa degeneración o trastorno de la mama, epitelioisis: degeneración del epitelio, adenosis: degeneración de la glándula. Todos estos vocablos, simplemente por su etimología, no son utilizables si queremos hablar correctamente.

El mismo concepto de fibroquístico tan empleado, que deriva del latín fibro (fibroso) y quistis (saco o vejiga) sería sólo aplicable a algunas de las afecciones que tuvieran esta lesión. Mastopatía deriva de mastos (mama) y pathos (enfermedad) y, si bien es una acepción demasiado genérica no en si misma errónea, lo quejunto al empleo generalizado que se ha hecho de la misma se podría utilizar como genérica de este grupo, aunque tal vez habrá que añadirle apellidos.

Conceptos

Las definiciones planteadas son múltiples, prácticamente tantas como denominaciones. Las de base anatomopatológica no tienen ninguna utilidad clínica. Ha habido definiciones por exclusión como "Afecciones mamarias que no son ni tumores malignos, ni tumores benignos, ni inflamaciones, ni traumatismos, ni anomalías congénitas".

Otras inciden más en el aspecto patogénico: "Proceso o procesos que aparecen en la edad adulta de la mujer, coincidiendo con su actividad hormonal que después de la menopausia desaparecen" o "aquellas originadas en un trastorno del normal funcionalismo mamario".

Otras son eminentemente clínicas como "Presencia de nódulos en la mama, normalmente asociados a dolor y calor que varían en el ciclo y se acentúan antes de la menopausia" (Scanlon). Definiciones más lógicas parecen aquellas mixtas como la de Martínez Herruzo "Enfermedad crónica no maligna, caracterizada por proliferación disarmónica de los componentes del estroma y del parénquima que pueden resultar en el desarrollo de tumores sólidos o quistes palpables".

Las más recientes contienen una polémica conceptual pero no son auténticas definiciones y, entre ellas, destaca la de Hughes de "Alteraciones del normal desarrollo e involución de la mama", o la propuesta más reciente de Rosen y Oberman que, partiendo de la mama normal hablan de cambios fibroquísticos, luego de enfermedad fibroquística y por último de mastopatía fibroquística.

Parece lógico pensar que únicamente una delimitación del concepto tendrá utilidad práctica, y por ello debemos buscar una definición que abarque especialmente el alto porcentaje de pacientes que se presentan en la consulta con un cuadro típico.

Se podría denominar "mastopatía cíclica o típica" y ser conscientes de que excluimos otras patologías más complejas que podemos considerar como de riesgo, atípicas, proliferativas, etc., y que deben ser muy bien catalogadas y estudiadas independientemente.

En este sentido se podría definir la mastopatía cíclica o típica como "Proceso mamario relacionado con la actividad hormonal de la mujer que se presenta con sintomatología de dolor y/o nodularidad y/o induración de forma variable y carácter cíclico; se corresponde con cambios histológicos disarmónicos en el parénquima y en el estroma mamario". Esto obliga a aceptar que existen otras mastopatías tal vez de fisiopatología diferente y con lesiones anatomopatológicas proliferativas y atípicas y con posible relación con el cáncer.

Clasificación y frecuencia

La mastopatía cíclica se puede dividir en tres etapas. No se trata de enfermedades distintas, sino de una secuencia que puede cumplirse o no, constituyendo estadios evolutivos de un mismo proceso.

La clasificación clásica las definía como: mastodinia, adenosis y enfermedad fibroquística, también denominadas displasia fibrosa, displasia fibroepitelial y displasia fibroquística, respectivamente.

Si se relaciona su frecuencia con la patología mamaria en conjunto o con el cáncer de mama, la mastopatía cíclica representa la afección más comúnmente observada en la mama de la mujer en madurez sexual.

Etiopatogenia

Para que se desarrolle la mastopatía cíclica se necesita que la mama, biológica o genéticamente, se encuentre predispuesta y que noxas externas, endocrinas o no endocrinas intervengan sobre la glándula desencadenando el cuadro.

Factores endocrinos

Clásicamente eran estas alteraciones hormonales las que se suponían causaban esta entidad clínica, sobre todo el desequilibrio estrógeno-progesterona. Hoy en día, aún manteniéndose dicho factor como importante, se han añadido más, entre ellos los cambios dinámico-hormonales, y los ritmos cronobiológicos diarios, mensuales y estacionales.

Podríamos insistir, siguiendo a Uriburu, que sobre un substrato anatómico predispuesto, inciden factores hormonales (teoría hormonal), neurotransmisores (teoría neuroendocrina) y factores psicológicos (teoría psiconeuroendocrina) que se comportarían como factores desencadenantes.

1. - Alteraciones en la secreción hormonal ovárica

Cuando el cuerpo lúteo es insuficiente se establece una desarmonía en los efectos con predominio estrogénico, es decir, aparece un hiperestronismo relativo, que produce un incremento de los fenómenos proliferativos tanto a nivel canalicular como del tejido interlobulillar, que puede dar lugar a la larga a alteraciones hiperplásicas de estas estructuras.

Autores franceses demostraron un nivel bajo de progesterona en la fase lútea, obteniendo alivio de la sintomatología con progesterona endógena. Trabajos más recientes de Pérez-López demuestran que la mastopatía cíclica no se asocia necesariamente con fase lútea alterada, encontrando niveles sanguíneos de progesterona normales. En estudios ingleses y americanos no se encuentran tampoco diferencias significativas entre pacientes con dolor mamario y controles.

2. - Alteraciones en el transporte hormonal

Para llegar a su órgano diana, las hormonas son transportadas por el torrente sanguíneo, la mayor parte de ellas lo hacen ligado a una proteína, y sólo una pequeña parte (biológicamente activa) se encuentra libre.

En el caso de los estrógenos y andrógenos, la proteína transportadora es la SHBG (Sex Hormone Binding Gloguline) mientras que la progesterona lo hace unida a la albúmina y, en una pequeña proporción, junto a la transcortina que transporta también a los corticoides.

El transporte de las hormonas sexuales es competitivo de manera que, en el caso de la SHBG, un aumento de la testosterona producirá un desplazamiento de estradiol y viceversa.

Los estudios sobre concentraciones de SHBG son contradictorios. Diversos autores no han encontrado alteraciones en los niveles de estradiol, testosterona y SHBG en pacientes con enfermedad benigna de la mama, pero apuntan la posibilidad de pequeñas disregulaciones de difícil detección entre éstos que podrían influir en la génesis de dicha patología.

La concentración de proteínas transportadoras de hormonas podría jugar un papel en el desarrollo de los desequilibrios hormonales que si bien no serán fundamentales en la génesis de la mastopatía cíclica, contribuirán a potenciar aquellos factores endocrinos que están más directamente implicados en el desarrollo de dicha entidad.

3. - Alteraciones en el metabolismo

Las hormonas sexuales desde su origen en el ovario hasta su unión a los receptores específicos pueden sufrir alteraciones en los tejidos, que cambiarán su acción biológica. Estos tejidos son aquellos que poseen aromatasas, principalmente el tejido adiposo, capaces de transformar andrógenos en estrógenos.

Aunque algunos autores defienden que existe una correlación inversa entre mastopatía cíclica y obesidad, ésta ha de tenerse en cuenta a la hora de analizar los desequilibrios hormonales, en especial el hiperestronismo relativo, que influye de manera directa sobre la génesis y el mantenimiento de la mastopatía cíclica.

Los niveles de progesterona son menores en obesas, lo cual, además de lo dicho anteriormente, determina el aumento del estradiol y la disminución de la SHBG, produciéndose un desequilibrio estrógenos/ progesterona, en favor de los primeros.

O'Neil y cols. han puesto de manifiesto diferencias respecto a la actividad aromatasa dependiendo de la localización en cuadrantes de la grasa mamaria, y lo que es más importante, la localización de patología maligna mamaria, se hace preferentemente en aquellos cuadrantes en los que la actividad aromatasa era más elevada

4. - Alteraciones de la regulación en el ámbito local

Desde el torrente circulatorio las hormonas llegan a las células e interaccionan con ellas. Para llevar a cabo dichos efectos existen receptores hormonales específicos para cada hormona, que desencadenan una serie de reacciones cuyo fin es el efecto biológico de la hormona.

La actividad hormonal, por tanto, está regulada por el número de receptores y por la cascada de reacciones que, tras su contacto con ellos la hormona provoca.

Existen sustancias que influyen en el crecimiento y metabolismo celular, como los factores de crecimiento (EGF, TGF, EGF-1), cuya influencia en la patología mamaria benigna no está clara pero que en la génesis y crecimiento del cáncer de mama parecen tener cierta trascendencia.

En el ámbito celular, las alteraciones genéticas tampoco parecen tener importancia en relación con la patología benigna mamaria, aunque cada vez tomen mayor relevancia en el desarrollo del cáncer mamario.

Estudios efectuados que determinan el papel de receptores hormonales en la mastopatía cíclica no son concluyentes: se encontraron receptores negativos en un 75% de las mujeres estudiadas y sólo fueron positivas para ambos receptores un 10% de las sometidas a examen.

Los receptores estrogénicos mantienen una íntima relación con los factores de crecimiento, mediante los cuales la mama se protege de una hiperestimulación. El aumento de estrógeno circulante determina una disminución de los receptores estrogénicos, de los receptores de los factores de crecimiento y un aumento de los receptores de progesterona.

Otras hormonas implicadas en la mastopatía cíclica

Pacientes afectadas de mastopatía cíclica, poseen niveles de histamina en tejido mamario más elevados que en mama normal. Se postula que el desarrollo de esta elevación tisular es debido a la degranulación de los mastocitos que liberan histamina y heparina. Histamina y heparina estimulan el crecimiento del tejido estromal y de la vascularización produciendo edema, congestión y fibrosis. Las hormonas tiroideas aumentan la sensibilidad del tejido mamario a los estrógenos, por lo que algunos autores han pensado que la hiperactividad tiroidea produce ésta en relación con la mastopatía cíclica.

Factores psiconeuroendocrinos

Actualmente estos factores, entre los que destacan la prolactina y el estrés, están adquiriendo gran relevancia. La acción por ellos mantenida se basa en la interrelación entre el SNC y el sistema hipotálamo-hipofisario, de forma que los neurotransmisores cerebrales modulados por respuestas físicas o psíquicas desencadenan una alteración hormonal que tiene su órgano diana en la mama.

  1. Prolactina. Hormona directamente implicada en la fisiología de la mama. Los estudios hormonales realizados en mujeres afectadas de mastopatía cíclica han demostrado en un gran porcentaje niveles normales o ligeramente elevados; sin embargo se ha relacionado a la prolactina con la génesis de la mastopatía cíclica, debido a que agonistas dopaminérgicos, como la bromocriptina o el lisuride se han mostrado relativamente eficaces en el tratamiento de la sintomatología ocasionada por la mastopatía.
  2. Estrés. Factor que cada vez tiene mayor relevancia en patología humana, sobre todo, en la funcional. El eje hipotálamo-hipofisario regula el sistema endocrino del organismo y éste, a su vez, está sometido a los influjos del SNC. El hipotálamo está en conexión con el sistema límbico, donde se localiza el circuito de las emociones, por ello no es de extrañar que situaciones de estrés, ansiedad, depresión, etc., además de alterar la función gonadal puedan producir patología funcional, en este caso de la mama, por los desequilibrios hormonales que produce. Los neurotransmisores más estrechamente relacionados con estos procesos son los de la vía dopaminérgica, noradrenérgica, serotoninérgica, los opiáceos endógenos como las beta endorfinas, que producen una estimulación en la secreción de prolactina.
    La situación de estrés o ansiedad crónica produce un aumento de endorfinas así como de otros factores neuroendocrinos como catecolaminas, GH, serotonina, etc., que incidirán sobre el tono dopaminérgico alterándolo y produciendo una hiperprolactinemia absoluta o relativa. Asimismo, se podrían producir alteraciones de la secreción de gonadotrofinas que alteraran el equilibrio estrógenos-progesterona, agravando aún más el cuadro mamario.

Factores no endocrinos

En la literatura se encuentran múltiples citas relacionando la toma de metilxantinas (sobre todo el café) y el desarrollo clínico más que histológico, de la mastopatía cíclica. Su ingesta empeora la clínica, sobre todo el dolor mamario, de la mastopatía cíclica. La supresión de estas sustancias de la dieta mejora la sintomatología.

También se ha sugerido que el edema debido a la retención de agua puede ser causa de mastalgia y síndrome de tensión premenstrual (de ahí el tratamiento con diuréticos).

Algunos autores han comprobado que no es cierta la hipótesis de que las mujeres con mastopatía cíclica tienen problemas síquicos en mayor proporción que otras pacientes y las alteraciones de esta índole pueden ser más consecuencia que causa de la afección.

Por último, existen alimentos ricos en tiramina, como quesos curados, setas, vinos, plátanos, etc., que pueden influir en el desarrollo y en el mantenimiento de la mastopatía cíclica.

Clínica

1. - Mastopatía fibrosa

Designada también como mastodinia, displasia fibrosa. Se presenta entre los 20 y los 30 años.

Es difícil establecer su frecuencia dado que muchas pacientes no concurren al examen en esta etapa, por considerar al dolor mamario integrante de las molestias premenstruales.

El síntoma predominante es el dolor mamario uni o bilateral. Es un síntoma subjetivo muy variable que presenta mayor intensidad en fase premenstrual. La localización más común es en el cuadrante superoexterno, aunque puede irradiarse a la axila y región cervical.

La inspección es negativa y la palpación revela aumento de la consistencia.

El diagnóstico se formula mediante una correcta anamnesis y examen mamario, por lo que el empleo de métodos complementarios no es habitual.

El diagnóstico diferencial se realiza con afecciones que producen dolor mamario o extramamario. Deben mencionarse la tensión premenstrual, las neuralgias intercostales, condritis y osteocondritis.

La histología muestra un tejido glandular con esclerosis difusa que engloba acumulaciones adiposas.

2. - Mastopatía fibroepitelial

También llamada displasia fibroepitelial, adenosis o enfermedad de Schimmelbusch. Se presenta entre los 25 y 45 años. Constituye un motivo de consulta frecuente a causa de su sintomatología más evidente. En su evolución es una etapa más posterior a la mastodinia, y el dolor tiene las mismas características, aunque generalmente es menos intenso. El examen semiológico de la mastopatía fibroepitelial puede mostrar:

  1. Numerosos nodulillos de distinto tamaño, apenas perceptibles clínicamente y distribuidos con preferencia en ambos cuadrantes superoexternos. Esta forma es la más frecuente, aunque en ocasiones puede constatarse un nódulo de mayor tamaño.
  2. El nódulo dominante se muestra de forma irregular, borde y superficie definidos y no tiene movilidad dentro de la glándula, sino con el tejido fibroglandular. Por estas características puede ser necesaria una biopsia para establecer el diagnóstico diferencial con un carcinoma.

El diagnóstico se lleva a cabo por la clínica, aunque la ecografía y la mamografía pueden utilizarse para un diagnóstico preciso.

El diagnostico diferencial se establece con el carcinoma de mama, fibroadenoma, quiste, ectasia ductal y necrosis grasa.

El estudio anatomopatológico de la adenosis puede presentar aspectos distintos, tales como: hiperplasia lobulillar, hiperplasia de células mioepiteliales y adenosis esclerosante.

3. - Mastopatía fibroquística

Displasia fibroquística, mastitis quística crónica o enfermedad de Reclus. Constituye la última etapa de las mastopatías cíclicas y la edad de aparición más frecuente es hacia la perimenopausia.

Los síntomas más comunes son el dolor y la presencia de un tumor en una o ambas mamas.

En la enfermedad fibroquística el dolor es de menor intensidad, aunque se acentúa en quistes a tensión o cuando existan signos inflamatorios agregados.

Se distinguen dos formas clínicas:

  1. Quiste único (macroquístico). Son sus características clínicas el crecimiento rápido, el aumento del tamaño premenstrual y la disminución en el período postmenstrual. Su consistencia es variable y se presentan fluctuantes si el líquido no está a tensión. Tienen menor movilidad que los fibroadenomas.
  2. Quistes múltiples (micropoliquístico). Aparecen en una o ambas mamas, se aprecian quistes de distintos tamaños. Puede coexistir derrame por el pezón al igual que en las adenosis.

El diagnóstico se presume por la clínica que se completa con la utilización de métodos de diagnóstico por imagen.

La punción del quiste de mama,la extracción del líquido y la inyección de aire en la cavidad del quiste permiten la realización de una neumoquistografía, para la visualización de posibles proliferaciones intraquísticas. Debe estudiarse las características citológicas del líquido de la punción aspirativa.

El examen histopatológico de la lesión debe efectuarse ante la menor sospecha diagnóstica.

El diagnóstico diferencial se realiza en quiste único con: fibroadenoma, carcinoma, necrosis grasa y nódulo dominante de adenosis.

Histológicamente, en este cuadro clínico se combinan las características de las formas anteriores y la formación de quistes por la dilatación de los conductos.

Diagnóstico

Es el primer paso es el de delimitar un criterio clínico que permita, en un principio, descartar aquellas pacientes no encuadrables en el contexto de la mastopatía fibroquística, mediante anamnesis y exploración clínica. Una vez orientado el diagnóstico se continua el estudio en función de la edad.

En mujeres menores de 30 años que presenten duda diagnóstica deben practicarse exploraciones complementarias que nos confirmen la mastopatía cíclica o que nos hagan sospechar una mastopatía proliferativa. En este grupo la práctica de una mamografía sería la primera ayuda diagnóstica.

En mujeres mayores de 30 años, las exploraciones complementarias deben realizarse no sólo en aquellos casos en los que hay duda diagnóstica sino también en mujeres mayores de 40 años o con factores de riesgo, a las que sería conveniente realizar un seguimiento continuo.

Tratamiento

En las pacientes en las que prima el motivo psicológico, en cierto modo la cancerofobia, pueden ya haber quedado tratadas por el hecho de la evaluación diagnóstica y la tranquilidad que ésta supone. Esto quedará limitado por la propia paciente. Y conviene destacar que el porcentaje que no requiere tratamiento activo, y que puede resolverse simplemente con información, puede alcanzar hasta un 85% de la población diagnosticada. Del 15% restante, cuando la clínica es de dolor espontáneo, que es habitualmente más intenso en la paciente joven, y en los casos en que no cede con analgésicos habituales o medidas físicas, se plantea el tratamiento hormonal. Si la clínica que predomina es la nodularidad, quizás le más indicado sería el Danazol, dando por sentado que el tratamiento de los quistes grandes es la punción de los mismos.

Tratamiento hormonal

Antes de indicar el tratamiento hormonal es necesario el conocimiento del ciclo ovárico de la mujer. Debe investigarse la presencia de un ciclo bifásico y la necesidad de un estudio del eje hipotálamo-hipofiso-gonadal mediante determinaciones hormonales.
Con ciclos normales es necesaria una correcta indicación para no alterar el mecanismo hipotálamo-hipofiso-gonadal normal.
Dada su etiopatogenia variada y polémica, existen numerosas posibilidades terapéuticas sin destacarse ninguna de ellas.
La hormonoterapia incluye el empleo de gestágenos, estrógenos, Danazol, bromocriptina, antiestrógenos y terapéutica no endocrina.

1. Gestágenos

Han sido utilizados tanto los gestágenos naturales como los sintéticos.
La progesterona, hormona natural, por su efecto rápido y sólo activa por vía parenteral, no es de utilización habitual.
El acetato de medroxiprogesterona se presenta en comprimidos de 10 mg y se administra dos veces por día, durante 10 días, desde el día 15 al 25 del ciclo.
Los noresteroides, compuestos químicos sintéticos de acción semejante a la progesterona, constituyen el grupo más ampliamente difundido en su utilización en las mastopatías. Su actividad por vía oral permite su fácil manejo y la toma día posibilita obtener efectos regulares y constantes.
El acetato de noretisterona se indica en la segunda mitad del ciclo (día 16 a 26), a dosis de 10 mg/día/10 días. El tratamiento se repite durante tres meses y al final se evalúa la respuesta.
El empleo de la progesterona local constituye otra indicación de terapéutica hormonal en las mastopatías. La capacidad de la piel para absorber la progesterona hace útil su aplicación en forma tópica. Se indica una preparación con 50 mg de progesterona y 50 mg de diadermina, en pomada y puede utilizarse como único tratamiento o en combinación con otros. Para algunos autores la efectividad de esta forma de progesterona es cuestionada y no han comprobado variaciones significativas con la utilización de un placebo. Sin embargo, otros comunican que esta terapia brinda el 80% de mejorías subjetivas y objetivas.

2. Estrógenos, andrógenos y gonadotrofinas

Han sido empleados en el tratamiento de las mastopatías cíclicas en dosis variadas y con resultados poco relevantes.
Los estrógenos en pacientes con síntomas de tensión premenstrual aumentan la mastodinia tanto si se administran solo o combinados con progesterona.
Los andrógenos han sido indicados en algunos casos, pero sus efectos secundarios y su acción virilizante los contraindican.
Algunos autores han utilizado gonadotrofinas coriónicas con resultados moderados y escasa mejoría de síntomas y signos.

3. Danazol

El efecto beneficioso del Danazol fue sugerido por Greenblatt y cols. al observar mejoría del dolor y de la tensión mamaria en pacientes tratadas por endometriosis. La dosis de 100-200 mg/día durante tres meses elimina las molestias mamarias en un alto porcentaje de pacientes. La dosis se regula según la intensidad de los síntomas. Los efectos secundarios del tipo del acné, seborrea, aumento de peso, sofocos, son inconvenientes en determinadas pacientes. La recurrencia de los síntomas al suspender el tratamiento no es tan grave como en el período previo al tratamiento.

4. Bromocriptina

La observación de una moderada incidencia de hiperprolactinemia en pacientes con mastopatía justifica su empleo. La dosis de bromocriptina para el tratamiento de estos cuadros es de 5 mg/día, hasta el alivio de los síntomas. En los primeros días de tratamiento pueden aparecer náuseas, vómitos, hipotensión ortostática, por lo que es aconsejable comenzar con dosis menores y aumentar gradualmente hasta alcanzar los 5 mg./día.

5. Antiestrógenos

  1. Citrato de clomifeno
    Se pueden aplicar diversos esquemas terapéuticos. Se administran 50 a 100 mg/día entre los días 15 y 25 del ciclo. El citrato de clomifeno en las mastopatías cíclicas hace necesario observar las mismas precauciones que cuando se utiliza en el tratamiento de los ciclos anovulatorios. Además, las mejorías obtenidas no son permanentes. Las posibilidades de hiperestimulación son menos frecuentes que con las gonadotrofinas, pero debe tenerse en cuenta esa posibilidad para disminuirlo de ser necesario. Al cabo de dos o tres meses se evalúa la mejoría subjetiva y objetiva.
  2. Tamoxifeno
    Idénticos argumentos que justifican la indicación del clomifeno se han esgrimido para la utilización del tamoxifeno. Éste es un antagonista de la acción estrogénica y por definición un antiestrógeno; tiene su principal indicación en el tratamiento hormonal del cáncer de mama avanzado. Para la mastopatía se utiliza a dosis de 20 mg/día, durante 10 días, a partir del día 15 del ciclo. El esquema puede repetirse durante dos o tres ciclos. Los efectos secundarios son enrojecimiento facial, náuseas y vómitos, que se presentan aproximadamente en el 5% de las pacientes y que, excepcionalmente requieren la reducción o suspensión del tratamiento. El efecto terapéutico de tamoxifeno podría deberse a un incremento de los niveles de progesterona sumado a su capacidad antiestrogénica.

6. Tratamiento no endocrino

A las terapéuticas descritas, cuya finalidad es restablecer una supuesta alteración hormonal en las mastopatías cíclicas, se agrega el tratamiento sintomático.

La administración de analgésicos o antiinflamatorios está en relación con la intensidad de los síntomas que refiere la paciente.

Las alteraciones psicosomáticas actuando como predisponentes o desencadenantes del cuadro pueden hacer necesaria la medicación psicotropa.

Se han empleado las vitaminas A y E con resultados inciertos.

La administración de diuréticos podría ser útil dada la retención hídrica que se produce en esta patología hacia la segunda mitad del ciclo.

Tratamiento quirúrgico

Criterio diagnóstico: Frente a un cuadro clínico-radiológico dudoso se impone la biopsia quirúrgica.

Criterio terapéutico: El empleo de la cirugía en las mastopatías cíclicas es de aplicación limitada. Ante el fracaso de los tratamientos médicos en lesiones dominantes de mastopatía fibroquística o la presencia de un área residual significativa, debe recurrirse a la exéresis quirúrgica de la zona para estudio histológico.

Punción del quiste: Ante la presencia de enfermedad quística con quiste único o múltiple, evidenciables por la clínica, podrá ser necesaria la punción de ellos, con una posibilidad de curación de hasta el 50%, según algunos autores La punción del quiste con aguja fina tiene una finalidad diagnóstica y terapéutica y el líquido aspirado debe enviarse a estudio citológico y/o bacteriológico.

La indicación biópsica de un quiste surge de las siguientes condiciones:

Se ha señalado que la aspiración de los quistes no sólo alivia la sintomatología, sino que es un procedimiento seguro y económico que debe emplearse en la práctica diaria.

Dolor mamario

Lo que hay que hacer

  1. Ante un síntoma de dolor mamario, conviene realizar una completa y detallada anamnesis en la historia clínica. Ésta debe contener una información con todas las características del dolor:
    • Inicio: en tiempo, días, años.
    • Duración: si se trata de un dolor cíclico que aumenta con el período menstrual o no, si es continuo o discontinuo.
    • Intensidad: superficial, hiperestésico, profundo, sordo, agudo, opresivo o punzante.
    • Localización: en un punto, en un cuadrante o difuso en toda la mama.
    • Irradiación: retroesternal o hacia extremidades superiores.
    • Si se acompaña de otros síntomas: traumáticos, inflamatorios, respiratorios, digestivos, etc.
    • Si mejora con la posición: como los casos de condritis esternocostal, o afección pericárdica.

    Muchas veces el interrogatorio ya pone de manifiesto el diagnóstico de dolor cíclico (mastodinia).
    Es un dolor crónico de carácter periódico, más o menos intenso, con tumefacción y aumento de volumen, que se exacerba sobre todo en la fase premenstrual y desaparece con la menstruación.
    Aparece generalmente en mujeres con mamas displásicas.
    Si el dolor no es cíclico (mastalgia), las causas pueden ser muy diversas (ingurgitación, inflamación, absceso, traumatismo, hematoma, tumor benigno, cáncer) o puede tener su origen en otros órganos o estructuras.

  2. Exploración clínica cuidadosa de las mamas. Si se sigue este método exploratorio de forma sistemática, nos puede poner de manifiesto si el dolor es consecuencia de una lesión mamaria o de afecciones localizadas en las estructuras vecinas de otros órganos (corazón, pulmón) u otras patologías (condritis, artrosis, etc.).
    Según la impresión clínica y la edad de la paciente, la exploración se debe completar con otros medios diagnósticos, que en la mayor parte de los casos son mamografía y/o ecografía.
    Si el diagnóstico es de mastodinia, síntoma muy frecuente, experimentado aproximadamente por el 40 % de las mujeres premenopáusicas, no tiene un origen orgánico.
    No se conoce la etiología de la mastodinia; los estudios actuales la atribuyen a una causa funcional, debida a una cantidad deficiente de progesterona acompañada de un hiperestrogenismo relativo en la fase lútea.
    Otras hipótesis atribuyen la mastodinia solamente a concentraciones bajas de progesterona, que propician una degranulación de los mastocitos mamarios.
    También se atribuye al incremento en la ingesta de ciertos alimentos (café, chocolate, queso, vino, setas, etc.).
  3. Si la mastodinia es leve, conviene dar una explicación detallada a la mujer sobre la índole de este fenómeno, pues muchas pacientes, con una clara información y una dieta rica en carbohidratos y pobre en grasas, mejoran o al menos soportan mejor esta pequeña molestia.
  4. Para los otros casos de mastodinia intensa, se aplican multitud de terapias, aunque de momento no existe un acuerdo general sobre cual es la más adecuada.
    Se observa mejoría en la aplicación tópica de cremas de mucopolisacáridos o de progestágenos y con tratamiento oral de antihistamínicos.
    Recientemente un ensayo multicéntrico europeo ha observado una mejoría sintomática de la mastodinia con el empleo de bromocriptina a dosis de 2,5 mg/día/durante dos o tres meses, aunque se debe considerar que un tercio de las mujeres con este tratamiento presenta efectos adversos, especialmente náuseas y mareos.

Lo que no hay que hacer

Menospreciar el dolor mamario y no realizar una correcta anamnesis y exploración clínica. "Todo dolor mamario requiere una correcta anamnesis y una exploración clínica rigurosa".

Bibliografía

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