 |
Esta informacion es para el uso de los médicos y otros profesionales de la salud. Si usted es un paciente, su médico puede explicarle como usar esta informacion en su caso. |
|
Autor: Dr. Antonio Luis Blesa Malpica
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Clínico Universitario de San Carlos
Universidad Complutense de Madrid
Tomado de: http://bbs.accessnet.es
Introducción
Aspectos anatomo-fisiológicos
Conceptos de translocación y permeabilidad del tubo
digestivo
Mecanismos defensivos de la membrana mucosa
Prevención de la translocación bacteriana
Patologías desencadenantes de translocación-permeabilidad
Gérmenes más frecuentemente implicados
El tubo digestivo como motor del FMO
Medidas de sostén del tubo digestivo
Papel de la glutamina y arginina en el soporte
del entotelio
Descontaminación selectiva
Drogas
El tubo digestivo como controlador de la perfusión
tisular
Conclusiones
Bibliografía
El interés por la barrera mucosa (BM) ha explosionado, en la último década, en cientos de artículos y los resultados de los mismos muestran evidencias de la importancia de este órgano no preferencial. Es un territorio frontera en la anatomofisiología vascular, cuya alteración hoy la podemos medir, antes que se muestren clínicamente los signos de la hipoperfusión tisular. Es también una barrera extensa expuesta a millones de gérmenes que impide el acceso de estos a la economía, y todavía hay una discusión viva sobre si la translocación bacteriana (TB) es motor del fracaso multiorgánico (FMO), o si bien este predispone y precipita la TB, al influir de forma importante sobre la permeabilidad de la BM, existiendo argumentos que apoyan ambas posturas.
Dos son las tendencias de estudio actuales:
Comprobación de la existencia de la TB y en caso de que sea un fenómeno real, su implicación y trascendencia en el desarrollo y/o sostén del FMO.
La utilización de la perfusión mucosa como marcador de la isquemia tisular. Así se ha comprobado una buena correlación entre descenso del phi mucoso gástrico y desarrollo de complicaciones, principalmente sépticas, demostrando ser un índice pronostico precoz.
Además de la conocida capacidad absortiva de la mucosa intestinal, se ha demostrado su funcionamiento como órgano con capacidad de producción hormonal, inmune, y finalmente con funciones de barrera contra la invasión de millones de gérmenes que pueblan el intestino. La membrana epitelial y las células mucosas previenen la adherencia bacteriana y la migración transcelular de los patógenos potenciales y sus toxinas, y las uniones intercelulares previenen el paso paracelular.
Las defensas inmunes están formadas por Ig A secretora, linfocitos, macrófagos, y los neutrófilos residentes en la mucosa y submucosa, los ganglios linfáticos mesentéricos y las células de Kupffer localizadas en el hígado, como extremo final entre el sistema porta y la circulación sistémica [1].
Puede decirse que el intestino es metabólicamente activo e inmunologicamente importante y decisivo desde el punto de vista bacteriológico en los pacientes críticamente enfermos [2]. Con una superficie estimada semejante a la de un campo de tenis [3] plagada de poros (hipótesis porosa del intestino) y siendo el 5% de la misma zonas de unión intercelular [4], sorprende su capacidad para mantener la economía corporal a salvo de la invasión de gérmenes intestinales. Se ha llamado al intestino "el canario" del cuerpo, a semejanza de los pájaros que los mineros utilizan/utilizaban en el seno de la mina como detectores precoces de gas, en este caso como detectores precoces de la isquemia tisular; el intestino es el primero en detectarla y el ultimo en recuperarse.
Este intestino isquémico ha propiciado el acuñamiento de términos como translocación bacteriana (TB) y permeabilidad mucosa (PM), bien de toxinas o de bacterias vivas o partes de ellas como la endotoxina. Este paso al resto del organismo se ha esgrimido como determinante del FMO [5][6]. De hecho una de las teorías del mismo es la del intestino como motor del FMO. Esta opinión no es unánime, y hay quien afirma que la TB no está comprobada en el humano, y que en caso de existir su papel no es relevante, siendo la tormenta de mediadores inflamatorios la determinante del FMO, dentro del cual se contempla el aumento de permeabilidad de la BM.
La microvasculatura del intestino delgado y del colon [7] tienen estructuras similares. Los pequeños vasos se originan de los vasa recta penetrando la pared intestinal, atravesando la capa muscular hasta la capa submucosa. En la submucosa se anastomosan libremente cubriendo la circunferencia del intestino y dando vasos únicos hacia la mucosa, centrados en los villis en cuyo extremo se ramifican en capilares que tapizan la zona subepitelial, dirigiéndose hacia la base de los villis. La vascularización de la mucosa gástrica es en parte diferente, las arteriolas submucosas dan brazos perpendiculares que penetran la muscular y la capa mucosa donde forman una red capilar subepitelial, coalescen en las venas mucosas y estas retornan hacia la submucosa en intima relación con las arteriolas ascendentes.
Hay tres aspectos anatómicos en el tubo digestivo que condicionan su mayor susceptibilidad a la isquemia.
La circulación del intestino recibe el 15-20% del gasto cardiaco en reposo y la mucosa recibe el 75% de este flujo sanguíneo, oscilando con el proceso digestivo, esfuerzo, etc. Esta heterogeneidad del flujo, puede incrementarse en situaciones patológicas. En el intestino hay fenómenos de autorregulación, mediados por agentes vasoactivos derivados del endotelio, que incluyen el oxido nítrico, endotelinas y adenosina; la liberación de estos agentes depende de las fuerzas de estiramiento y de la oxigenación. También actúa el simpático determinando vasoconstricción a través de la inervación adrenérgica de la muscular, submucosa y las capas mas profundas de la mucosa. Los capilares de los villis carecen de inervación y de muscular. El intestino delgado, a diferencia del colon que puede aumentar su flujo mediante la vasodilatación parasimpática, carece de este control vasodilatador parasimpatico.
La disposición vascular con un vaso ascendente y múltiples descendentes muestra un espléndido diseño para la absorción de los solutos, pero crea las condiciones para que los extremos de los villis estén pobremente oxigenados, al propiciar un mecanismo de contracorriente, por lo que la mayor cantidad de oxigeno residirá en la base de los villis. Esta pobre oxigenación de los villis puede incrementarse cuando aumentamos su carga metabólica, por ejemplo cuando se aporta glucosa intraluminal [9], y puede reproducirse en situaciones de bajo gasto o en condiciones de incremento del tono adrenérgico como en la sepsis. Al contrario, se ha comprobado que la alimentación enteral incrementa el flujo sanguíneo esplácnico y mucoso [10].
La respuesta a la hipoperfusión por parte de la mucosa intestinal, es diferente en función del origen de la misma. Cuando la mucosa sufre hipoperfusión secundaria a shock hemorrágico, cardiogénico o hipoxia hipoxica, la reanimación habitual adquiriendo los niveles previos de DO2 son suficientes para normalizar la perfusión, como demuestra la normalización del pHi y lactato.
Esto sucede siempre que la duración de la isquemia sea lo suficientemente breve (menor de 1 hora) como para no poner en marcha mecanismos lesivos relacionados con la generación de los radicales libres de oxigeno. Otro es el comportamiento cuando la hipoperfusión se presenta en el seno del shock séptico; en este caso aunque se restablezcan o mejoren los niveles previos de perfusión, la mucosa permanece isquémica, hecho justificado por la acción de la endotoxina, que por si misma puede distorsionar el delicado control de la perfusión mucosa [8].
La TB es un fenómeno, en el que microorganismos intraluminales intestinales, atraviesan la barrera intestinal hacia el huésped. En términos generales puede definirse como el paso de bacterias (vivas o muertas) y productos bacterianos (tales como endotoxinas, exotoxinas y fragmentos celulares) desde la luz intestinal a un lugar extraintestinal, por otro lado estéril [11].
Se han descrito tres mecanismos que influyen en la TB [12]:
El aumento de la permeabilidad parece estar mediada por el oxido nítrico, cuya síntesis pudiera estar aumentada por mediadores, entre ellos el interferon gamma [13]. En el estudio de la permeabilidad se han utilizado diversos métodos, siendo los mas populares la determinación en orina de diferentes azucares tras su ingestión por vía oral, la utilización de marcadores radiactivos como el 51Cr-EDTA y el uso de moléculas de diferentes pesos moleculares de polietilenglicol [4][14][15].
La TB se ha comprobado en el humano [16][17]:
Usando técnicas de lactulosa-manitol se ha establecido una relación entre infección nosocomial y permeabilidad intestinal incrementada en pacientes quemados [4]. Los estadíos de la TB [2] comprenderían los siguientes pasos:
Así pues el proceso de TB comprendería la adherencia bacteriana a la mucosa, penetración a través del epitelio, acceso a la lamina propria y su dispersión a lugares distantes.
Las situaciones que parecen incrementar la TB, son: el ayuno, la nutrición parenteral, la inmunosupresión y las alteraciones de la flora intestinal. También el shock hemorrágico, el traumatismo, la lesión térmica, la obstrucción intestinal, la distensión, la uremia, la hipertensión portal, la cirugía cardiotorácica, y el uso de drogas como metrothexate y cocaína.
Un factor que parece determinante en la TB es la presencia de endotoxina en la luz intestinal, siendo necesaria la atrofia de la mucosa para que ocurra la TB [18]. Para aumentar aun mas la confusión tras la llamada hipótesis digestiva, Wilmore [19] propone la lesión del tubo digestivo en los pacientes críticos a manos de los mediadores inflamatorios y dice que la alimentación enteral mantiene y repara la BM; describe también el ciclo de la glutamina intestino. Deicth [20] complica el panorama comprobando que la dieta enriquecida con glutamina no solo disminuye la TB sino que, en su modelo, la incrementa.
Para algunos autores, en el momento actual no parece que el fenómeno de la TB ocurra con frecuencia en el humano [21]. La presencia de bacterias en los linfáticos intestinales, parece tener escasa relación con enfermedad humana y finalmente, no hay evidencia de que la TB sea la causa de enfermedad en el humano. Aun hay menos evidencia que el uso de Nutrición Enteral tenga efecto en prevención de la TB, por lo tanto no cabe justificar el uso de la NE como elemento limitador de la TB.
Otros autores [22] afirman que si bien no hay una amplia demostración de la TB en el humano, un numero de signos clínicos soportan esta hipótesis. Por ejemplo, bacterias de origen digestivo han sido encontradas en pacientes con infecciones secundarias a quemaduras, traumas, o FMO sin claros focos infecciosos. Aportan el concepto de la nutrición del intestino, como paso importante en el mantenimiento de la BM, prevención de la TB y el mantenimiento normal de la respuesta inmune. Diferencia el aumento de permeabilidad de la atrofia mucosa e incluso de la TB, de forma que el incremento de la permeabilidad supondría el acceso de macromoléculas, como la endotoxina al organismo, incitando la respuesta inflamatoria que domina el cuadro del FMO, sugiriendo que la TB sería un síntoma del proceso patológico mas que un acontecimiento detonante. Por ello la preservación de la BM es un fin esencial en los pacientes críticos.
La vía de la translocación permanece todavía desconocida; en experimentación animal, la vía de extensión de los gérmenes translocados parece guardar relación con la intensidad de la agresión. Para niveles bajos de agresión la vía de diseminación sería preferentemente la linfática, siendo la sangre portal la vía utilizada en niveles altos de agresión [23].
Entre los mecanismos de defensa, debemos señalar a la acidez gástrica, la motilidad intestinal, y en menor grado la secreción biliar, la secreción de IgA y las defensinas de las células de Panneth. Otro factor importante es la flora residente en el intestino, y principalmente, los anaerobios, que al carecer de adhesinas no son proclives a la translocación y sí crean una resistencia al sobrecrecimiento de gérmenes extraños al intestino ("resistencia a la colonización"). El moco intestinal forma parte importante de los mecanismos defensivos. La nutrición enteral, que es un potente estímulo para la secreción ácida gástrica, la motilidad, la secreción biliar y la liberación hormonal de colecistoquinina y secretina, estimula la síntesis de inmunoglobulinas en el intestino delgado, y mejora estos mecanismos defensivos.
Para la prevención se aboga por evitar el sobrecrecimiento bacteriano y mantener y proteger la BM. Para impedir el sobrecrecimiento bacteriano se deben evitar aquellas circunstancias que lo favorecen, como evitar la hipoclohidria gástrica, evitar el estasis y las drogas que lo promueven (mórficos), utilización de la nutrición enteral precoz y la descontaminación selectiva intestinal y el mantenimiento de la flora anaerobia evitando la antibioterapia innecesaria.
El uso de sucralfato en lugar de los antihistaminicos H2, sería deseable [24]. La nutrición precoz con dietas preferentemente con fibra, es posible que atenúen el hipermetabolismo, mantenga o estimule la peristalsis y ayude a preservar la integridad mucosa. Esto ocurre aun con pequeñas cantidades de calorías, que siendo insuficientes para el mantenimiento nutricional completo, lo son para el sostén de la mucosa intestinal.
A pesar del uso de la descontaminación selectiva (DS) y el descenso en la incidencia de infecciones no se ha conseguido disminuir la morbimortalidad de los pacientes críticos; ésta, la DS, tendría quizás un papel importante en pacientes predispuestos a la TB como aquellos con asas ciegas, obstrucción intestinal, gastrectomía previa y consumidores de anti H2 [25]. Al parecer en los pacientes en los que se usaron antibióticos absorvibles, los resultados fueron mejores que con los no absorvibles, sugiriendo que los gérmenes translocados pueden acantonarse en los linfáticos transformándose éstos en reservorios, cuando se usan antibióticos no absorvibles, aumentando el número de episodios febriles y justificando el no haber disminuido la mortalidad.
La DS en UCI ha mostrado resultados dispares, así como la aparición de gérmenes multirresistentes especialmente Estafilococo aureus Meticilín-Resistente (SAMR). Estos gérmenes pueden proceder de infecciones cruzadas o bien de la piel del paciente; esto sería aplicable también para los Estafilococos epidermidis y Acinetobacter sp.
Así según Verhoef [25], la descontaminación debe restringirse a la orofaringe y al ser un tratamiento contradictorio, solo debería hacerse formando parte de estudios clínicos. En cuanto a la protección de la BM se han propuesto medidas como la nutrición enteral [26]. El beneficio de la nutrición enteral precoz es producto de la ruta, el momento de su inicio y la composición de nutrientes. Determina un mayor nivel de IgA.
Cuando se administra dentro de las 12 horas de producirse la lesión, parece disminuir la incidencia de infecciones, el gasto energético basal y una variedad de índices metabólicos. Parece prometedora la utilización de factor estimulante de formación de colonias de granulocitos y macrófagos, que ha demostrado mejorar la función de la BM y aumentar el potencial eliminador de bacterias translocadas [2]. Los inhibidores de la xantino oxidasa (allopurinol) que bloquea la formación de radicales libres de oxigeno, protegen la mucosa del efecto corrosivo en la fase de reperfusión.
Han sido identificados múltiples factores que promueven la translocación bacteriana, entre otros y completando lo previamente expuesto: la lesión térmica, el shock hemorrágico, la disrupción física de la mucosa intestinal, la nutrición parenteral total, la endotoxemia, la inmunodepresión y la disrupción de equilibrio ecológico de la microflora indígena intestinal, resultando un sobrecrecimiento bacteriano intestinal. También se ha visto TB en pacientes con obstrucción intestinal, distensión intestinal, uremia, hipertensión portal, cirugía cardiotorácica y en aquellos que usan medicación como metrotexate o drogas como cocaína.
Una variedad de lesiones intestinales tanto directas como sistémicas determinan la disfunción de la BM, dando como resultado un incremento en la permeabilidad y absorción de bacterias y endotoxinas por la mucosa. La lesión intestinal se ha comprobado tras episodios de hipoxia e isquemia intestinal y reoxigenación tanto en la recuperación del shock como en la revascularización intestinal [2].
La colonización con Pseudomonas, o, Estafilococos epidermidis presentaron una intensa asociación con infección concomitante, mientras que el caso de la Cándida mostró asociación con infección invasiva por hongos en algún momento de la estancia de los pacientes.
Los gérmenes mas frecuentemente aislados son E.coli, Estafilococo aureus, Estafilococo coagulasa negativa, Enterococo sp y Pseudomona aeruginosa, en relación con infecciones nosocomiales (urinaria, infección de heridas quirúrgicas, bacteriemias, etc). En una serie de cirugía cardiaca de 329 pacientes con 5 episodios infecciosos, el 75% de los casos fueron originados por gérmenes Gram negativos, en los que se presumió un origen entérico. En estudios prospectivos se ha demostrado que los gérmenes fecales predominantes, fueron frecuentemente los encontrados en la infección sistémica subsiguiente [5]. Hay bacterias como la Salmonella y la Listeria, que translocan con facilidad una vez han sido ingeridos, pues son organismos intracelulares facultativos, que penetran con la mucosa integra.
El aparato digestivo no es desde el punto hemodinámico un órgano preferencial. En situaciones de hipovolemia o de bajo gasto, el débito cardiaco es derivado hacia territorios como el sistema nervioso y cardiaco, que dependen de forma inmediata y continua del flujo sanguíneo para el mantenimiento de su función. De forma experimental y clínica se ha comprobado que una vez resuelta la situación de hipoperfusión tisular, el tubo digestivo tarda en normalizar su flujo vascular. Como resultado de ello y de la anatomía vascular intestinal descrita, son frecuentes las lesiones isquémicas intestinales. Por otro lado el tejido intestinal es rico en polimorfonucleares y también en xantino oxidasa, circunstancias ambas que exponen al intestino al desarrollo de lesiones de reperfusión. Sea por isquemia, sea por reperfusión, en el paciente critico es frecuente la lesión intestinal.
Esta lesión intestinal comienza siendo funcional con incremento de la permeabilidad para sustancias hidrosolubles y por vía paracelular. Es debida a la perdida por los enterocitos, de la cohesión habitual. En casos de lesión mas severa, se produce perdida de la continuidad de la mucosa y disfunción del epitelio restante con paso de microorganismos y/o endotoxina a la lámina propria y a la submucosa. Desde aquí los gérmenes son vehiculados, bien por vía linfática bien por vía vascular, al resto de la economía, siendo el hígado una estación precoz. En el hígado son captados por el sistema retículo endotelial (células de Kuppfer), hasta su desbordamiento, produciendo la disfunción hepatocitaria y la difusión de los microorganismos al resto del organismo.
Los microorganismos localizados en la lámina propria son estímulos continuados (segundo golpe) del sistema inmune, implicando la respuesta inflamatoria del paciente, que por continuada, da como resultado la aparición del síndrome inflamatorio sistémico, con la aparición de los intermediarios inflamatorios tipo interleucinas, factor de necrosis tumoral, factor de activación plaquetar, cascada de la coagulación, del complemento, radicales libres de oxigeno, etc, así como la participación de los leucocitos polimorfonucleares y celulas mononucleares (macrófagos, monocitos). Estos mediadores actuando a nivel local permiten un ingreso persistente de bacterias y/o endotoxinas desde la luz intestinal, incrementando el estímulo inflamatorio. Por otro lado actuando a nivel sistémico, originando la progresiva aparición del síndrome de disfunción orgánica hasta la muerte del paciente.
En pacientes críticos postquirúrgicos [6], se ha encontrado una asociación entre la colonización del tracto digestivo superior (estómago, intestino delgado) con el desarrollo de infecciones y fracaso multiorgánico. El 90% de 33 pacientes con infecciones adquiridas en UCI, tuvieron al menos un episodio infeccioso con organismos que estaba simultáneamente presentes en el tracto intestinal superior. Quizás la vía de acceso de gérmenes sean microbroncoaspiraciones que pudieran justificar la incidencia de las neumonías en los pacientes críticos.
Si la relación entre la colonización digestiva y la infección sistémica refleja causa/efecto, o, es simplemente una asociación debida a la situación de los pacientes, está por dilucidar. Si la infección adquirida en UCI es una causa o una manifestación de morbilidad, la fuerte correlación entre la colonización patológica del tubo digestivo, la infección adquirida en UCI y la evolución del síndrome clínico de fracaso multiorganico justifica la caracterización conceptual del tubo digestivo como el absceso no drenado del FMO.
La nutrición enteral precoz (gástrica, o yeyunal), se ha esgrimido como un método para atenuar la activación proinflamatoria que sigue a grandes traumas, sin embargo, aunque estudios experimentales la apoyen, otros la ponen en tela de juicio. La nutrición enteral se ha demostrado segura y eficaz en numerosos estudios e incluso superior a la parenteral en aspectos metabólicos e incluso resultados [28][29][30]. Se argumenta que la presencia de nutrientes en el tubo digestivo determina un efecto trófico sobre la mucosa y deriva flujo sanguíneo, mejorando la perfusión esplácnica y hepática con una mejor función de estos órganos. Otros efectos beneficiosos de la NE son el mantenimiento de la BM, una mejor función inmune, unas condiciones fisiológicas esplácnicas mas normales, un incremento en el flujo sanguíneo hepático con mejora de su función tras el shock y una mejora en la curación de las heridas.
Por estudios clínicos [22] se ha demostrado que la alimentación por vía enteral de forma precoz (menos de 36 horas desde la agresión) reduce la incidencia de fenómenos sépticos y disminuye la estancia hospitalaria [29][31]. Resalta de forma trascendental el aspecto del tiempo; para ser eficaz debe ser precoz, tan pronto como la perfusión y la estabilidad hemodinámica haya sido establecida. Esto requiere el uso inicial de nutrición combinada o mixta, seguido de un incremento progresivo de la carga calórica por vía enteral según vaya progresando la tolerancia.
Un paso importante en la consecución de la nutrición enteral precoz ha sido el desarrollo de técnicas de canalización intestinal bien por vía de la punción, bien por vía intraluminal [32]. Tambien el uso de nutrición yeyunal mediante sondas de doble luz, permite superar el frecuente ileo gástrico, la descompresión del estómago y la administración de una dieta a nivel yeyunal de manera precoz.
El papel de la descontaminación selectiva se ha podido relacionar con la disminución de infecciones. Sin embargo su papel en cuanto a la reducción de la mortalidad es pequeño, si es que lo tiene, siendo posible que la asociación entre infección y muerte no sea tan cerrada y que los pacientes mueran con infección mas que por la infección.
Los estudios con descontaminación selectiva intestinal apoyan el concepto que las bacterias intestinales normales migran fuera de la luz intestinal y causan infecciones sistémicas, por esto la eliminación de potenciales agentes entericos patógenos da como resultado un descenso en el número de las complicaciones infecciosas. Hay acuerdo en que el agente para la descontaminación profiláctica intestinal debe preservar la flora anaerobia mientras elimina los patógenos potenciales como E.Coli [5].
El papel de las drogas beta-adrenérgicas en la mejora de la perfusión mucosa es extremadamente variables y difícil de predecir. El uso de noradrenalina, dobutamina, isoproterenol y dopexamina parece mejorar la perfusión mucosa, mientras que la dopamina la disminuye [34]. En el caso de la dopexamina se ha demostrado un efecto beneficioso sobre la perfusión de la mucosa que persiste una vez se ha retirado la infusión del fármaco, e independiente de las variables hemodinámicas, que retornaron a niveles preintervención, indicando un efecto preferencial sobre la mucosa digestiva. Estos resultados no han sido refrendados en postoperatorios cardiacos [36][37].
Otros fármacos como los inhibidores de la enzima convertidora (IECAs), la N acetil cisteína, los limpiadores -scavenger- de radicales libres de oxígeno y antiinflamatorios no esteroideos, se han utilizados en animales con resultados esperanzadores [38].
Por otro lado se ha demostrado que la hipovolemia es una de las principales causas de hipoperfusión mucosa. Los medios habituales de los que disponemos, presión arterial, gasto cardiaco, presión venosa central, saturación venosa mezclada, etc, son insuficientes para detectar la hipovolemia, proponiéndose la expansión de volumen de los pacientes con una fracción de eyección mayor al 40%, valorando la respuesta que presenten, ya que el tono simpático puede, de forma fraudulenta, mostrar una presión arterial elevada, aun en presencia de hipovolemia considerable.
Tras haberse comprobado la inoperancia de mantener la disponibilidad de oxÍgeno en valores supranormales, así como el incremento del gasto cardiaco, se está abriendo camino la determinación de la oxigenación órgano especifica. Son los estudios de oxigenación hepática y su correlación con la supervivencia de los pacientes críticos, los estudios de la saturación venosa en el golfo de la yugular en pacientes con trauma craneal y/o coma y la determinación del phi intramucosa gástrica.
Se ha demostrado que aquellos pacientes que ingresan con pHi normal cuentan con mas posibilidades de sobrevivir. Así mismo, aquellos que la mejoran -elevan- hacia la normalidad incrementan sus posibilidades de sobrevivir, mientras los que mantienen pHi ácidos implican morbilidad y mortalidad aumentada. La baja pHi al final de la cirugía predice complicaciones con una sensibilidad del 93% y especificidad del 50%, siendo la mortalidad de aquellos con phi < 7,35 del 58% por 0% de los que superan ese dintel [39][40]. La combinación con los niveles de lactato dan una excelente valoración pronóstica en la sepsis severa, al ser el pHi menos específico en cuanto a la mortalidad. Estas dos variables son mejores indicadores pronósticos que las derivadas de la oxigenación. Su normalización en el curso de la sepsis severa indican una solución favorable [41].
Esto es así, probablemente porque el intestino es el primer órgano en sufrir la isquemia/hipoxia y es el último en normalizarla, una vez suprimida la agresión inicial. Se ha comprobado en voluntarios sanos que tras 45 minutos de hipovolemia progresiva, hubo un 33% de reducción del flujo sanguíneo intestinal con un incremento del 70% de las resistencias vasculares esplácnicas y el gasto cardiaco descendió un 37%. Por contra el flujo sanguíneo renal solo descendió un 6%. Tras la resucitación simulada, todos los parámetros hemodinámicos volvieron a su nivel, salvo el flujo esplácnico y las resistencias esplácnicas que permanecieron alteradas otros 60 minutos. Una aparentemente adecuada reanimación puede dejar aun al intestino bajo isquemia. La tonometría gástrica puede conducir el esfuerzo en la reanimación de los pacientes mediante una precoz actuación cuando el phi desciende. El incremento del transporte de oxígeno en estas circunstancias puede proteger a los pacientes. La acidosis gástrica prolongada puede asociarse con hipoxia sistémica persistente dando lugar a lesiones celulares irreversibles en otros órganos además del intestino. Este incremento en la disponibilidad de oxígeno puede ser inefectivo e incluso lesivo, una vez que las citokinas han lesionado las células tanto intestinales como de otros órganos, añadiendo injurias de reperfusión mediadas por radicales libres de oxígeno [42].
Actualmente, se están desarrollando tonómetros capaces de mediciones casi continuas, bien usando métodos reflexmétricos, o bien gas, usando la utilleria de la calorimetría indirecta o capnografía, mediante la conexión del tonómetro al calorímetro o capnógrafo [43].
| 1. | Michel KE; Rombeau JL. The impact of critical illness on the gastrointestinal tract. Yearbook of intensive care and emergency medicine 1995:663-675. |
| 2. | Di Palma JA. Gastrointestinal complications in the critically ill and the role of the gut in multiple organ dysfunction syndrome. Curr op Intensive Care Med 1995;1:121-124. |
| 3. | Alexander JW. Barrier function of the intestine: Role of inmunonutrition. Yearbook of intensive care and emergency medicine. 1995:675-683. |
| 4. | Sinclair DG; Evans TW. Gut permeability: Mechanism, measurement, and clinical applications. Yearbook of intensive care and emergency medicine. 1995:684-691. |
| 5. | Wells CL. Bacterial translocation: Cause or effect of multiple organ failure. Yearbook of intensive care and emergency medicine 1996:208-217. |
| 6. | Marshall JC; Christou Nv; Meakins JL. The gastrointestinal tract, the "undrained abscess" of multiple organ failure. Ann Surg 1993;218:111-119. |
| 7. | Gutierrez G. and Mallick SQ. Gut Oxygenation Motor of MODS. |
| 8. | Cain SM. Gut oxygenation after reduced oxygen delivery. Yearbook of intensive care and emergency medicine1996:219-226. |
| 9. | Bohlen HG. Intestinal tissue pO2 and microvascular response during glucose exposure. Am J Physiol 1980;238:H164-171. |
| 10. | Neviere R; Vallet B. Beta adrenergic drugs to improve gastrointestinal mucosal blood flow in sepsis. Yearbook of intensive care and emergency medicine1996:333-341. |
| 11. | Wells CL; Erlandsen SL. Bacterial translocation: Intestinal epithelial permeability. En JL Rombeau, J.Takala eds. Gut dysfunction in critical illness. Update in Critical Care and Emergency Medicine 26. Springer , Berlin , 1996 pp131-149. |
| 12. | Berg RD. Promotion of the translocation of enteric bacteria from the gastrointestinal tracts of mice by oral treatment with penicillin, clindamycin, or metronidazole. Infect Inmun 1981; 33: 854-861. |
| 13. | Unno N, Menconi MJ, Smith M, Fink MP. Nitric oxide mediates interferon gamma induced hyperpermeability in cultured human intestinal epithelial monolayers. Crit Care Med 1995; 23: 1170-1176. |
| 14. | Sutherland LR; Verhoef M; Wallace JL; Van Rosendaal G; Gutcher R; Medding JB. A simple, non invasive marker of gastric damage: sucrosa permeability. Lancet 1994; 343: 998-1000. |
| 15. | Ohri SK; Bjarnason I; Pathi V; et al. Cardiopulmonary by pass impairs small intestine transport and increase gut permeability. Ann Thorac Surg 1993;55:1080-1086. |
| 16. | Krause W; Matheis H; Wulf K. Fungaemia and funguria after oral administration of Candida albicans. Lancet 1969; i: 598. |
| 17. | Rush BF; Sori AJ; Murphy TF et al. Endotoxemia and bacteriemia during hemorrhagic shock. Ann Surg 1988;207:549. |
| 18. | Sitges Serra A, Ibarz M. Intestino y shock. En: Shock y fallo multiorgánico. A. Net J.Mancebo y S Benito eds. Barcelona. Springer Verlag Iberica 1992;223-235. |
| 19. | Wilmore DA; Smith RJ; O'Dwyer ST et al. The Gut : A central organ after surgical stress. Surgery 1988;104:917-923. |
| 20. | Mainous MR; Deitch EA. The gut barrier. En: Zaloga GP ed. Nutrition in critical care. St Louis. Mosby Yearbook 1994:557-568. |
| 21. | Richardson JD. Variation on the theme: Does enteral feeding make difference?. Advances in trauma and critical care 1994;9:295-318. |
| 22. | Sax HC. Can early enteral feeding reduce postoperative sepsis and multiple organ failure? A review of recent studies. J Crit Care Nutrition 1993;1:5-14. |
| 23. | Mainous MR; Tso P; Berg RD; Deitch EA. Studies of the route magnitude, and time course of bacterial translocation in a model of systemic inflammation. Arch Surg 1991;126:33-37. |
| 24. | Motsch J, Bach A, et al. Gastric tonometry: effect of sucralfate on calculated intramural pH. Acta Anaesthesiol Scand. 1995;39:666-670. |
| 25. | Verhoef J. Selective decontamination of the digestive tract for the prevention of infection. Yearbook of intensive care and emergency medicine 1995:703-708. |
| 26. | Alexander W. New data on enteral feeding selected nutrients, microbial translocation, and postsurgical sepsis. J Crit Care Nutrition 1994;2:14-19. |
| 27. | Haskel Y; Lu D; Deitch DE. Bombesin protects againts bacterial translocation induced by three commercially available liquid enteral diets: a prospective, randomized, multigroup trial. Crit Care Med 1994; 22:108-113. |
| 28. | Eyer SD; Micon LT; Konstantinides FN et al. Early enteral feeding does not attenuate metabolic response after blunt trauma. J Trauma 1993;34:639-644. |
| 29. | Moore FA; Moore EE; Jones TN et al. Ten versus TPN following major abdominal trauma: Reduced septic morbidity. J Trauma 1989;29:916-923. |
| 30. | Kudsk KA; Wojtisiak SL; Minard G et al. Enteral vs parenteral feeding after trauma: Effects on visceral proteins. J Parent Enteral Nutrition 1992;16 suppl: 18S. |
| 31. | Moore EE; Jones TN. Benefits of inmediate jejunostomy feeding after mayor abdominal trauma a prospective, randomized study. J Trauma 1986;26: 874-881. |
| 32. | Zaloga GP. Bedside method for placing small bowel feeding tubes in critically ill patients. A prospective study. Chest 1991;100:1643-46. |
| 33. | Redmond HP, Daly JM. Arginine. En: Human Nutrition vol 8. Nutrition and inmunology. David M, eds. Klurfeld Plenum Press New York 1993:157-166. |
| 34. | Marik PE; Mohedin M. The contrasting effects of dopamine and norepinephrine on systemic and splacnic oxygen utilization in hyperdynamic sepsis. JAMA 1994;272:1354-7. |
| 35. | Smities M; Tyee TH; Jackson L; Beale R; Bihari D. Protecting the gut and the liver in the critically ill: Effects of dopexamine. Crit Care Med. 1994;22:789-795. |
| 36. | Usaro A; Ruokonene E; Takala J. Gastric mucosal pH does not reflec changes in splacnic blood flow after cardiac surgery. Br J Anaesth 1995;74:149-154. |
| 37. | Gordeback M; Settergren G; Ohquist G; Tiren C. Effect of dopexamine on calculated low gastric intramucosal pH following valve replacement. Acta Anaesthesiol Scand 1995; 39: 599-604. |
| 38. | Mythen MG, Hamilton-Davies C, Webb AR. Peri-operative gastrointestinal tonometry. Yearbook of intensive care and emergency medicine 1996; 227-240. |
| 39. | 39 Foix BA, Little RA. Hemodynamic evaluation of the critically ill surgical patient. Curr op crit care 1995;1:281-285. |
| 40. | Chang MC; Cheathan ML; Nelson LD; Rutherford EJ; Morris JA jr. Gastric tonometry supplements information provided by systemic indicators of oxygen transport. J Trauma 1994; 37: 488-494. |
| 41. | Friedman G, Berlot G, Kahn RJ, Vincent JL. Combined measurement of blood lactate concentrations and gastric intramucosal pH in patients with severe sepsis. Crit Care Med 1995; 23: 1184-1193. |
| 42. | Gutierrez G, Palizas F, Doglio G et al. Gastric intramucosal pH as a therapeutic index of tissue oxygenation in critically ill patients. Lancet 1992; 339: 195-199. |
| 43. | Guzman JA; Kruse JA. Development and validation of a tecnique for continuous monitoring of / |
|
|
Esta informacion es para el uso de los médicos y otros profesionales de la salud. Si usted es un paciente, su médico puede explicarle como usar esta informacion en su caso. |
|