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Gastroparesia, náuseas, vómitos, hipo, bezoar.

Autor: A. Balboa Rodríguez
Tomado de: www.aegastro.es

Introducción

La inclusión de distintos trastornos como la gastroparesia, las náuseas y los vómitos, el hipo y los bezoares en este Capítulo no es debida al capricho del editor, sino a que todos estos trastornos tienen en común, de una manera o de otra, una alteración de la motilidad gastroduodenal. Dado que la fisiopatología y el tratamiento de cada uno de estos trastornos es diferente, los comentaremos por separado.

Gastroparesia

Definición

La gastroparesia es un síndrome definido por un retraso en el vaciamiento gástrico esencialmente de sólidos, sin evidencia de obstrucción mecánica. Este término debe limitarse a aquellos pacientes con síntomas sugestivos y con alteraciones del vaciamiento o de la motilidad gastrointestinal demostrables mediante exploraciones complementarias.

La clínica de la gastroparesia puede variar desde formas leves, en las que el paciente refiere síntomas dispépticos, como saciedad precoz, plenitud posprandial o náuseas, hasta formas graves con retención gástrica que se manifiesta como vómitos de repetición, incluso con importante compromiso nutricional.

Etiología

La etiología de la gastroparesia es muy variada, tal como queda reflejado en la tabla 9-1, y en muchos casos no se puede demostrar ninguna causa, etiquetándose de «idiopática». La frecuencia relativa entre las distintas etiologías se puede observar en la figura 9-1.

Haga click aquí para ver la imagen más grande. Tabla 1: Causas de gastroparesia.
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Haga click aquí para ver la imagen más grande. Figura 1: Frecuencia relativa de las principales causas de gastroparesia.
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Diagnóstico

El diagnóstico del síndrome de gastroparesia se realizará al demostrar una alteración en la función motora gastroduodenal que condicione un vaciamiento gástrico enlentecido. Así, en aquellos pacientes con síntomas graves e incapacitantes, o que no respondan al tratamiento médico inicial, estará indicado el estudio diagnóstico. La función motora gastroduodenal se puede evaluar midiendo directamente su capacidad contráctil mediante manometría gastrointestinal o electrogastrografía, o cuantificando su resultado, es decir, el vaciamiento gástrico mediante radioisótopos, marcadores radioopacos o ultrasonografía. Una alteración significativa en alguna de estas exploraciones puede permitir, en pacientes con clínica sugestiva, el diagnóstico de gastroparesia.

Manometría gastrointestinal

La manometría gastrointestinal permite medir los cambios presivos de la luz intestinal mediante catéteres perfundidos o sensores intraluminales. Se obtiene así una valoración cualitativa que permite discernir entre alteraciones de tipo miopático (se observarán ondas de menor amplitud de la normal, aunque con una correcta coordinación entre ellas), y alteraciones de tipo neuropático (las ondas pueden tener amplitud normal, aunque no se observa una coordinación motora entre las distintas áreas). Se obtienen además datos cuantitativos mediante la determinación del índice de motilidad, que valora el número, la amplitud y la duración de las ondas. La manometría también se puede realizar de forma ambulatoria, mediante un registro de 24 horas, con la ventaja de que se evalúan varios períodos posprandiales, así como la fase nocturna.

Electrogastrografía

La electrogastrografía consiste en la medición de los cambios eléctricos que se producen en la musculatura del estómago. Los electrodos de registro se pueden colocar sobre la pared abdominal (electrogastrograma cutáneo), en el interior de la cavidad gástrica (electrogastrograma mucoso), o en la cara externa de la pared gástrica (electrogastrograma seroso). Tiene una aplicabilidad clínica limitada, siendo su reproducibilidad y especificidad dudosas.

Estudio del vaciamiento gástrico mediante radioisótopos

La medición del vaciamiento gástrico mediante radioisótopos permite valorar de una forma sencilla, precisa y no invasiva el vaciamiento gástrico tanto de líquidos como de sólidos. La técnica consiste en administrar una comida estandarizada, en la que se ha incorporado un marcador isotópico para sólidos (suele ser tecnecio) y otro marcador para líquidos (suele ser indio). El uso de una gammacámara para múltiples isótopos permite discriminar entre el vaciamiento gástrico de sólidos y líquidos. Ésta es una técnica que puede ser muy útil cuando se sospecha una alteración grave de la motilidad del estómago, y actualmente es considerada como la técnica diagnóstica de referencia en el estudio del vaciamiento gástrico.

Estudio del vaciamiento gástrico mediante marcadores radioopacos

También se puede estudiar el vaciamiento gástrico administrando un número determinado de marcadores radioopacos, y posteriormente realizando radiografías simples de abdomen en períodos concretos de tiempo (habitualmente tras 0, 2, 4 y 6 horas tras la ingesta de los marcadores). Esta técnica presenta la ventaja de ser de fácil realización y muy accesible, aunque presenta el inconveniente de medir el paso de una sustancia no fisiológica, como es un marcador sólido no digerible, a través del píloro. Pese a ello, se pueden obtener resultados muy fiables.

Estudio del vaciamiento gástrico mediante ultrasonografía

El vaciamiento gástrico se puede evaluar mediante ultrasonografía de dos maneras: midiendo el área de una serie de cortes transversales del estómago, y calculando así el volumen de líquido a diferentes intervalos de tiempo; o bien midiendo el área de corte de una sección antral y calculando el vaciamiento gástrico a partir de la disminución progresiva del tamaño de esta área durante el período posprandial. Esta técnica tiene la ventaja de no ser invasiva, no irradiar y de estar disponible en la mayoría de centros. Como inconveniente más importante es que valora el vaciamiento de líquidos, ya que los resultados no son buenos con sólidos.

Tratamiento

El tratamiento de la gastroparesia dependerá de su gravedad. Así, en pacientes graves, con un cuadro agudo, con distensión gástrica, será importante aliviar esta situación mediante la colocación de una sonda nasogástrica con aspiración que descomprima el estómago. También es fundamental corregir los posibles desarreglos del equilibrio ácido-base y de los electrólitos. Una vez superada la fase aguda es preciso instaurar una serie de medidas terapéuticas, que se comentan a continuación.

Modificaciones en la dieta

Las medidas dietéticas pueden ser de ayuda en algunos pacientes con gastroparesia sintomática. Es recomendable que la ingesta sea frecuente y en pequeñas cantidades, con bajo contenido en grasas y sin fibras no digeribles. Si estas medidas no son suficientes, está indicado añadir comidas homogeneizadas o líquidas suplementadas con vitaminas, así como la utilización de fármacos procinéticos. Únicamente es preciso utilizar la nutrición enteral a través de sonda yeyunal permanente en algunos pacientes con afectación grave. En casos excepcionales, cuando el estómago y el intestino delgado se hallan afectados por una dismotilidad grave, es necesaria la nutrición parenteral.

Fármacos procinéticos

En muchos de los pacientes con gastroparesia, los procinéticos aceleran el vaciamiento gástrico y mejoran las náuseas, los vómitos y la sensación de repleción posprandial.

La metoclopramida fue el primer fármaco desarrollado como procinético y antiemético. Tiene una acción antidopaminérgica D2 y es también agonista de los receptores de la serotonina 5-HT4. La dosis recomendada es de 10 a 20 mg cada 8 h por vía oral, unos 20 min antes de las comidas. Se ha observado que en tratamientos realizados a largo plazo el efecto de este fármaco tiende a disminuir. Los efectos indeseables más importantes son las reacciones de tipo distónico.

La domperidona tiene también una acción antidopaminérgica, aunque con la ventaja de que no atraviesa bien la barrera hematoencefálica, por lo que tiene muchos menos efectos indeseables a nivel central. Tras la administración crónica de domperidona se ha conseguido una mejoría de la disritmia gástrica que se correlaciona con una mejoría clínica, aunque sin acompañarse de cambios significativos en el vaciamiento gástrico, lo que sugiere la existencia de una disociación electromecánica. La dosis recomendada es de 10 a 20 mg cada 8 h por vía oral, unos 20 min antes de las comidas.

La cisaprida, un fármaco agonista de los receptores de la serotonina 5-HT4, y en menor medida, antagonista de los receptores de la serotonina 5-HT3, es otro fármaco utilizado frecuentemente en el tratamiento de los pacientes con gastroparesia. Su administración, tanto oral como intravenosa, mejora el vaciamiento gástrico de sólidos digeribles y no digeribles. Aunque los efectos adversos son escasos, a dosis altas debe monitorizarse periódicamente el ritmo cardíaco, ya que puede favorecer la presencia de arritmias cardíacas. Como carece de efectos centrales, en ocasiones en que la respuesta no es satisfactoria, se pueden añadir al tratamiento fármacos como la metoclopramida, que tienen efectos a nivel central, o la domperidona, que tiene efecto antidopaminérgico. Con la cisaprida, así como con otros fármacos procinéticos, se ha constatado una discrepancia entre el efecto motor y la respuesta sintomática. La dosis recomendada es de 10 a 20 mg cada 8 h por vía oral, unos 20 min antes de las comidas.

La eritromicina, un antibiótico de la familia de los macrólidos, se comporta como un potente agente gastrocinético, actuando como un agonista de los receptores de la motilina en la musculatura lisa intestinal. La administración intravenosa de eritromicina se sigue de una normalización en el vaciamiento gástrico tanto de sólidos como de líquidos, y cuando los pacientes son tratados con eritromicina oral el efecto beneficioso persiste, pero es mucho menor que tras la administración parenteral. La efectividad de la eritromicina en el tratamiento prolongado de la gastroparesia es discutida, ya que parece acompañarse de una pérdida de eficacia progresiva, probablemente por un efecto de taquifilaxia. Por otra parte, la eritromicina no está desprovista de efectos secundarios, tales como ototoxicidad en pacientes con insuficiencia renal o colitis seudomembranosa, que en ocasiones obligan a interrumpir su administración. Otro hecho a considerar es que la utilización de este antibiótico como procinético comporta el riesgo de inducir resistencias bacterianas. La dosis recomendada intravenosa en los cuadros agudos es de 3 mg/kg cada 8 h. La dosis oral es de 250-500 mg cada 8 h, unos 20 min antes de cada comida.

En un reciente estudio metaanalítico que comparó la eficacia relativa de los distintos procinéticos, se recopilaron 36 ensayos terapéuticos publicados, con un total de 514 pacientes con gastroparesia. Los resultados obtenidos evidenciaron que la eritromicina es el procinético más efectivo, tanto en mejorar el vaciamiento gástrico como en mejorar la sintomatología (fig. 9-2). En este estudio se observó también la falta de relación entre los cambios en el tiempo de vaciamiento gástrico y la mejoría de los síntomas con cualquiera de los fármacos estudiados.

Haga click aquí para ver la imagen más grande. Figura 2: Comparación de la eficacia de los distintos procinéticos, en cuanto a mejoría del vaciamiento gástrico, y mejoría de la sintomatología. Los resultados están expresados en media ± desviación estándar.
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Otros tratamientos

El tratamiento quirúrgico debe reservarse para aquellos casos con afectación muy grave que no responden a ninguna otra medida terapéutica, dado que los resultados de la cirugía son a menudo insatisfactorios. Antes de la decisión quirúrgica es absolutamente necesario realizar una adecuada valoración de la motilidad gástrica e intestinal.

Náuseas y vómitos

Definición

El acto del vómito tiene tres componentes: náuseas, arcadas y vómito propiamente dicho. Las náuseas pueden ocurrir sin arcadas ni vómitos, y también pueden producirse arcadas sin vómitos.

La náusea es una sensación sumamente desagradable, difícil de definir, que puede preceder al vómito. La náusea suele asociarse con una disminución de la actividad motora gástrica, un incremento del tono de la pared duodenal y un reflujo del contenido duodenal al estómago.

La arcada consiste en movimientos respiratorios espasmódicos con la glotis cerrada. Durante la arcada, el antro gástrico se contrae mientras que el fundus y el cardias se relajan, estando la boca cerrada.

El vómito es la expulsión violenta del contenido gástrico por la boca. El mecanismo por el que se produce el vómito consiste en un aumento súbito de la presión intraabdominal, debido al descenso de los diafragmas y la contracción intensa de la musculatura abdominal. La elevación refleja del paladar blando y el cierre de la glotis durante el vómito evitan que el material vomitado pase hacia la nasofaringe o las vías respiratorias.

Etiología

Las causas de la náusea y el vómito son muy variadas y quedan reflejadas de forma esquemática en la tabla 2.

Haga click aquí para ver la imagen más grande. Tabla 2: Enfermedades que causan náuseas y vómitos.
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Diagnóstico

El diagnóstico de los pacientes con náuseas y vómitos (fig. 9-3) se basa en una correcta anamnesis y una completa exploración física. La historia clínica nos permitirá recoger datos claves, como la existencia de procesos patológicos subyacentes, la ingesta de fármacos o las alteraciones psiquiátricas. La presencia de estasis gástrica (vómitos de alimentos ingeridos más de 12 h antes) o de vómitos abundantes (más de 1.500 ml/24 h) nos orientará más hacia un trastorno orgánico que funcional. El examen radiológico baritado y la endoscopia pueden ser de ayuda cuando los vómitos son debidos a alteraciones estructurales intestinales. Otras pruebas que pueden ser útiles dependerán de la sospecha diagnóstica, como por ejemplo la tomografía computarizada craneal o abdominal, las pruebas de función laberíntica, o de función autónoma. También en algún caso es necesaria la valoración psiquiátrica. Si llegados a este punto aún no hemos logrado el diagnóstico, se realizará el estudio de la función motora gastrointestinal.

Haga click aquí para ver la imagen más grande. Figura 3: Algoritmo diagnóstico del paciente con vómitos de origen desconocido.
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Finalmente, en casos muy graves o prolongados, puede ser necesaria la laparotomía exploradora. Las indicaciones de la laparotomía serán: a) cuando no se pueda excluir la obstrucción mecánica distal del intestino delgado por las pruebas realizadas, y b) cuando después de realizar todas las exploraciones, no se identifique la causa del vómito persistente asociado con incapacidad significativa y compromiso del estado nutricional.

Tratamiento

El tratamiento de las náuseas y los vómitos dependerá inicialmente de la etiología de éstos. En los casos graves habrá que restablecer el equilibrio hidroelectrolítico. En aquellos pacientes en los que no haya una causa clara de los vómitos, o no podamos evitarla, se pueden utilizar distintos agentes farmacológicos.

Procinéticos

Los procinéticos son útiles en el tratamiento inicial de las náuseas y los vómitos. Así, la metoclopramida a dosis convencionales puede controlar los vómitos del embarazo, los postoperatorios, los relacionados con diversos procesos digestivos agudos, los que acompañan a los ataques de migraña y los inducidos por fármacos no citotóxicos, como los opiáceos o la digital, entre otros. A dosis más elevadas, además del efecto antidopaminérgico, tiene un efecto antagonista de los receptores de la serotonina 5-HT3, lo que resulta útil para combatir los vómitos inducidos por fármacos citotóxicos o por la radioterapia. A estas dosis tan elevadas, de 2 mg/kg i.v., cada 2 h, suelen aparecer reacciones adversas en forma de sedación, diarrea y movimientos distónicos.

La domperidona también puede utilizarse con éxito en los pacientes con vómitos asociados a uremia, migraña, pancreatitis, dismenorrea, síndrome posgastrectomía o dispepsia.

La cisaprida también ha demostrado una moderada eficacia en el control de los vómitos en pacientes con gastroparesia, reflujo gastroesofágico, seudoobstrucción intestinal crónica o dispepsia.

La eritromicina es útil, tal como hemos comentado, en los pacientes con vómitos asociados a gastroparesia.

Los antagonistas selectivos de los receptores 5-HT3 (ondansetrón, granisetrón y tropisetrón) son fármacos con un potente efecto antiemético en los pacientes con vómitos inducidos por la quimioterapia o la radioterapia. También son eficaces en el control de los vómitos postoperatorios y en los inducidos por opiáceos. Las dosis de estos fármacos varían dependiendo del poder emetizante del agente citotóxico a utilizar, de forma que se administran 15 min antes de aplicar la medicación citotóxica por vía intravenosa, y se pueden mantener por vía oral 5 o 6 días después.

Neurolépticos

Los fármacos neurolépticos son eficaces en el tratamiento de las náuseas y los vómitos inducidos por fármacos, radiación o gastroenteritis. Principalmente se emplean fenotiacinas, como la proclorperazina, la metopimazina o la tietilperazina, que tienen todas ellas un efecto antidopaminérgico D2, antihistamínico H1 y antimuscarínico. Su eficacia e indicaciones son similares a las de la metoclopramida en los diversos tipos de vómitos, aunque tienen más riesgo de producir sedación, reacciones distónicas, acatisia e hipotensión. La tietilperazina se utiliza especialmente en vómitos de origen vestibular (vértigos).

Por su capacidad antiemetizante, también se utilizan butirofenonas, como el haloperidol, que actúa como antidopaminérgico D2, sin actividad antihistamínica ni antimuscarínica, y que se utiliza en el control de los vómitos inducidos por citotóxicos. El droperidol es otra butirofenona que ha demostrado ser útil en el control de los vómitos postoperatorios y los inducidos por opiáceos.

Anticinetósicos

Los fármacos anticinetósicos se utilizan para prevenir los síntomas derivados de la anormal estimulación del laberinto, sea por causa del movimiento (cinetosis) o por enfermedad vestibular. Los más utilizados son antihistamínicos, como la difenhidramina y su derivado, el dimenhidrinato, y anticolinérgicos, como la escopolamina.

Corticosteroides

Los corticosteroides se utilizan como tratamiento coadyuvante en los vómitos por citostáticos, consiguiendo elevar la eficacia y reducir los efectos secundarios de otros fármacos antiemetizantes. Se suele utilizar dexametasona o metilprednisolona intravenosas. También han demostrado ser eficaces en la prevención de la náusea y el vómito postoperatorios.

Cannabinoides

Los fármacos derivados de la marihuana, como el dronabinol (tetrahidrocannabinol), la nabilona o el levonantrodol, han demostrado ser eficaces en el control de los vómitos inducidos por quimioterapia. Tienen el inconveniente de presentar reacciones adversas, especialmente en ancianos, que pueden variar desde una discreta somnolencia hasta crisis de ansiedad, paranoia o alucinaciones visuales.

Hipo

Definición

El hipo es una contracción involuntaria y espasmódica de la musculatura inspiratoria, asociada con un cierre brusco de la glotis, que ocasiona un peculiar sonido. Afecta a todas las edades, desde el feto hasta la edad adulta. El hipo puede ser agudo, desencadenado normalmente por distensión gástrica (comidas copiosas, ingesta muy rápida, bebidas carbónicas), ingesta de comidas muy picantes, muy calientes o muy frías, alcohol, fármacos, entre otros. Este hipo agudo suele ceder con múltiples y, en ocasiones, curiosos remedios.

El hipo crónico se ha definido como aquel que dura más de 48 h, o como el que cursa con ataques recurrentes de hipo. Las causas de hipo crónico pueden ser muy variadas, y será labor del médico intentar deducir cuál es la enfermedad subyacente causante del hipo (fig. 9-4). Entre las causas digestivas de hipo crónico hay que destacar el reflujo gastroesofágico como uno de los trastornos más comúnmente asociados a éste.

Haga click aquí para ver la imagen más grande. Figura 4: Algoritmo diagnóstico del paciente con hipo.
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Tratamiento

El tratamiento farmacológico del hipo crónico no siempre es eficaz, por lo que se han probado numerosos agentes terapéuticos y combinaciones entre ellos, a los que se suele añadir algún antisecretor para controlar el posible efecto causal del reflujo gastroesofágico. Los fármacos que han demostrado mayor eficacia en el tratamiento del hipo son:

  1. La clorpromazina, que en caso de necesidad puede administrarse por vía intravenosa (25-50 mg) inicialmente y posteriormente por vía oral (50-60 mg cada 6 h).

  2. El haloperidol, otro neuroléptico que logra también el control del hipo en muchas ocasiones, se utiliza a dosis de 2 mg por vía intramuscular y posteriormente 5-10 mg cada 6 h por vía oral.

  3. Procinéticos como la metoclopramida o la cisaprida, a las dosis ya comentadas con anterioridad.

  4. El baclofeno es un análogo del ácido gammaaminobutírico del que recientemente se han publicado numerosos ensayos terapéuticos (a dosis de 10-50 mg cada 6 h por vía oral), en los que su eficacia ha quedado demostrada, de tal forma que para algunos autores, éste sería actualmente el tratamiento de elección.

El listado de otros fármacos empleados en el control del hipo es extenso, aunque el poco número de pacientes tratados hace que no se pueda generalizar ni recomendar su uso.

Bezoar

Definición

Los bezoares son concreciones gástricas formadas por diversas sustancias, de forma que dependiendo de su composición se pueden denominar: fitobezoar (fibras vegetales), tricobezoar (pelos) o farmacobezoar (medicamentos).

Las manifestaciones clínicas comunes a los bezoares son de dolor epigástrico, plenitud posprandial, náuseas y vómitos, en algunos casos asociados a pérdida importante de peso. Pueden manifestarse por alguna de sus complicaciones, tales como formación de úlceras gástricas por decúbito prepilóricas, hemorragia digestiva, obstrucción intestinal, y, en algunos casos, perforación gástrica.

Fitobezoar

El fitobezoar es una concreción de fibras vegetales. Su aspecto y dureza dependerán de la composición de éste y del tiempo de evolución que lleve. El factor predisponente principal para la formación del fitobezoar es la existencia de gastroparesia, que generalmente suele ser posquirúrgica, aunque también puede darse en pacientes con gastroparesia diabética, secundaria a hipotiroidismo, o incluso en pacientes consumidores de fármacos que inhiban la motilidad gastrointestinal, como los opiáceos.

El tratamiento de los fitobezoares puede ser médico, endoscópico y, en algunos casos, quirúrgico. El tratamiento médico se puede realizar con enzimas como la papaína o la celulasa, con las que se obtienen unos resultados buenos en más del 85 % de los casos. Entre estos dos agentes farmacológicos, la celulasa logra mejores resultados terapéuticos, sin efectos adversos, mientras que con la papaína se han descrito úlcera gástrica, perforación esofágica e hipernatremia.

El tratamiento médico puede ser insuficiente si el fitobezoar tiene un gran tamaño, por lo que se han ideado múltiples técnicas endoscópicas para fragmentar y extraer los bezoares, llegando a utilizarse lazos, pinzas, o agua a presión, para lograr este objetivo. Una vez fragmentado, es importante extraer los fragmentos mayores de 1 cm de diámetro, para evitar que puedan ocasionar con posterioridad una oclusión intestinal.

Finalmente, en algunos casos de fitobezoares muy grandes o duros, no queda más remedio que recurrir a la cirugía, extrayéndose el bezoar por gastrotomía.

No hay que olvidar que una vez extraído el fitobezoar, el paciente debe recibir tratamiento procinético e intentar evitar comidas con mucha fibra no digerible, a fin de evitar la formación de un nuevo fitobezoar.

Tricobezoar

El tricobezoar es una concreción gástrica formada por pelos, que se observa en pacientes con alteraciones psiquiátricas (tricofagia). En estos casos no tiene por qué haber gastroparesia previa. En algunas ocasiones el tricobezoar es de tal tamaño que ocupa todo el estómago y llega a prolongarse por el intestino delgado, llegando incluso al colon, y ocasiona cuadros de oclusión intestinal (síndrome de Rapunzel). El tratamiento del tricobezoar es básicamente endoscópico y, en la mayoría de casos, quirúrgico, extrayéndose mediante gastrotomía una masa oscura y fétida.

Farmacobezoar

Recientemente se han publicado casos de bezoares formados por medicamentos como sucralfato, preparaciones a base de psilio, geles de hidróxido de aluminio, goma guar, entre otros. En este caso también suele existir previamente gastroparesia, o la concurrencia de otros factores, como la deshidratación, o el uso de fármacos anticolinérgicos u opiáceos. El tratamiento será nuevamente la extracción endoscópica, que en la mayoría de casos será suficiente. Al igual que con el fitobezoar, es aconsejable corregir la gastroparesia con procinéticos.

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