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Esofagitis infecciosas

Autores: J. de la Santa López y J. Bozada García
Tomado de: www.aegastro.es

Epidemiología. Situaciones predisponentes.

Las infecciones esofágicas por gérmenes oportunistas, especialmenteCandida albicans , virus herpes simple (VHS) o citomegalovirus (CMV), han aumentado su frecuencia a medida que lo ha hecho el número de pacientes inmunodeprimidos.

Las esofagitis candidiásicas suponen el mayor número de casos de esofagitis infecciosas. Su prevalencia puede considerarse alta en algunos grupos de riesgo, como en la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y en pacientes en tratamiento con inmunosupresores.

Las situaciones predisponentes para las esofagitis infecciosas son:

1. Infección por VIH.
2. Trasplantados: médula ósea, otros órganos.
3. Neoplasias: leucemias, linfomas, mielomas, otras.
4. Uso de inmunosupresores.
5. Quimioterapia.
6. Radioterapia.
7. Fármacos: esteroides, antibióticos de amplio espectro, uso prolongado de antisecretores.
8. Enfermedades esofágicas: acalasia, esclerodermia, neoplasias.
9. Otros: diabetes mellitus, insuficiencia suprarrenal, insuficiencia renal, hipotiroidismo, etilismo, lupus, edad avanzada.

Esofagitis micóticas

Esofagitis candidiásicas

Candida albicans es la especie implicada en casi todos los casos, si bien otras especies pueden producir con menor frecuencia esofagitis.

Clínica

1. En el 50 % de los casos evoluciona de forma asintomática.
2. Síntomas más frecuentes: odinofagia de inicio brusco con o sin disfagia. Frecuente asociación al muguet.
3. Otros síntomas: dolor retrosternal, náuseas, pirosis, hemorragia digestiva y, con mucha menor frecuencia, fiebre, sepsis y formación de abscesos.

Diagnóstico

1. Clínica compatible y existencia de muguet oral (alto valor predictivo positivo).
2. Endoscopia: la gradación de lesiones según la gravedad de éstas es: a) placas blanquecinas menores a 2 mm, escasas, sin úlceras; b) placas blanquecinas mayores a 2 mm, múltiples, sin úlceras; c) placas confluyentes, lineales, con ulceraciones, y d)similar al anterior, con estenosis asociada.
3. Estudio histológico del esófago, obtenido mediante biopsias o cepillado dirigidos por endoscopia o incluso a ciegas. Precisa que el hongo se encuentre en forma de hifa y esté mezclado con células epiteliales. El rendimiento es superior en la citología. El cultivo del cepillado tiene un alto porcentaje de positividades, pero no permite diferenciar entre flora normal, colonización e infección.

Tratamiento

1. En pacientes con inmunidad relativamente conservada se usan antifúngicos no absorbibles: nistatina en suspensión (10-30 ml/6 horas) o clotrimazol (50 mg/día repartidos en 5 dosis) durante 10 días.
2. En pacientes con infección por VIH se usan antifúngicos absorbibles administrados vía oral: fluconazol a dosis de 100 mg/día durante 2 semanas. Como alternativa, ketoconazol a 200 mg/día durante 2 semanas. Si la deglución es imposible puede usarse fluconazol o anfotericina B por vía parenteral. Como profilaxis de las recidivas puede usarse 150 mg semanales de fluconazol.
3. En pacientes neutropénicos, el riesgo de diseminación es alto, por lo que debe instaurarse una terapia agresiva con antifúngicos por vía parenteral. Se usa anfotericina B, a 0,5 mg/kg/día hasta completar 1,5-2 g de dosis acumulada. Se precisa monitorización de la función renal. En casos extremos puede asociarse con 5-fluorocitosina (150 mg/kg/día cada 6 horas).
4. Profilaxis de las recidivas: fluconazol (150 mg/semana) o ketoconazol en pacientes infectados por VIH. Anfotericina B oral en pacientes hematológicos.

Otras infecciones fúngicas

Son muy escasas. Entre los posibles hongos causantes tenemos hongos del tipo Aspergillus ,Histoplasma ,Blastomyces y otras especies de Candida . Afectan a pacientes muy inmunodeprimidos.

El Aspergillus afecta fundamentalmente al pulmón, y en pacientes muy inmunodeprimidos puede afectar a esófago y otros órganos vecinos, aunque puede afectar directamente al esófago, motivando odinofagia y disfagia. Debe considerarse en casos de esofagitis entendidas como candidiásicas que no responden al tratamiento. Se trata con anfotericina B por vía parenteral o con itraconazol.

El Histoplasmay Blastomyces afectan a ganglios mediastínicos y, por continuidad, al esófago, pudiendo existir disfagia por compresión. El diagnóstico debe hacerse por cultivo de biopsias esofágicas. El tratamiento es anfotericina B y cirugía de las complicaciones.

Esofagitis virales

Esofagitis herpéticas

Clínica

1. En pacientes inmunocompetentes, la tríada típica es fiebre, odinofagia y dolor retrosternal. En inmunodeprimidos, los síntomas más frecuentes son odinofagia y disfagia de aparición brusca.
2. Otros síntomas: molestias/dolor retrosternal, náuseas, vómitos y hemorragia. Las complicaciones en las formas graves incluyen necrosis de la mucosa, sobreinfección, neumonías por VHS, estenosis y fístulas.

Diagnóstico

1. Endoscopia: las lesiones varían en función del estadio evolutivo: a) en estadios precoces existen vesículas pequeñas, de entre 1 y 3 mm, sin úlceras;b) más adelante, las vesículas se rompen y forman pequeñas úlceras, característicamente bien delimitadas, con bordes elevados (úlceras en sacabocados) y escasa cantidad de exudado, separadas de mucosa de aspecto endoscópico normal, y c)finalmente, las úlceras confluyen y aumenta el exudado, llegando a existir grandes áreas de mucosa denudada que afectan a casi toda la mucosa.
2. Estudio histológico: deben biopsiarse en especial los bordes de las úlceras, ya que el virus está presente en el epitelio que rodea la úlcera, con escasa cantidad de VHS en el lecho ulceroso. La característica típica de las biopsias es la presencia de inclusiones intranucleares eosinófilas (Cowdry tipo A), existiendo además células gigantes multinucleadas, degeneración balonizante y cromatina marginal. Mediante técnicas de inmunohistoquímica pueden detectarse células infectadas sin cambios morfológicos.
3. Cultivo de las biopsias en medios específicos que permiten una detección rápida (24 horas) del virus.

Tratamiento

1. En pacientes inmunocompetentes, la infección esofágica evoluciona de forma paralela a la infección labial, con curación espontánea. El tratamiento es sintomático.
2. En pacientes inmunodeprimidos, el fármaco de elección es aciclovir, administrado por vía intravenosa a dosis de 5 mg/kg cada 8 horas durante 7-10 días. Debe infundirse lentamente (1 hora) para minimizar el riesgo de nefropatía cristalina. Como alternativa al aciclovir en pacientes resistentes puede utilizarse foscarnet, a dosis de 60 mg/kg cada 8 horas (administrar cada dosis en no menos de 2 horas) durante 14 días, seguidos de 90-120 mg/kg una vez al día.
3. Profilaxis de la recidiva en pacientes inmunodeprimidos: aciclovir (200-400 mg cuatro veces al día).

Esofagitis por citomegalovirus

Clínica

1. Síntomas más frecuentes: náuseas, vómitos, fiebre, dolor epigástrico y pérdida de peso.
2. Otros síntomas: dolor retrosternal, disfagia y odinofagia, aunque más insidiosos que en otras esofagitis.

Diagnóstico

1. Endoscopia: las alteraciones endoscópicas van desde pequeñas erosiones superficiales, con bordes poco prominentes, serpiginosas y de aspecto geográfico, separadas de mucosa normal; hasta grandes úlceras profundas formadas por coalescencia de las erosiones, llegando en ocasiones a presentar un esófago con mucosa denudada.
2. Estudio histológico: el CMV, al contrario que el VHS, nunca se encuentra en células epiteliales escamosas, sino sólo en las células subepiteliales, como los fibroblastos y células endoteliales en el fondo de las úlceras. Por ello, la toma de biopsias para CMV debe realizarse en el fondo de la úlcera, y no en los bordes. Las células infectadas por CMV son grandes, con inclusiones intranucleares basófilas rodeadas de un halo claro. Mediante inmunohistoquímica puede detectarse la presencia de CMV en células que no presentan las características histológicas típicas.
3. Cultivo de biopsia esofágica: es el método más rentable.

Tratamiento

1. El fármaco de elección es ganciclovir, administrado por vía intravenosa a dosis de 5 mg/kg cada 12 horas durante 2-3 semanas. Posteriormente, en pacientes inmunodeprimidos, debe administrarse una dosis de mantenimiento de 5 mg/kg 5 días a la semana. En casos de resistencia o toxicidad puede utilizarse foscarnet a dosis de 60 mg/kg cada 8 horas (administrar cada dosis en no menos de 2 horas) durante 14 días, seguidos de 90-120 mg/kg una vez al día.
2. Profilaxis en pacientes trasplantados con serología positiva a CMV o serología negativa con donante seropositivo: ganciclovir (5 mg/kg 5 días a la semana).

Otras esofagitis virales

Incluimos en este apartado las esofagitis causadas por virus varicela zoster (VZV), virus de Epstein-Barr (VEB), y por VIH.

La esofagitis por VZV suele ser asintomática en pacientes inmunocompetentes. En pacientes inmunodeprimidos, la disfagia y odinofagia son los síntomas más frecuentes, aunque se "diluyen" entre la afectación de otros órganos por VZV. Endoscópicamente se manifiesta por vesículas ocasionales, úlceras, e incluso esofagitis necrotizante. Las alteraciones citológicas causadas por VZV son edema, degeneración balonizante, células gigantes e inclusiones intranucleares eosinófilas. Mediante técnicas de inmunohistoquímica, con anticuerpos monoclonales específicos, se puede distinguir de la infección por VHS. Los cultivos son menos útiles que en el caso de VHS, y son más lentos. El tratamiento de elección es aciclovir, o su análogo famciclovir. En casos de resistencia puede utilizarse foscarnet.

La esofagitis por VEB se ha descrito en pacientes con sida. Causa úlceras más profundas que las herpéticas, frecuentemente en esófago medio. El tratamiento se basa en la administración de aciclovir, aunque precisa una terapia de mantenimiento para evitar la recidiva.

Existen úlceras esofágicas idiopáticas asociadas a VIH. En estas úlceras no se encuentra otro patógeno responsable y se demuestra el VIH en las biopsias, aunque también se detecta en lesiones causadas por otros agentes. En la fase de seroconversión pueden aparecer pequeñas úlceras múltiples superficiales, coincidiendo con síntomas como fiebre, exantema, malestar y escalofríos. En la fase de sida pueden aparecer desde pequeñas úlceras aftoides hasta grandes úlceras profundas que pueden complicarse con formación de fístulas o con hemorragia digestiva. Una vez que las úlceras se han atribuido al VIH, el tratamiento consiste en la administración de esteroides por vía sistémica. Como alternativa puede usarse dexametasona o sucralfato por vía oral. También se ha descrito que la talidomida podría ser útil en estos casos.

Infecciones bacterianas

Micobacterias

La tuberculosis esofágica primaria es prácticamente inexistente, y hay pocos casos descritos de tuberculosis esofágica secundaria. La mayoría de casos, en pacientes inmunocompetentes, ocurren en áreas endémicas. El sida, con aumento de las infecciones tuberculosas, ha hecho que se hayan comunicado más casos. Se manifiestan clínicamente por disfagia, pérdida de peso, dolor retrosternal y tos.

Diagnóstico

1. Hallazgos endoscópicos: las alteraciones consisten en úlceras superficiales de diferentes tamaños, fístulas, lesiones elevadas que parecen auténticas neoplasias e imágenes de compresión extrínseca.
2. Diagnóstico de certeza: demostración de tuberculosis en las biopsias esofágicas.

Tratamiento

Por lo general, se usa el tratamiento específico para la tuberculosis. El uso de 3 fármacos (isoniazida, rifampicina y pirazinamida) suele ser suficiente, curando sin secuelas. Para la infección por Mycobacterium avium , la combinación de varios fármacos, con claritromicina y clofazimina parece prometer buenos resultados.

Otras infecciones bacterianas

Las esofagitis bacterianas se deben fundamentalmente a flora normal de la boca o vías respiratorias altas. El principal factor de riesgo es la neutropenia, y se ha descrito en pacientes trasplantados y oncológicos. Las alteraciones fundamentales consisten en friabilidad, úlceras, placas y seudomembranas. El diagnóstico se realiza mediante cultivo de las biopsias esofágicas y el tratamiento es el específico para cada germen, aunque la asociación de un betalactámico y un aminoglucósico suele cubrir la mayoría del espectro.

Infecciones parasitarias

Enfermedad de Chagas

Enfermedad producida por la infección por Tripanosoma cruzi, parásito endémico de América del Sur, vehiculado por artrópodos de la familia de los triatómidos. Afecta en la forma crónica al esófago, intestino y corazón. Causa una degeneración del plexo ganglionar autonómico en la musculatura lisa. Clínicamente se manifiesta en el esófago por disfagia, dolor torácico, tos y regurgitación. Es una causa de megaesófago.

Diagnóstico

1. Estudio manométrico, con aperistalsis en el cuerpo esofágico similar a la acalasia, aunque con una presión del esfínter esofágico inferior menor.
2. Demostración del parásito en las heces de los triatomas que pican al individuo (xenodiagnóstico). Es el método más sensible para el diagnóstico, ya que se manifiesta elT. cruzi en la totalidad de los casos agudos y en el 70 % de los crónicos.
3. Serología: siendo la determinación por ELISA la más sensible y específica.

Tratamiento

1. Tratamiento específico de la enfermedad, poco útil en la forma crónica.
2. Tratamiento de las alteraciones esofágicas: puede realizarse de forma similar a la acalasia, con nitratos, dilataciones forzadas del cardias o una miotomía quirúrgica. Incluso en algunos casos extremos podría recurrirse a una esofaguectomía.

Otras infecciones parasitarias

Son escasas y están descritas fundamentalmente en pacientes con sida. En éstos se ha descrito afectación esofágica sintomática por Pneumocystis carinii , Cryptosporidiumy Leishmania . El tratamiento es el específico para cada infección: clotrimoxazol o pentamidina para P. carinii ; espiramicina, paromomicina o claritromicina paraCryptosporidium ; y glucantime o pentostam para Leishmania .

Referencias bibliográficas

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