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Esta informacion es para el uso de los médicos y otros profesionales de la salud. Si usted es un paciente, su médico puede explicarle como usar esta informacion en su caso. |
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Autores: V. Garrigues Gil y J. Ponce
García
Tomado de: www.aegastro.es
La característica común de estos trastornos es la alteración de la función del músculo liso esofágico, bien del peristaltismo del cuerpo esofágico o de la presión y/o relajación del esfínter esofágico inferior (EEI).
Se diferencian los primarios, no asociados a ninguna otra situación que pudiera ser su causa, de los secundarios, que aparecen en el contexto de otra enfermedad (tabla 1) que se considera su origen.
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Tabla 1: Causa de los trastornos motores esofágicos
secundarios. (Haga click en la imagen para verla más grande) |
Su etiología es desconocida. En la acalasia y, en menor medida, en el espasmo difuso esofágico, existe una degeneración de las neuronas inhibidoras intramurales, productoras de óxido nítrico, responsables de la relajación del músculo liso y de la aparición del peristaltismo. Como consecuencia de esta denervación se produce una hipertonía del EEI y una alteración de su relajación y del peristaltismo.
Se ha sugerido que la existencia de una obstrucción funcional en el EEI sería responsable de los diferentes tipos de trastorno motor (tabla 2). Éstos constituirían una secuencia de estadios más o menos avanzados de una única enfermedad. En un estadio inicial sólo existiría una obstrucción funcional en el EEI, por hiperpresión o por alteración de la relajación. Mientras esta obstrucción fuera superada por la peristalsis esofágica, no se producirían síntomas; en caso contrario podría existir disfagia. El cuerpo esofágico desarrollaría ondas peristálticas de amplitud elevada para vencer esa obstrucción. El carácter vigoroso de la actividad contráctil esofágica podría provocar la aparición de dolor (peristalsis sintomática) con/sin disfagia. El fracaso de la contracción esofágica condicionaría la aparición de ondas terciarias (espasmo difuso esofágico idiopático). La desaparición total de la peristalsis (acalasia) provocaría disfagia y la retención de alimentos en el esófago causaría regurgitación y aspiración pulmonar. Los defectos de alimentación explicarían la pérdida de peso.
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Tabla 2: Clasificación de los trastornos motores
esofágicos primarios. (Haga click en la imagen para verla más grande) |
La situación clínica con mayor frecuencia asociada a alteraciones motoras del esófago es la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Algunas anomalías motoras pueden ser la causa del reflujo (hipotonía del EEI) o condicionar su gravedad (alteraciones del peristaltismo esofágico). A su vez, los cambios inflamatorios provocados por el reflujo pueden alterar la función esofágica, cerrando un círculo vicioso.
En la esclerodermia difusa o localizada se produce fibrosis y degeneración del músculo liso esofágico, respetándose el músculo estriado. Esto provoca una hipotonía del EEI y una alteración progresiva del peristaltismo esofágico. Con frecuencia existe reflujo gastroesofágico, que suele ser grave, y puede aparecer disfagia por alteración del tránsito esofágico.
En otras situaciones, como la diabetes mellitus y el alcoholismo, las alteraciones motoras esofágicas no suelen provocar manifestaciones clínicas.
Los trastornos motores primarios del esófago se diagnostican según criterios manométricos, una vez descartada la existencia de cualquier situación clínica que pudiera ser su causa (tabla 3).
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Tabla 3: Criterios manométricos para el diagnóstico de
los trastornos motores esofágicos primarios. (Haga click en la imagen para verla más grande) |
La mera presencia de una alteración en la función del EEI o del cuerpo esofágico en el contexto de una enfermedad que pueda ser su origen es suficiente para el diagnóstico de trastorno motor esofágico secundario.
La causa de la degeneración neuronal característica de la acalasia es desconocida y, por ello, no existe tratamiento etiológico que normalice la función esofágica. Las alternativas terapéuticas disponibles son de carácter paliativo y su objetivo es disminuir la presión del EEI para mejorar el vaciamiento esofágico y conseguir el alivio de la sintomatología.
Diversas sustancias pueden relajar el músculo liso y disminuir la presión de reposo del EEI. Entre ellas cabe destacar los nitratos de acción prolongada, como el dinitrato de isosorbida, que se administra en dosis de 5 mg por vía oral o sublingual antes de las comidas o cuando aparece dolor torácico o en dosis de 20 mg por vía oral cada 12 horas en su forma retardada. Otro grupo de interés son los antagonistas del calcio, como nifedipino, que se utiliza en dosis de 10 mg por vía oral o sublingual, antes de las comidas o cuando aparece dolor torácico. Varios estudios han sugerido que estos fármacos alivian la sintomatología en pacientes con acalasia. Otros fármacos, como los nitratos de acción corta, los anticolinérgicos y los betaagonistas, han sido menos evaluados, no existiendo una información suficiente que permita una recomendación de uso.
Su utilidad real en la práctica clínica es escasa. En primer lugar, su eficacia es limitada e impredecible, siendo pocos los pacientes que perciben la mejoría clínica. En segundo lugar, provocan con frecuencia efectos secundarios, especialmente cefalea, rubor facial y edemas. Finalmente, su efecto, cuando existe, es transitorio e incompleto.
Se indican en pacientes con síntomas leves, en quienes no es posible otra opción terapéutica o la rechazan, y como tratamiento sintomático, complementario de otro más eficaz.
La toxina botulínica produce una disminución de la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas. La razón de su uso en la acalasia es compensar la pérdida de efecto de la inervación inhibidora con una disminución del efecto de la inervación excitadora. Se administra por vía endoscópica inyectando, con una aguja de escleroterapia, 20-25 unidades en cada cuadrante justo por arriba de la unión esofagogástrica.
Produce una disminución de la presión del EEI y, como consecuencia, un alivio parcial de los síntomas en las tres cuartas partes de los pacientes un mes después del tratamiento. Su principal problema es la transitoriedad de su efecto, ya que menos de la mitad de los pacientes refieren mejoría transcurrido un año, incluso tras varias sesiones de tratamiento. Su eficacia parece ser mayor en los pacientes de más edad.
Los efectos secundarios son escasos. Aparece dolor torácico leve y transitorio en el 25 % de los pacientes tras la inyección. Menos del 5 % de los pacientes desarrollan reflujo ácido sintomático. Si bien es un tratamiento de fácil aplicación que no requiere hospitalización, debe considerarse el elevado precio de la toxina botulínica, que se multiplica por la necesidad de repetir su administración.
La transitoriedad de su efecto condiciona que la inyección de toxina botulínica se reserve para pacientes con riesgo excesivo para la dilatación neumática y la miotomía, o que no desean recibir estos tratamientos.
Los dilatadores más empleados en la actualidad son balones que una vez situados en el EEI se distienden de forma brusca con aire. Hay dos clases, el tipo Rigiflex, que consiste en un balón de polietileno de 10 cm de longitud y 3, 3,5 o 4 cm de diámetro. Se monta sobre un catéter flexible y su situación se controla fluoroscópicamente; y el dilatador de Witzel, cuyo balón de poliuretano de 15 cm de longitud y 4 cm de diámetro se monta sobre un endoscopio.
La primera sesión de dilatación neumática obtiene resultados excelentes o buenos en el 40-50 % de los pacientes, siendo las siguientes sesiones progresivamente menos eficaces. Globalmente, este tratamiento consigue buenos resultados a largo plazo en más de dos terceras partes de los pacientes, siendo más eficaz para el alivio de la disfagia que del dolor. Los factores más útiles para predecir su eficacia son la edad del paciente (menos eficaz en jóvenes) y la presión del EEI tras la dilatación (más eficaz si es inferior a 10 mmHg).
La principal complicación a corto plazo es la perforación. Su incidencia es baja y, cuando sucede, a menudo se trata de una microperforación que puede manejarse adecuadamente con tratamiento conservador, siendo necesaria la cirugía en pocos pacientes. El reflujo gastroesofágico es la principal complicación a medio y largo plazo. Aparece con frecuencia y puede cursar sin síntomas. Por ello, es útil realizar un examen endoscópico del esófago de manera rutinaria en estos pacientes. El tratamiento con inhibidores de la bomba de protones es efectivo en la mayoría de los pacientes que presentan esta complicación.
La dilatación forzada del cardias es una forma de tratamiento efectiva y segura en la acalasia. La mayoría de autores consideran que éste es el tratamiento de primera indicación. Las principales contraindicaciones para la dilatación neumática son: a) la existencia de un divertículo epifrénico, si bien no se ha demostrado que incremente el riesgo de perforación; b) las situaciones cardiorrespiratorias agudas u otras que incrementen sus riesgos, y c) la falta de colaboración del paciente. La existencia de una hernia hiatal no es una contraindicación formal.
Descrita por Ernst Heller en 1913, consiste en la miotomía anterior de las fibras del EEI, que se extiende 1 cm hacia el estómago y varios hacia el esófago. Puede realizarse mediante acceso abdominal o torácico. En los últimos años se está utilizando cirugía mínimamente invasiva mediante laparoscopia o toracoscopia. Con frecuencia se asocia una fundoplicatura de 180° anterior (técnica de Dor) o posterior (técnica de Toupet), o de 270° (técnica de Belsey-Mark IV) como método antirreflujo.
En las series publicadas, los resultados son excelentes o buenos entre el 48 y el 100 % de los pacientes, siendo la media en torno al 80 %. Se ha observado una disminución en la eficacia con el paso del tiempo. El tipo de acceso (torácico o abdominal) no parece condicionar diferencias en la eficacia. La mortalidad es muy baja, nula en las series que han empleado cirugía endoscópica. La complicación más frecuente y significativa es el reflujo gastroesofágico, que con frecuencia provoca esofagitis e, incluso, estenosis péptica. Su incidencia es menor si se ha realizado técnica antirreflujo.
La cirugía puede indicarse como primera elección en la acalasia, y es el tratamiento adecuado tras el fracaso de la dilatación neumática. Su indicación es obligada en pacientes en quienes no ha sido posible excluir con un grado de seguridad razonable la existencia de un carcinoma de cardias. Sus contraindicaciones son las de cualquier otra cirugía.
La miotomía endoscópica del EEI y la inyección endoscópica de etanolamina en el EEI son tratamientos experimentales en la actualidad.
En pacientes con sintomatología importante que no responden a otros tratamientos, generalmente portadores de megaesófago, puede realizarse una resección esofágica con reconstrucción.
En pacientes muy ancianos y con enfermedades asociadas importantes que impiden cualquier tratamiento eficaz puede conseguirse una alimentación adecuada mediante una gastrostomía.
Los factores básicos para elegir el tratamiento son la opinión del paciente, las opciones terapéuticas disponibles, el riesgo vital del paciente y la intensidad de los síntomas. Se ha indicado que la pauta más coste-efectiva es realizar dilatación neumática como primer tratamiento, reservando la cardiomiotomía para los fracasos de la dilatación. Los fármacos miorrelajantes y la inyección de toxina botulínica tienen un papel colateral en el manejo de los pacientes con acalasia. En la figura 1 se presenta una propuesta de tratamiento de la acalasia.
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Figura 1: Algoritmo para el tratamiento de la
acalasia. Considerar cirugía después de tres sesiones de dilatación sin
éxito. (Haga click en la imagen para verla más grande) |
Dado que el reflujo gastroesofágico puede ser causa de este tipo de trastorno motor, incluso en pacientes con pHmetría negativa, es adecuado ensayar un tratamiento con inhibidores de la bomba de protones a dosis altas (20 mg/12 horas de omeprazol, 30 mg/12 horas de lansoprazol o 40 mg/12 horas de pantoprazol). El tratamiento farmacológico mediante miorrelajantes (nitratos y bloqueadores de los canales del calcio, a las dosis que se han comentado para la acalasia) ofrece resultados variables e impredecibles. En general, deben ensayarse, porque son eficaces en algunos pacientes. Los fármacos antidepresivos y las benzodiacepinas pueden ser útiles en pacientes con psicopatología.
La dilatación forzada del cardias, en general, no es eficaz; no obstante, puede intentarse en pacientes con hipertonía y/o función anormal del EEI.
La cirugía debe reservarse para pacientes seleccionados, con síntomas muy floridos, que no responden a otras medidas. Consiste en una miotomía del músculo liso esofágico que incluye al EEI y se extiende hacia el esófago en una distancia que puede variar según autores. En general, se asocia una fundoplicatura como técnica antirreflujo. Sus resultados son peores que los obtenidos en la acalasia.
Otras alteraciones motoras suelen ser hallazgos manométricos que no constituyen entidades clínicas definidas.
La respuesta al tratamiento farmacológico, mediante miorrelajantes o ansiolíticos, es generalmente escasa. Debe ensayarse un tratamiento antisecretor con inhibidores de la bomba de protones. Algunos casos que cursan con hipertonía del EEI pueden beneficiarse de la dilatación forzada del cardias. Debe realizarse un seguimiento para observar si ocurre una progresión de la alteración motora hacia formas más avanzadas.
Se indica el tratamiento de la enfermedad de base cuando se conoce. En la esclerodermia, el tratamiento antisecretor potente con inhibidores de la bomba de protones es muy eficaz para controlar el reflujo gastroesofágico, pero habitualmente debe administrarse durante toda la vida del paciente. El tratamiento quirúrgico antirreflujo no suele indicarse por el riesgo de aparición de disfagia dada la profunda alteración del peristaltismo característica de esta enfermedad, pero puede ser necesario en algunos casos, especialmente en pacientes jóvenes. Los trastornos motores que aparecen en el contexto de la enfermedad por reflujo gastroesofágico y sus manifestaciones clínicas responden bien al tratamiento antisecretor.
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Esta informacion es para el uso de los médicos y otros profesionales de la salud. Si usted es un paciente, su médico puede explicarle como usar esta informacion en su caso. |
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