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Trastornos motores del esófago

Autor: Dr. Manuel Díaz Tie

Fisiopatología esofágica

La función que realiza el esófago, simplemente motora, es doble:

El primer objetivo se cumple mediante una acción propulsora que ha de vencer unas resistencias, y el segundo gracias al mantenimiento de un complejo mecanismo de cierre continuo y abertura circunstancial en la unión gastroesofágica. Cuando el primer mecanismo falla se produce una disfagia, bien sea por fracaso de la acción propulsiva o por aumento de la resistencia, sea esta de causa orgánica o funcional. Cuando se afecta el segundo mecanismo, la consecuencia es el reflujo gastroesofágico.

Desde un punto de vista anatómico y funcional, en la estructura del esófago deben distinguirse tres segmentos:

El EES se corresponde con el músculo cricofaríngeo, se encuentra habitualmente cerrado en reposo y solo se abre durante la deglución, actúa como barrera que impide el reflujo esofágico a la faringe y sistema traqueobronquial.

En el cuerpo del esófago, su tercio craneal, formado por músculo estriado, tiene paredes flácidas en reposo y no se contrae espontáneamente como el resto del tubo digestivo, sino que después de la apertura del EES el músculo estriado del cuerpo se contrae, por estimulación colinérgica, con una onda de progresión caudal que marcha a una velocidad de 1 a 4 cm/seg. Los dos tercios caudales del esófago constituidos por músculo liso también se hallan flácidos en reposo y se contraen secundariamente siguiendo la onda iniciada en la parte estriada (peristalsis primaria). Es precedido por una inhibición del tono del músculo esofágico. Existe una peristalsis secundaria como respuesta a la estimulación local de las paredes del esófago (mecanismo de limpieza). Existen unas contracciones terciarias que no son propulsivas y aparecen en ancianos.

El EEI, de dudosa realidad anatómica, se halla en estado de reposo tonicamente cerrado, detentándose como una zona de alta presión en la Manometría. El tono del EEI está regulado por diversos factores humorales (Gastrina, Motilina, Serotonina, Histamina, etc) y de estimulación nerviosa

La motilidad esofágica, con la doble función de conducir el material ingerido al estómago e impedir el reflujo gastroesofágico, puede alterarse pues a tres niveles fundamentales:

Estos procesos pueden ser aislados o combinados. Los procesos son:

Disfagia orofaríngea

Una reducción de la fuerza propulsora de los músculos constrictores de la faringe, incapaces de sobrepasar la resistencia del esfínter esofágico superior o músculo cricofaríngeo, puede ser causa de disfagia.

La dificultad para iniciar la contracción faríngea en el acto de la deglución suele encontrarse en afecciones neurológicas (Esclerosis Lateral Amiotrófica, Esclerosis Múltiple, Enfermedad de Parkinson...) y en miopatias (miastenia gravis, distrofia miotónica, miopatía de la tirotoxicosis...)

En determinados pacientes, tras el adecuado estudio manométrico, puede ser beneficioso la realización de una miotomía del músculo cricofaríngeo.

Acalasia

Se define como un trastorno de la motilidad del esófago caracterizado por ausencia de peristaltismo del cuerpo esofágico y una falta de relajación completa del EEI en la deglución. En definitiva, falla la fuerza propulsora (peristalsis) y aumenta la resistencia al flujo (EEI no relajado). La consecuencia es una dilatación progresiva del esófago, por encima del obstáculo funcional que representa el EEI no relajado, con hipertrofia de la capa muscular, mientras que la porción esfinteriana permanece estenosada.

Neuropatogenia: La inervación del esófago distal y el EEI proviene de del núcleo motor dorsal del vago y termina en ganglios en el plexo mientérico, que se encuentra entre las capas longitudinal y circular. En el plexo mientérico se encuentran 2 tipos principales de neuronas:

La alteración neuroanatómica más común que se observa en los esófagos de pacientes con acalasia es una disminución o pérdida de células ganglionares mientéricas. Se ha postulado la teoría de una denervación selectiva de las neuronas inhibitorias del EEI basada en la hipersensibilidad del EEI a agonistas colinérgicos (prueba del MechonylÒ ) y en una disminución de los mediadores de la relajación del músculo liso como el péptido intestinal vasoactivo. En esto se basa el uso de la toxina botulínica (que inhibe la liberación de acetilcolina) en estos pacientes.

Patogenia: La Acalasia primaria resulta de uno o más defectos neurales, los mecanismos propuestos para la patogenia de las anormalidades neuromusculares son:

  1. Autoinmunidad: La demostración de una relación entre la acalasia y el antígeno de histocompatibilidad clase II DQW1 sugiere un papel de la autoinmunidad tomando en cuenta la asociación común entre antígenos de histocompatibilidad clase II con trastornos autoinmunitarios como la tiroiditis de Hasimoto y el Sd. De Sjögren. Además el estudio histopatológico de tejido esofágico de pacientes con acalasia muestra que el tipo de células de inflamación predominante relacionado con la destrucción de células ganglionares ha sido los linfocitos T.
  2. Infecciosa: La causa infecciosa la sugiere la similitud entre la acalasia idiopática y la disfunción motora del esófago que se observa en pacientes con enfermedad de Chagas (causada por el protozoo Tripanosoma cruzi). Existe una incidencia mayor de anticuerpos a virus varicela zoster en pacientes con acalasia que en grupos testigo. También algunos estudios muestran un aumento de títulos de anticuerpos contra el virus del sarampión.
  3. Degeneración primaria de neuronas centrales y /o periféricas. Se ha publicado una relación entre la acalasia y otros procesos neurológicos como la enfermedad de Parkinson y la Ataxia Cerebelosa hereditaria

Clínica.

Incidencia: 0,4 a 0,6 /100.000 habitantes. Puede presentarse en cualquier edad pero la mayoría de los casos se encuentra entre 20 y 40 años sin predilección por raza ni sexo.

Semiología clínica: El síntoma fundamental es la disfagia, preferentemente a sólidos con grados variables de disfagia a líquidos; los pacientes suelen describir que su disfagia se exacerba con la ingestión de líquidos fríos y estrés emocional.

El 60% de los pacientes presenta regurgitación de alimento no digerido por acumulación de contenido alimentario por encima de la estenosis funcional. Esta regurgitación se ve facilitada por el decúbito con el peligro subsiguiente de aspiración broncopulmonar.

Un 30-50% de los pacientes se queja de dolor torácico retroesternal.

La pérdida de peso es variable y puede ser indicador de la gravedad del proceso.

Un aspecto importante es el diagnóstico diferencial con los síndromes de pseudoacalasia que pueden presentarse en neoplasias esofágicas o como parte de un Sd. Paraneoplásico. La presentación en personas mayores de 50 años, la pérdida de peso importante y la duración de la disfagia de pocos meses, son características del cáncer pero no cabe duda que el estudio endoscópico y el TAC nos darán los datos definitivos para el diagnóstico diferencial

Diagnóstico

Endoscopia alta: Se observa el cuerpo esofágico dilatado, que puede tener friabilidad extensa de la mucosa y ulceraciones por estasis de alimento y secreciones. El EEI aparece fruncido y no se abre cuando se insufla aire pero se atraviesa con facilidad con una presión mínima. Es importante la realización de la Endoscopia, no solo para descartar otros procesos orgánicos como el cáncer de esófago sino también para planificar la estrategia terapéutica, ya que la existencia de divertículos esofágicos o hernia de hiato puede hacer más peligrosa la dilatación al aumentar el riesgo de perforación.

Manometría: Es fundamental para el diagnóstico de la acalasia. Se demuestra ausencia total de la onda peristáltica en el cuerpo del esófago, tanto en la porción estriada como en la lisa y su sustitución por ondas débiles no propulsivas. Por otro lado existe un fallo de relajación del EEI, esta ocurre pero es ineficaz porque:

La presión intraluminal del esófago está elevada y también la presión de reposo del EEI suele ser 1 o 2 veces superior al valor normal.

La inyección subcutánea de un fármaco acetilcolínico como el MechonylÒ a dosis de 6 mg, provoca una contracción tetánica no peristáltica y se debe a la hipersensibilidad del músculo esofágico denervado. Provoca dolor y no es necesaria de modo sistemático. En el esófago de laos ancianos la prueba del MechonylÒ puede ser negativa.

Radiología simple: Puede proporcionar datos inespecíficos como ensanchamiento mediastínico, presencia de nivel aire-líquido en esófago, ausencia de burbuja aérea en cámara gástrica y patología pulmonar por broncoaspiración crónica.

Tránsito baritado. Esofagograma: Revela un cuerpo esofágico dilatado con ahusamiento uniforme hacia el EEI (en "punta de lápiz" o "cola de rata"). A veces el cuerpo esofágico puede ser normal o solo con dilatación mínima y espasmo y contracción 3ª (no propulsiva) al inicio del proceso patológico. No suele existir paso de contraste al estómago.

Tratamiento

Fármacos

Teniendo en cuenta los excelentes resultados obtenidos con otras modalidades terapéuticas, el tratamiento farmacológico debe reservarse para:

  1. Enfermos con síntomas mínimos
  2. Coadyuvante de la dilatación o miotomía
  3. Candidatos no quirúrgicos

Dilatación Esofágica

Se utilizan en la actualidad preferentemente dilatadores neumáticos.

Es necesario dilatar hasta un diámetro de 3 cm (90 F) para obtener beneficios a largo plazo. No hay estudios comparativos sobre la duración de cada sesión de la dilatación ni sobre la presión óptima. Después de dilatar, es necesario observar al paciente durante un mínimo de 6 horas ya que las complicaciones más frecuentes ocurren en ese lapso de tiempo. Las complicaciones más frecuentes son:

Existe un índice de respuesta clínica a las dilataciones de aproximadamente un 60%,de los cuales un 50% reincide en la sintomatología. Los pacientes que responden a la dilatación suelen responder a un segundo intento. Los pacientes que no responden en el primer intento no suelen responder a un segundo.

Los indicadores de mala respuesta son:

  1. Edad < 40 años
  2. Duración de los síntomas > 5 años

El mejor indicador de respuesta clínica a largo plazo es una presión del EEI < 10 mm Hg

Toxina Botulínica

La Toxina actúa como inhibidor potente de la liberación de acetilcolina; se ha utilizado como tratamiento del blefarospasmo y distonias musculares. Se ha empezado a utilizar en fechas recientes y aunque hacen falta series más largas parece que provoca una respuesta aceptable pero a corto plazo, con duración de la respuesta de aproximadamente un año. Sin embargo presenta pocas complicaciones, es una técnica poco invasiva y fácil de administrar (se inyecta mediante aguja de escleroterapia a nivel de la unión escamocilíndrica). Como desventajas presenta la necesidad de múltiples inyecciones a corto plazo, falta de respuesta en un 33% de los pacientes y disminución de la respuesta en sesiones subsiguientes.

La toxina botulínica no afecta a los resultados de la miotomía aunque al igual que las dilataciones es posible que la haga técnicamente más difícil por la cicatrización que origina en la unión gastroesofágica. Quizás su principal indicación sean aquellos pacientes contraindicados para dilatación y cirugía.

Tratamiento quirúrgico de la Acalasia

Consiste básicamente en una miotomía de las capas longitudinal y transversal en la zona esfinteriana inferior del esófago. Esta intervención fue descrita por Heller y la realizaba en las caras anterior y posterior del esófago, siendo más tarde limitada a la cara anterior (modificación de Zaaijer). Esta cardiomiotomía anterior se conoce habitualmente como "operación de Heller".

La miotomía puede realizarse por vía abdominal o torácica; no debe sobrepasar la unión gastroesofágica más de 1 cm. y conviene que se extienda hacia arriba al menos 5 cm.; con la limitación distal se trata de evitar el reflujo y con la mayor amplitud proximal se asegura la sección del EEI. Si se practica la intervención por vía abdominal se debe contar con la destrucción quirúrgica de la membrana frenoesofágica por lo que es preciso realizar una operación antirreflujo.

Existe un grupo de pacientes con megaesófago en los que la cardiomiotomía no tiene resultados óptimos y en los que quizá la cirugía que esté indicada sea una esofagectomía (esófagos con más de 7 cm de diámetro).

Indicaciones de la cirugía

Técnicas Quirúrgicas. Opciones.

  1. - Cardiomiotomía y funduplicación transabdominales.
  2. La serie más larga de cardiomiotomías proviene de Brasil de Pinotti y colaboradores, que describen una técnica de cardiomiotomía que incluye extirpar una tira de músculo esofágico de 0,5 cm de ancho, 6 cm hacia arriba de la superficie anterior del esófago y 1 cm hacia el estómago. A continuación realiza una funduplicación de 180º en el lado izquierdo del esófago con tres líneas de sutura, dos de las cuales dejan abiertos los bordes de la miotomía. Con esta técnica logra resultados favorables en un 95% de los pacientes con un índice insignificante de mortalidad y morbilidad.

    Otras técnicas son similares excepto en que la mayoría de los cirujanos no extirpa una tira de músculo y se limita a realizar un corte 6 cm hacia arriba y 1 cm hacia el estómago. La miotomía se realiza por detrás del vago anterior que debe aislarse para evitar ser lesionado.

    Una vez realizada la miotomía debe hacerse una funduplicación ya que por la vía transabdominal se provoca una destrucción de los mecanismos fisiológicos antirreflujo. No debe practicarse una funduplicación excesivamente competente ya que no hay que olvidar que estos pacientes presentan una motilidad esofágica disminuida y que una funduplicatura apretada quizá no alivie la disfagia de manera adecuada.

    Las dos funduplicaturas más populares que se practican aunadas a la miotomía de Heller son la posterior y la anterior de 180º.

    La funduplicatura posterior de 180º, también llamada "funduplicatura de Toupet", fija los bordes de la miotomía al fundus gástrico y esto mantiene abierta la miotomía, pero deja expuesta la mucosa esofágica. La funduplicatura anterior o "funduplicatura de Dor" fija los bordes de la miotomía al fundus pero en la cara anterior por lo que no separa tanto la muscular (es aconsejable introducir una sonda nasogástrica de gran calibre para conservar los bordes separados antes de la sutura), tiene la ventaja que protege la mucosa expuesta.

    En pacientes de edad avanzada con dilatación esofágica importante es aconsejable la funduplicación anterior (Dor) ya que la posterior puede aumentar la obstrucción del flujo de salida al formar un ángulo excesivo del esófago hacia delante. En enfermos con dilatación leve a moderada es aconsejable una funduplicatura posterior (Toupet) ya que tiene la ventaja de conservar abiertos los bordes de la muscular y probablemente sea un método antirreflujo más eficaz. Si existe hernia de hiatal o dilatación del hiato, se pueden aproximar los pilares diafragmáticos. En caso de duda , se puede comprobar la integridad de la mucosa esofágica instilando Azul de Metileno por la sonda nasogástrica.

  3. –Cardiomiotomía transtorácica
  4. Ellis y colaboradores han descrito y desarrollado la vía de la toracotomía izquierda para la realización de una cardiomiotomía. La técnica quirúrgica consiste fundamentalmente en la movilización del ligamento pulmonar inferior, proteger los nervios vagos y abrir la pleura mediastínica; a continuación se lleva a cabo una miotomía esofágica hacia arriba hasta la vena pulmonar inferior y hacia abajo 5 mm sobre el fondo gástrico. Aunque la ventaja teórica de esta vía es que no altera los mecanismos fisiológicos antirreflujo, muchas veces esto no ocurre así y se asocia una funduplicación tipo Belsey.

  5. –Miotomía de Heller toracoscópica.
  6. Difiere solo del procedimiento anterior en la vía de acceso. Se suelen utilizar 5 puertas de entrada; el paciente se coloca decúbito lateral derecho, se hace una intubación traqueal selectiva y se colapsa el pulmón izquierdo. El primer trocar se coloca en el 3º espacio intercostal en la línea axilar posterior y suele ser de 10mm. El 2º trocar se coloca en el 6º espacio intercostal a 5 cm. por detrás de la línea axilar posterior y se utiliza para la cámara, el 3º puerto se coloca en el 6º espacio en la línea axilar anterior y el cuarto en el 7º espacio en la línea axilar media. El cirujano se coloca por detrás del enfermo y trabaja con los trocares 3º y 4º, por el 2º se introduce la cámara; el trocar 1º se utiliza para retraer el pulmón y el 5º para aplanar el diafragma. Los pasos quirúrgicos son idénticos a los de la técnica abierta. Una vez terminada la cardiomiotomía se insufla aire por una sonda nasogástrica a la vez que se inunda el tórax con solución salina, para comprobar que no existen puntos de rotura en la mucosa. Se deja un drenaje torácico que se retira a las 24 horas.

  7. –Miotomía de Heller y funduplicación laparoscópica
  8. Para muchos autores hoy en día es la opción de elección. Se coloca al paciente en posición de Trendelemburg invertida y se coloca una sonda nasogástrica. Se hace el neumoperitoneo con una aguja de Veres y se procede a la colocación de los trocares.

    Se utilizan generalmente 5 trocares. 1º se introduce un trocar de 10mm de diámetro a 15cm del apéndice xifoides a través del músculo recto izquierdo para la colocación del laparoscopio. El 2º trocar se coloca en el reborde costal a unos 10cm del apéndice xifoides. El 3º trocar se coloca en el reborde subcostal derecho, con una cánula de 5mm a unos 15 cm del apéndice xifoides y se utiliza para separar el lóbulo hepático izquierdo. A continuación se coloca el 4º trocar también de 5mm en el reborde subcostal derecho cerca del xifoides y se utilizará para la disección. El 5º trocar se coloca en el reborde subcostal izquierdo a unos 15-20 cm del xifoides y lo utilizará el ayudante para separar el esófago y estómago. El cirujano trabaja con los trocares 2 y 4 y se coloca entre las piernas del enfermo. La técnica quirúrgica es muy similar paso por paso a la descrita para la miotomía transabdominal y consiste en la movilización del lóbulo hepático izquierdo, disección del esófago abdominal con identificación de los pilares diafragmáticos, movilización del fundus gástrico (no es siempre necesario, pero si aconsejable), se suele pasar un Penrose alrededor del esófago para su mejor movilización. Identificación del vago anterior. La Miotomía se suele realizar con tijeras, separando el plano longitudinal y seccionando el plano circular, aunque también se puede utilizar el gancho de electrocauterio. En este momento puede valorarse la integridad de la mucosa instilando Azul de Metileno por la sonda nasogástrica. A continuación se realiza la intervención antirreflujo.

Resultados

Las dos series más importantes de miotomias son la de la clínica Mayo, que abarca 468 pacientes seguidos durante una media de 6,5 años con un índice de resultados satisfactorios en el 85% frente a un 55% de resultados satisfactorios que se consiguen con las dilataciones. La otra serie importante es la de Pinotti que presenta 722 enfermos intervenidos, con resultados buenos a excelentes en el 95%.

Un resultado deficiente tras una cardiomiotomía suele atribuirse a una dilatación excesiva del esófago (megaesófago), miotomía incompleta o reflujo Gastroesofágico. En la serie de la clínica Mayo, las estenosis por reflujo originaron recurrencia de la disfagia en el 3% de los pacientes. Aunque se ha señalado cierto éxito con la dilatación de estas estenosis, la mayoría de los autores aconsejan una esofagectomía.

Las series de miotomías laparoscópicas son mucho más cortas. Hunter presenta una serie de 40 enfermos que reproducen los resultados de las series con cirugía abierta. DePaula presenta una serie de 85 pacientes y una vigilancia media de 20 meses, con resultados buenos a excelentes en 82 (96,5%).

Complicaciones

El índice de morbilidad oscila entre el 2 y 20% con una mortalidad de menos del 1%. La complicación más frecuente es la neumonía que ocurre entre un 2-3%. Otras complicaciones tempranas son la hernia paraesofágica, absceso subfrénico, derrame pleural, ulceras esofágicas y pépticas.

La complicación tardía más frecuente es la presencia de reflujo gastroesofágico, que oscila entre un 3-5% cuando se valoran solo las complicaciones (estenosis) y hasta un 40% cundo se valora la existencia de clínica compatible (pirosis)

Espasmo difuso esofágico

Se trata de un trastorno neuromuscular que afecta al tercio caudal del esófago y se caracteriza por la presentación de crisis de fuertes contracciones simultáneas, no progresivas y dolorosas, acompañadas también de contracciones peristálticas.

Patología: Existe hipertrofia muscular que afecta sobre todo a la capa circular , sin dilatación esofágica.

Clínica: Crisis de disfagia dolorosa intermitente; el dolor es violento, retroesternal y se provoca por la ingestión de alimentos o líquidos fríos o muy calientes; puede simular una crisis de angor coronario, irradiándose al cuello, mandíbula y zona interescapular.

Diagnóstico:

La Radiología nos muestra una imagen del esófago en sacacorchos o rizado, incluso se forman saculaciones o haustras como en el colon que los radiólogos denominan Síndrome de Barsony-Teschendorf.

En la Manometría se observan ondas simultáneas repetidas en tercio inferior del esófago, con presiones intraluminares elevadas. El EEI puede ser hipertenso pero se relaja adecuadamente.

Tratamiento: Se recomienda miotomía extramucosa longitudinal del esófago situado bajo el cayado aórtico que se suele hacer por toracotomía izquierda.

Acalasia vigorosa

Algunos pacientes presentan una semiología combinada de Acalasia (disfagia) y espasmo difuso (dolor intenso con la disfagia).

En la Manometría se encuentran presiones esofágicas elevadas cosa que no suele suceder en la Acalasia clásica pero el resto de los hallazgos son similares.

Se ha comprobado en algún caso la conversión de un espasmo difuso en Acalasia, lo que haría que la llamada Acalasia vigorosa fuera una forma de transición.

El Tratamiento consiste en la realización, por vía torácica, de una esofagomiotomía extensa que alcanza hasta el cayado aórtico. La hipertrofia de la capa muscular del esófago facilita la técnica.

Acalasia yatrógena

Incluye el desarrollo de síntomas, datos radiológicos y manométricos típicos de la Acalasia después de una funduplicatura tipo Nissen. Puede ser debido a que existía una Acalasia primaria que se diagnóstico mal y se trató con una funduplicatura o, más frecuentemente, puede ser consecuencia de una funduplicatura muy apretada.

Debe ser tratada con una cardiomiotomía por que es posible que el aflojamiento de la funduplicación sola no sea suficiente para aliviar la disfagia.

Trastornos motores en las enfermedades del tejido conectivo

Esclerodermia: Existe un fallo del peristaltismo del cuerpo del esófago y una hipotonía de EEI. Existen lesiones en los 2/3 inferiores del esófago dotados de musculatura lisa (atrofia y fibrosis). El EEI, hipotenso, llega a no detectarse en el 80% de los pacientes.

Las consecuencias fisiopatológicas son la existencia de disfagia por fallo en el peristaltismo y reflujo gastroesofágico por fallo del EEI; se produce esofagitis que puede provocar estenosis esofágica. La disfagia es leve y se manifiesta sobre todo por la imposibilidad de ingerir comida en posición de decúbito supino.

En la Radiología se aprecia discreta dilatación esofágica con ausencia de ondas y un esfínter incompetente.

El Tratamiento va dirigido fundamentalmente a prevenir el reflujo por medios conservadores pero si existen lesiones mucosas esofágicas debe plantearse una intervención antirreflujo.

Dermatomiositis: Se suele afectar más el músculo estriado del esófago. La disfagia es alta y responde al tratamiento general de la enfermedad con corticosteroides.

Hipotensión del EEI (calasia)

Con el nombre de Calasia se agrupan los estados de hipotensión del EEI. Generalmente coinciden con una Hernia de Hiato con elevación cardial, aunque no todas las hernias de este tipo presentan hipotensión del EEI. Una vez descartada la Esclerodermia si se encuentra hipotensión esfinteriana ha de ser considerada como primaria si no se encuentra causa que lo justifique. El tratamiento consiste basicamente en la corrección del reflujo.

Bibliografía

1. Pera, C. Cirugía. Fundamentos, indicaciones y opciones técnicas Tomo I. Ed Salvat 1983.
2. Hunter, J. Pellegrini,C. Cirugía del Esófago . Clínicas Quirúrgicas de Norteamérica Vol5/1997
3. Scott-Corner C. Cirugía Laparoscópica. Clínicas Quirúrgicas de Norteamérica Vol3/1996
4. Pregrado Quirúrgico. Patología quirúrgica del Abdomen. Ed Luzan1985.

 

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