Volver al índice Esta informacion es para el uso de los médicos y otros profesionales de la salud. Si usted es un paciente, su médico puede explicarle como usar esta informacion en su caso. Volver al índice

Enfermedad por reflujo gastroesofágico ¿una enfermedad esofágica o gástrica?

(Texto de la Conferencia Magistral de Inauguración de la XXVII Reunión de la Sociedad Andaluza de Patología Digestiva, celebrada en Sevilla del 24 al 26 de Octubre de 1996)
Prof. Manuel Díaz-Rubio
Catedrático de Medicina Interna. Jefe de Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario San Carlos. Facultad de Medicina. Universidad Complutense de Madrid.
Director de la Revista Española de Patología Digestiva

Los cambios que se han producido en los últimos 20 años en el mejor conocimiento de todo lo relacionado con el reflujo gastroesofágico han sido realmente espectaculares. Si repasamos el estado de los conocimientos en este momento y los comparamos con los actuales, parecería que estamos hablando de cosas realmente muy diferentes.

Y realmente es así. Y así ha sido posible porque el desarrollo tecnológico ha puesto a nuestro servicio técnicas de estudio, en algunos casos muy sofisticadas, que nos han posibilitado conocer muy en profundidad, no sólo la fisiología de la unión gastroesofágica, sino también la del esófago y el estómago. En este sentido, la introducción de los modernos métodos de estudio, hoy al alcance de cualquier hospital, como la manometría y pHmetría esofágica de larga duración, ha permitido identificar con suma precisión el comportamiento presivo del esfínter esofágico inferior, así como la constatación de la presencia de ácido en el esófago coincidiendo con las disminuciones presivas de dicho esfínter.

A la vista de estas dos constataciones cabría preguntarse: ¿Se trata pues el reflujo gastroesofágico de una enfermedad esofágica o gástrica? Podemos intuir la contestación. Pero veamos antes algunos hechos de indudable interés para la comprensión de todo lo relacionado con el reflujo gastroesofágico y las consecuencias patológicas que de su anormal existencia se pueden derivar.

Convendría, en primer lugar, reconocer el momento que el reflujo gastroesofágico pasa a ser estudiado como causa de enfermedad. Así encontramos, que la primera descripción conceptual se remonta a 1935, realizándola Winklestein, el cual ya por entonces sugiere que algunas de las lesiones que aparecerían en determinados pacientes eran debidas al ácido. Tiene sin duda valor esta intuición en unos momentos en que la endoscopia era algo muy alejado de la realidad, y habrían de pasar muchos años hasta que su práctica fuera habitual en la clínica.

Posteriormente a las descripciones de Winklestein, y mucho antes de la introducción en la clínica de los modernos métodos de estudio, todos los autores y estudiosos del momento relacionaban el flujo gastroesofágico con una causa mecánica, y esa no era otra que la hernia hiatal. Aunque hoy sabemos que la hernia hiatal, por deslizamiento juega un importante papel en el reflujo gastroesofágico, también sabemos que una gran cantidad de pacientes con reflujo gastroesofágico no tiene hernia hiatal, y otros presentándola no padecen reflujo gastroesofágico. Es decir, hoy no podemos hacer sinónimo reflujo gastroesofágico y hernia hiatal.

Por los mismos años se empiezan a conocer las consecuencias orgánicas del reflujo gastroesofágico, y así Allison en 1946 propone el término esofagitis por reflujo para las lesiones que aparezcan en el esófago en los pacientes con hernia hiatal y reflujo. Todos estos planteamientos, en parte válidos en la actualidad, abarcan la década de los 40 y 50, no siendo hasta los años 60 cuando se plantea como hecho capital un posible tras torno a nivel de esfínter esofágico interior.

DOS AVANCES HISTORICOS

Así las cosas, pasan los años, hasta que en los últimos 10 - 15 años dos importantes avances vienen a cambiar de forma profunda la forma de entender las cosas. Por una parte la aparición de nuevos fármacos que nos van a aportar un cambio absoluto en la estrategia terapéutica. La introducción en la clínica de los antagonistas H2, revolucionaron el tratamiento de todas las enfermedades relacionadas con el ácido, y ya por entonces sabíamos que la presencia del ácido en el esófago, aún cuando la secreción del ácido fuera normal, era la responsable de las lesiones que aparecían en él. Multitud de ensayos clínicos (otra importante aportación realmente reciente) empiezan a demostrarnos como estos pacientes mejoran espectacularmente en muy poco tiempo, desapareciendo sus síntomas, y ya con la endoscopia como técnica de rutina, demostrando que las lesiones se curan con una supresión importante de la secreción ácida, aunque tras la interrupción terapéutica pueda recidivar. Otros fármacos como los inhibidores de la bomba de protones vendrían años después a engrosar el arsenal terapéutico. Un segundo grupo de fármacos, los procinéticos, abordan la estrategia terapéutica desde Otra vertiente fisiopatológica , como es aumentando la presión del esfínter esofágico interior (E.E.I.).el aclaramiento esofágico y el vaciamiento gástrico. Como consecuencia de esta doble acción farmacológica hoy podemos imponer tratamientos altamente efectivos como se ha demostrado muy recientemente. Estamos pues ante un hito histórico en el tratamiento de las consecuencias pato lógicas del reflujo gastroesofágico. Casi sin darnos cuenta hemos pasado de emplear tratamientos a base de dietas (en algunos casos insoportables) y toma de alcalinos en forma líquida, a disponer de fármacos que daban un giro copernicano a nuestros planteamientos terapéuticos, incidiendo de forma muy especial en aspectos de índole fisiopatológica.

Un segundo avance viene de la mano de la introducción en la clínica de nuevos métodos de estudio que nos han permitido profundizar enormemente en el mejor conocimiento de la fisiopatología esofagogástrica y por tanto en los mecanismos de producción del reflujo gastroesofágico. Estas técnicas son entre otras, además de la endoscopia, la manometría y la pHmetría. Si bien en un principio éstas permitían el estudio estático de los pacientes años después los avances fueron tan llamativos que fue posible el estudio de forma ambulatoria, llegando a tener monitorizado el paciente hasta 24 horas. El impacto de ambas técnicas en el manejo de los pacientes con reflujo gastroesofágico es tan grande, que hoy no es pensable no disponer de ellas en un Servicio de Aparato Digestivo para estudiar estos pacientes. Gracias a ellas hemos avanzado muy mucho en el mejor conocimiento de la enfermedad y en el control terapéutico de ella. Como consecuencia de los estudios realizados mediante estas técnicas y otras más complejas, hoy es imposible entender el reflujo gastroesofágico sin ligarlo al fracaso de determinados factores defensivos del esófago, entre los que destacan los ya mencionados como la disminución de la presión del E.E.I., un defectuoso aclaramiento esofágico, una disminución de la resistencia esofágica, así como un trastorno del vaciamiento gástrico. Estos avances hacen comprensible como los factores agresivos procedentes del estómago o incluso duodeno, hacen su presencia en el esófago produciendo desde síntomas vanales hasta lesiones graves. El factor agresivo es el ácido y la pepsina sin Olvidar, como decimos, la presencia de reflujo duoodenogástrico. Todos estos métodos de estudio nos permiten conocer frente a la constatación clara y cierta del reflujo ácido como causa de lesiones de la mucosa esofágica, la posible existencia de reflujo alcalino, el cual si bien es controvertido en la actualidad, debe ser más profundamente estudiado en los próximos años mediante nuevas técnicas más adecuadas que las que disponemos actualmente.

EL CONCEPTO DE ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGlCO

Todo lo anterior nos ha permitido conocer más profundamente el reflujo gastroesofágico y conocer sus consecuencias, llegando a la conclusión que tal trastorno se trata de un todo continuo que abarca desde de los pequeños síntomas hasta las más graves de las lesiones esofágicas. No sería posible desde el punto de vista conceptual pararse sin más ante un paciente con reflujo en un momento evolutivo de su historia clínica, sino que se hace preciso profundizar en ella desde el inicio de los síntomas conociendo en cada caso concreto la historia natural de su proceso. Partiendo de estos hechos conceptuales se entiende el nacimiento del concepto de enfermedad por reflujo gastroesofágico que dota de un dinamismo y realidad mayor a ese todo continuo que suponen los cambios fisiopatológicos, y en su caso anatomopatológico, que suceden en pacientes concretos, y por abstracción en todos los que padecen dicho proceso.

Hoy englobamos bajo el concepto de enfermedad por reflujo gastroesofágico algunos conceptos, términos o síntomas que en años atrás parecían mal definidos o entremezclados, entendiendo como tal en la actualidad la existencia de reflujo gastroesofágico sintomático con o sin lesiones esofágicas acompañantes.

Como consecuencia de lo anterior se hace necesario definir claramente determinados términos o conceptos aún enraizados en la cultura médica y que a veces se confunden con la enfermedad por reflujo gastroesofágico.

La regurgitación, que puede estar presente en los pacientes con reflujo, es el ascenso a la orofaringe de material (restos alimentarios, saliva, moco, etc.) de procedencia bien esofágica o gastroduodenal. Un aspecto de gran importancia fisiopatológica es que el material regurgitado pasa no solamente por el E.E.I., si es que procede de tractos gastroduodenales. sino también sobrepasa el esfínter esofágico superior. EI reflujo consiste sin más en el paso del contenido gástrico al esófago, a través del E.E.I.. El material refluido puede proceder del estómago o del intestino. El reflujo gastroesofágico no se acompaña de eructos ni vómitos. Puede existir en sujetos normales sin originar síntomas o lesiones en la mucosa esofágica.

La pirosis es el síntoma más frecuente que percibe el paciente con reflujo. Loo percibe como una sensación de quemazón o ardor retroesternal generalmente hasta el cuello. Se presenta fundamentalmente en pacientes con reflujo gastroesofágico y se relaciona con la toma de determinados alimentos o hábitos (grasas, chocolate, alcohol, café y tabaco).

La esofagitis connota la existencia de una lesión anatomopatológica. Se conoce como tal a todos aquellos procesos inflamatorios agudos o crónicos, de cualquier etiología. que afectan a la mucosa esofágica. La esofagitis por reflujo es aquella que se produce por la existencia de reflujo gastroesofágico patológico.

La hernia hiatal, término fuertemente vinculado al reflujo. consiste en la protusión en la cavidad torácica de una parte del estómago. A un lado el esófago corto o braquiesófago, las formas más comunes son la hernia hiatal por deslizamiento y la hernia parietal. Muy frecuentemente, sobre todo la hernia hiatal por deslizamiento, se acompaña de reflujo gastroesofágico.

Por último, como ya hemos dicho, se entiende hoy día como enfermedad por reflujo gastroesofágico a la existencia de reflujo gastroesofágico sintomático con o sin lesiones esofágicas acompañantes.

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO. MAGNITUD DEL PROBLEMA

El reflujo gastroesofágico es realmente una situación francamente frecuente. Se considera que el 7 % de la población presenta pirosis diaria, el 14 % tiene pirosis semanal y el 15 % mensual. Estudios dirigidos a evaluar la frecuencia del reflujo gastroesofágico demuestran que el 27 % de la población toma antiácidos más de dos veces al mes.

De todo el grupo de población referido. el 95 % tienen todo el cortejo sintomático del reflujo, calculándose que el 55 % de éstos tienen lesión endoscópica. Por otra parte hoy sabemos que la frecuencia de reflujo gastroesofágico aumenta de forma considerable a partir de los 50 años, llegando a estar presente al partir de los 70 años en el 2 % de la población. Se ha llamado la atención sobre el hecho que muy pocos pacientes con reflujo gastroesofágico son atendidos por el médico especialista, una parte algo mayor por el médico general y la inmensa mayoría no acude al médico autotratándose sintomáticamente a demanda. Este hecho es de gran importancia pues conlleva que pacientes, incluso con lesiones severas, no son tratados correctamente.

El reflujo gastroesofágico, como vemos, es una situación muy frecuente y que no todos los que lo padecen tienen lesiones esofágicas acompañantes. Hay por tanto que separar a su vez hecho diferenciales en muchos de estos pacientes. pues estamos acostumbrados a ver pacientes con grandes lesiones producidas por reflujo, pero sin síntomas, frente a otros muy sintomáticos y sin embargo la endoscopia no pone de manifiesto la existencia de lesiones. Se da la circunstancia que incluso sin existir reflujo patológico, con paciente sintomáticos o no, puede existir lesión esofágica (Tabla 1). Pero al margen de estos casos no poco frecuentes, debemos saber que frente al reflujo patológico. hoy conocemos la existencia de reflujo en condiciones de normalidad, denominado reflujo fisiológico el cual es hoy bien entendido merced a los estudios de la pHmetría de 24 horas, entre otros.

Tabla I

Relación entre síntomas, patrón de reflujo y lesión esofágica
 
Síntomas Patrón de reflujo Esofagitis
No Fisiológico No
Si Fisiológico No
Si Patológico Si
Si Patológico No
No Patológico Si
No Patológico No

El reflujo fisiológico se presenta en condiciones de la más absoluta normalidad durante y después de la ingesta, siendo muy raro durante la noche por lo común en posición decúbito. La duración de dichos episodios de reflujo es generalmente inferior a 5 minutos, siendo excepcional encontrar un episodio con una duración superior a 10 minutos. Cuando monitorizamos por pHmetría esofágica a un sujeto normal durante 24 horas el tiempo en el que el pH permanece por debajo de 4 en el esófago es menor de 3,4 %.

El reflujo patológico por contra es aquel que no cumple dichas condiciones. En estos casos el tiempo total en reflujo a un pH <4 puede ser muy alto, la duración de los episodios muy prolongada, el número de episodios alto, su aparición por la noche o en decúbito, etc.

En el reflujo patológico podemos observar como factores primarios, hipotonia del E.E.I., existencia de relajaciones inadecuadas, ondas peristálticas de baja amplitud así como actividad no propulsiva aumentada. Pero además de estos complejos mecanismos, todavía no bien conocidos, existen causas secundarias de reflujo gastroesofágico como es el aumento del gradiente esofagogástrico (embarazo, estenosis pilórica, enfermedades respiratorias), enfermedades sistemáticas (colagenosis) o alteraciones anatómicas o daño orgánico de la unión esofagogástrica (hernia hiatal, cirugía de la unión gastroesofágica). En muchos casos se trata de un reflujo mixto debido a la suma de los factores.

El momento de presentación de los episodios de reflujo tiene, sin duda, un enorme interés práctico. Los estudios de pHmetría de 24 horas han puesto de manifiesto que no todos los pacientes presentan los episodios de reflujo con la misma cadencia u horario. Así sabemos que existen pacientes con reflujo en bipedestación, es decir generalmente diurno, otros reflujo en decúbito, normalmente por la noche, así como otros, los más, reflujo mixto con episodios tanto en decúbito como en bipedestación. El conocimiento de ello tiene gran interés puesto que nos permite individualizar cada paciente de cara al tratamiento tanto farmacológico como en relación a las medidas higiénico-dietéticas.

Un aspecto de interés, todavía poco estudiado, es el grado de extensión del reflujo. Es decir, hasta que nivel del esófago llega el contenido gástrico refluido. Este es un aspecto de enorme interés, pues muchos pacientes con enfermedad con reflujo gastroesofágico presentan manifestaciones consideradas atípicas como son, por ejemplo, las respiratorias.

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO Y LESION ESOFAGICA

Un porcentaje alto de pacientes que padecen crónicamente reflujo gastroesofágico desarrollan lesiones esofágicas de mayor o menor entidad. La lesión por excelencia en estos pacientes es la esofagitis. Macroscópicamente se manifiesta por enrojecimiento de la mucosa por hiperemia inflamatoria, fragilidad de la mucosa, áreas de erosión y zonas de leucoplasia. Microscópicamente mientras en la esofagitis leve existe infiltración polimorfonuclear de la lámina propia, hiperplasia de la capa basal y elongación de las papilas hacia la superficie epitelial, en las formas erosivas destaca la congestión, la fragilidad de la mucosa, la existencia de úlceras lineales y la presencia de exudados y hemorragias.

Desde la introducción de la endoscopia en la clínica se viene en clasificar las esofagitis en diferentes grados según su severidad. Así la clasificación más utilizada es la de Savary y Miller (Tabla II) que la ordena en cuatro grados, incluyendo en el último al esófago de Barrett. Ultimamente existe la tendencia a utilizar una clasificación más simple que abarcaría los tres primeros grados de la clasificación de Savary y Miller, denominándola esofagitis leve, moderada y severa, dejando el grado IV de Savary y Miller a modo de complicaciones.

Tabla II

  Clasificación endoscópica de la esofagitis por reflujo (Savary y Miller)
   
Grado I Eritema y/o erosiones superficiales única o aisladas no confluentes
   
Grado II Erosiones confluentes que no afectan a toda la circunferencia del esófago
   
Grado III Erosiones confluentes que afectan a toda la circunferencia del esófago, sin estenosis
   
Grado IV Lesiones crónicas: úlceras, estenosis, metaplasia (esófago de Barrett)

Otra clasificación de la esofagitis por reflujo es la denominada M.U S.E. (Tabla III). En ella se trabaja sobre cuatro elementos con son la existencia o no de metaplasia, úlceras, estenosis o erosiones.

TABLA III: Clasificación de M.U.S.E. de la esofagitis por reflujo.

Grado Metaplasia Ulcera Estenosis Erosiones
         
0 No No No No
1 Islotes Transicional > 9 mm Aisladas
2 No circunferencial De Barrett < 9 mm Múltiples
3 Circunferencial Múltiple Esófago corto Circunferenciales

Un último aspecto a considerar es la no despreciable existencia de complicaciones de la enfermedad por reflujo. A un lado la estenosis, úlceras, etc., tiene especial relevancia el esófago de Barrett. Hoy sabemos que todos los pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico, el 10% desarrollan esófago de Barrett, de los cuales hasta un 10% desarrollan a su vez un adenocarcinoma esofágico y que a los 5 años sólo un 7% de ellos sobrevive. Desde el punto de vista conceptual se relaciona al esófago de Barrett dentro o fuera de la enfermedad por reflujo. Aunque otros muchos factores han sido imbricados en su génesis como son, entre los de origen congénito, la posible persistencia de tejido columnar fetal, la persistencia de islotes heterotópicos en segmentos esofágicos. Entre los factores adquiridos destaca sin duda el reflujo gastroesofágico, pero también el reflujo alcalino, el Helicobacter pylori, la quimioterapia, el alcohol y el tabaco y anormalidades de los factores reguladores del crecimiento epidérmico.

En cualquier caso pensamos que en el momento actual hay que conceptuar a la enfermedad por reflujo gastroesofágico como un todo continuo que va desde la levedad sintomática hasta la más grave de las lesiones esofágicas, y que en el momento actual de los conocimientos los trastornos del esfínter esofágico interior y la agresividad del ácido juegan un papel fundamental en la producción y mantenimiento de las lesiones.

ALGUNAS CONSIDERACIONES FISIOPATOLOGICAS

Es indudable que desde el punto de vista fisiopatológico en los últimos 10-15 años se ha producido un cambio conceptual considerable. De ser considerada una enfermedad producida por ácido sobre la base de determinados cambios estructurales, como era la hernia hiatal, se ha pasado a determinar que lo primario es el trastorno motor. Aunque si bien esto parece ser cierto, no hay ningún caso que olvidarse que al final del proceso fisiopatológico producido por el trastorno motor, es el ácido el responsable de buena parte de los síntomas y lesiones que presentan los pacientes con reflujo.

En todo este contexto muchos estudiosos del problema se preguntan en definitiva si tanto desde el punto de vista conceptual como el clínico se debe considerar el reflujo gastroesofágico como una alteración producida por el predominio del esófago o el estómago. Sin duda esto parecería no tener demasiada importancia, pero sin embargo si hacemos un ejercicio de reflexión fisiopatológica sí podría ser interesante. Aunque es difícil separar algunos de los aspectos que repasaremos, puesto que van íntimamente imbricados, en aras de tal ejercicio de reflexión lo haremos.

El esófago y sus alteraciones. Sin duda la lesión fundamental asienta en el esófago. Es decir, no cabe duda, que la enfermedad por reflujo gastroesofágico la diana lesional es el esófago y esto es incuestionable, encontrando diferentes grados de lesiones como hemos visto. ¿Pero porqué se llega a ella? ¿Falla algo en el esófago para que éstas se produzcan? Evidentemente es así, y sin duda es un esfínter esofágico interior el eje fundamental del trastorno. ¿Alguien se pregunta además: el E.E.I. pertenece estructuralmente al esófago, al estómago, o a ninguno? Podría ser una pregunta absurda, tonta o muy inteligente. En este momento se sitúa dentro de las competencias del esófago, pero posiblemente en un futuro próximo tenga tanta personalidad que nos cuestionemos muchas cosas.

El esfínter esofágico inferior: el eje de la cuestión. Sin entrar en profundas consideraciones sobre el E.E.I., merece la pena destacar la importancia que tiene el hecho que esta estructura mantenga una presión determinada. Aunque tal presión es muy variable en el sujeto normal, incluso a lo largo del día, los estudios manométricos nos demuestran que en los pacientes con reflujo, y sobre todo si tienen lesiones severas, ésta disminuye de forma considerable. Sin embargo conviene no olvidar que existen pacientes con presiones que podrían darse como normales y tienen lesiones, incluso severas, y otros sin lesiones presentan una presión del E.E.I. tremendamente baja. ¿Tiene, por tanto la manometría estática un valor relativo, o es que estas situaciones son más frecuentes de lo que creemos?

Los estudios con manometría ambulatoria nos han permitido conocer mejor las variaciones presivas en un sujeto durante un tiempo prolongado.Gracias a ello sabemos que la presión del E.E.I. en el sujeto tanto normal como enfermo, se modifica por muchas causas pero fundamentalmente durante la ingesta. Así la presión es baja en la fase primera y alta en la fase tercera del complejo motor migratorio interdigestivo, poniendo de manifiesto por tanto que el estómago juega también algún papel que no sea únicamente "poner" el ácido. Hoy sabemos que el 95 % de los episodios de reflujo nocturnos se asocian con períodos de actividad gástrica motora que a su vez es responsable de las denominadas relajaciones transitorias del E.E.I.

Los mecanismos que intervienen en el control del E.E.I. son de diversa índole, musculares, neurales y humorales, siendo estos últimos más estudiados en la actualidad. Recientes aportaciones nos destacan la importancia de los altos niveles de VIP y la importante correlación existente entre sus niveles plasmáticos y la presión del E.E.I. Otros estudios relacionados con el péptido YY, motilina, colecistoquinina y neurotensina están en marcha y en un futuro próximo pueden darnos alguna luz. Un aspecto reciente que no queremos dejar de destacar y que invita a la reflexión es la existencia en el modelo animal de un reflejo miocárdico-esofágico de naturaleza vagal que originaría una disminución de la presión del E.E.I. Este hecho tiene alto interés pues como hemos podido observar el reflujo gastroesofágico y la cardiopatía isquémica está muy relacionado en algunos pacientes, originando incluso problemas de diagnóstico y tratamiento en algunos casos. Por todo ello, y otros aspectos aquí no comentados, pensamos que el E.E.I. puede deparamos muchas sorpresas en un futuro próximo.

El aclaramiento esofágico. ¿Es un importante mecanismo de defensa? Otro elemento esofágico de gran importancia en la enfermedad por reflujo gastroesofágico es comportamiento del aclaramiento esofágico. Tiene éste dos aspectos bien diferenciados. Uno el relacionado con la actividad peristáltica esofágica y otro el que se produce mediante la salivación. El primero también llamado mecánico, juega un importante papel como mecanismo de defensa. En los pacientes con reflujo existe un lento aclaramiento ácido esofágico, y está claro y demostrado que la fuerza propulsiva esofágica está claramente disminuida en los pacientes con reflujo gastroesofágico. Desde luego esto es evidente y parece tener mucho interés y más cuanto se ha demostrado que existe una correlación entre la severidad de la lesión esofágica y la profundidad del defecto de aclaramiento esofágico, sobre todo cuando el paciente está en decúbito supino. Es decir, por la noche y más concretamente durante el sueño. Esto es así, y no parece haber controversia. Sin embargo, existen casos en los que el reflujo es diurno, con un aclaramiento aceptable y sin embargo aparecen lesiones graves esofágicas. ¿Qué pasa en estos casos? No parece bien explicado en la actualidad, y es posible que cambios en la actividad motora gástrica puedan explicar alguno de ellos.

Recientemente se está llamando la atención, sobre un defecto del aclaramiento esofágico, pero referido a la ampolla epifrénica (fenómeno de Reflujo) y no al esófago en cuanto tubo. Se trata de un aclaramiento referido fundamentalmente a los pacientes con hernia hiatal.

En cualquier caso siendo importante el defectuoso aclaramiento esofágico, se ha señalado que no parece que juegue un papel significativo en la, génesis del reflujo. Sin embargo, y a su pesar, cuando en un paciente mejoramos el aclaramiento esofágico farmacológicamente, mejora significativamente tanto desde el punto de vista sintomático, como de desaparición de las lesiones, ante todo si son leves.

La salivación es igualmente un factor importante en el aclaramiento esofágico, habiéndose demostrado que la presencia de ácido en el es6fago origina un aumento de salivación. Sin embargo, existen datos no aclarados sobre la posible existencia de un reflejo esófago-salival. Sí sabemos que la presencia de este ácido en el esófago origina la producción de un volumen mayor de saliva, siendo ésta más viscosa y con un pH mayor, si bien otros estudios, por el contrario, no encuentran estos cambios, ni de la concentración de bicarbonato o ácido N-acetilneuramínico. El tabaco, factor negativo a considerar siempre en nuestros pacientes, disminuye el aclaramiento esofágico, reduciendo significativamente la salivación. En cualquier caso el protagonismo de la salivación en la génesis de enfermedad por reflujo no parece tener gran importancia cuando se compara con otros factores.

La mucosa esofágica. ¿Se defiende bien? Se defiende en función de la intensidad y duración de la agresión. No es una mucosa preparada para estar en contacto con el ácido como la del estómago y, por tanto, se lesiona con cierta facilidad. La mucosa se defiende además de por la actividad motora esofágica y la salivación por la resistencia de su epitelio. Una primera barrera la compone el moco y la capa de agua no agitada en la que los hidrogeniones son neutralizados por el bicarbonato existente en ella, jugando por tanto un importante papel en la defensa contra el ácido y la pepsina. El mecanismo de defensa epitelial es igualmente importante y está compuesto por elementos estructurales y funcionales. El elemento estructural está representado por una estructura celular (membrana celular, uniones intercelulares), un correcto funcionalismo celular (multiplicación celular, neutralización de hidrogeniones), y una barrera postepitelial (flujo sanguíneo). En cualquier caso los mecanismos defensivos de la mucosa esofágica no está tan bien estudiado como quisiéramos, ni tampoco son muchos los grupos de trabajo que dirigen sus investigaciones en este sentido.

Papel del estómago ¿Sólo aporta el ácido o algo más? Pues parece que algo más. Sin duda el ácido es lo más llamativo, aunque también el con. tenido alcalino proveniente del duodeno ha sido involucrado en la génesis de las lesiones esofágicas. En cuanto al ácido su relevancia en la producción de las lesiones esofágicas está fuera de toda duda. Sin embargo, la producción de ácido por el estómago no parece estar incrementada. Aunque existe algún estudio que dice lo contrario, la mayoría demuestran que tanto el MAO como el BAO están normales en estos pacientes. El contenido alcalino ha sido igualmente involucrado en la patogenia de las lesiones. Es un aspecto no claro y controvertido. Existen algunos estudios que ponen de manifiesto la existencia de una mayor concentración de ácidos biliares en pacientes con enfermedad por reflujo. Sin embargo esto no está demostrado, y aunque existen modernos medidores ambulatorios de ácidos biliares, todavía no hay experiencia ni estudios que avalen tal hipótesis.

Decíamos si el estómago aportaba ácido o algo más a la patogenia del reflujo. En algún lugar ya hemos comentado los cambios que se producían en la presión del E,E.I. en relación con la actividad motora gástrica. Esto es realmente muy interesante e importante porque nos indica que el juego del E.E.I no se puede entender correctamente sin contemplar al estómago, Recordemos como el 95 % de los episodios de reflujo nocturno aparecían durante la fase de actividad motora gástrica, lo que nos indicaría que al menos en el individuo normal una determinada actividad motora gástrica es responsable de la aparición de reflujo. Por ejemplo, durante muchos años se ha creído que el reflujo gastroesofágico que aparece durante el ciclo menstrual era debido a que los cambios en los niveles de estrógenos y progesterona producían una disminución de la presión del E.E.I. Nosotros estamos viendo que lo que se pudiera producir en esta situación no sería una disminución de las presiones de E.E.I. sino un aumento del número de relajaciones transitorias.

Esto y otros muchos datos de la literatura nos anima a pensar que en la patogenia del reflujo además del tono de reposo bajo del E.E.I., juega un importante papel las relajaciones transitorias del E.E.I Tales relajaciones parecen relacionadas con aumentos de presión intragástrica. Muy curiosos son los trabajos que demuestran que con el bloqueo colinérgico disminuye el número de episodios de reflujo, a pesar de bajar la presión del E,E.I. Otros estudios han observado como algunas hormonas como la colecistoquinina y neurotensina parecen intervenir en la producción de las relajaciones transitorias del E.E.I. Diversas experiencias han demostrado como la distensión gástrica produce un incremento significativo del número de relajaciones transitorias del E,E.I. tanto en sujetos normales como en pacientes con enfermedad por reflujo, aumentando claramente en estos casos los episodios de reflujo postprandiales.

Las relajaciones transitorias están llenas de sugerencia patogénicas. ¿Quien interviene en su producción además de los cambios presivos gástricos? ¿Pueden ser tan frecuentes e importantes que produzca reflujo patológico y lesiones en pacientes con una tensión de reposo del E.E.I. normal? Estos y otros muchos interrogantes hacen que el estómago pueda convertirse en un futuro en un elemento fundamental a valorar en la génesis de la enfermedad por reflujo gastroesofágico.

Otros factores gástricos juegan también un papel interesante. Se ha sugerido que tanto la distensión gástrica como un retraso del vaciamiento gástrico pueden contribuir a favorecer el reflujo.

BIBLIOGRAFIA

l. Allison PR. Peptic ulcer of the oesophagus. J Thoracic Surg 1946;15:308-317
2. Armstrong D, Monier P, Nicolet M, Blum AL, Savary M. Endoscopic assessment of oesophagitis. Gullet 1991;1 :63-67
3. Armstrong D, Eme C, Blum AL. Gastroesophageal reflux disease an pH monitoring. Current Opinion in Gastroenterology 1991; 7:545-556.
4. Bontempo I. Piretta L, Corazziari E et al. Effects of intraluminal acidification on oesophageal motor activity. Gut 1994;35:884-890.
5. Caldwell MTP, Marks P, Byme PJ et al. Myocardial vagal stimulation impairs lower oesophageal sphincter function. Surgery 1994;116:921-924.
6. Castel DO. The lower oesophageal sphincter: physiology and clinical aspects. Ann Intem Med 1975;83:390-401.
7. Castell DO, Wu WC, Ott DJ. Gastroesophageal reflux disease. ln: Pathogenesis, diagnosis, therapy. New York. Futura Publishing Co 1985:3-9.
8. Champion G, Richter JE, Vaezi MF et al. Duodeno gastroesophageal reflux: relationship to pH and importance in Barrett's oesophagus. Gastroenterology 1994; 107'747 -754.
9. Dent J. Roles of gastric acid an pH in the pathogenesis of gastroesophageal reflux disease. Scand J Gastroenterol 1994;29 (suppl201):55-61.
10. Goldstein JL, Watkins JL, Greager JA, Layden TJ. The oesophageal mucosal resistance: structure and function of an unique gastrointestinal epit helial barrier. J Lab Clin Med 1994;123:653-659.
11. Heading RC. Epidemiology of oesophageal reflux disease. Scand J Gastroenterol 1989;24 (Suppl156):33-37.
12. Holloway RH and Dent J. Pathophysiology of gastroesophageal reflux. Lower oesophageal sphincter dysfunction in gastroesophageal reflux. Gastroent Clin N Am 1990;19:517-533.
13. Kahrilar PJ, Dodds WJ, Hogan WJ et al. Oesophageal peristaltic dysfunction in peptic oesophagitis. Gastroenterology 1986;9l:897-904.
14. Katz LC, Just R, Castell DO. Body position effects recumbent postprandial reflux. J Clin Gastroenterol 1994;18:280-283.
15. Orr WC, Allen ML, Robinson M. The pattern of nocturnal and diurnal oesophageal acid exposure in the pathogenesis of erosive mucosal damage. Am J Gastroenterol 1994;89:349-356.
16. Perkidis G, Wilson P' Hinder RA et al. Gastroesophageal reflux disease is associated with enteric hormone abnormalities. Am J Surg 1994;164:186-192.
17. Richter JE, Castell DO. Gastroesophageal reflux: pathogenesis, diagnosis and therapy. Ann Intem Med 1982;97:93-l03.
18. Savary M, Miller G. L'oesophage. Manual et Atlas d'Endoscopie. Ed. Gassmann AG. Solothurn Suisse 1987.
19. Stein HJ, Feussner H, Kauer W et al. Alkaline gastroesophageal reflux: assessment by ambulatory oesophageal aspiration and pH monitoring .Am J Surg 1994;167:163-168.
20. Timmer R, Bremelhof R, Nadorp JH, Smout AJ. Ambulatory oesophageal pressure and pH monitoring in patients with high-grade reflux oesophagitis. Dig Dis Sci 1994;39:2084-2089.
21. Vigneri S, Termini R, Leandro G et al. A comparison of five maintenance therapies for reflux oesophagitis. N Engl J Med 1995;333:1106-1110.
22. Winkelstein A. Peptic oesophagitis: a new clinical entity. JAMA 1935;104:906-909.
Volver al índice Esta informacion es para el uso de los médicos y otros profesionales de la salud. Si usted es un paciente, su médico puede explicarle como usar esta informacion en su caso. Volver al índice