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Gastritis aguda y crónica. Enfermedad de Ménétrier.

Autores: J. Gisbert y Pajares García
Tomado de: www.aegastro.es

Definición

Aunque el significado del término gastritis, literalmente inflamación del estómago, es semánticamente muy claro, se trata de uno de los conceptos médicos interpretados de forma más heterogénea. Así, en el caso de la gastritis crónica no erosiva, el término se ha empleado, con frecuencia, sin el rigor necesario. En realidad es un concepto histológico, y no se trata de una definición clínica ni endoscópica. Únicamente las gastritis agudas erosivo-hemorrágicas tendrán una traducción endoscópica evidente. Por otra parte, aunque los patólogos generalmente están de acuerdo en los aspectos histológicos de las lesiones observadas, la variedad de nombres empleados para referirse a ellos ha resultado históricamente en una considerable confusión semántica. Por último, aunque se incluyan conjuntamente en el presente Capítulo, cabría diferenciar entre «gastritis» (en las que histológicamente se aprecia inflamación de la mucosa gástrica) y «gastropatías» (en las que se identifican anomalías histológicas como daño epitelial o vascular, pero con inflamación ausente o leve).

Clasificación

La clasificación de Sydney es quizá el intento más importante que se ha efectuado para aunar todas las clasificaciones de la gastritis crónica, tan diferentes y confusas. Incluye, a su vez, dos tipos de clasificaciones, una histológica y otra endoscópica (aunque esta última no ha tenido el éxito esperado, debido fundamentalmente a la mencionada falta de correlación entre los aspectos endoscópicos e histológicos de la gastritis). La clasificación histológica se basa en tres parámetros: a) la etiología; b) la cronología y topografía (afectación predominante de cuerpo, de antro o pangastritis), y c) la morfología (que incluye cinco variables cuantificables, como inflamación, actividad, atrofia, metaplasia intestinal y densidad de Helicobacter pylori , así como otras no cuantificables).

Más recientemente (1994) se ha adoptado la denominada clasificación de Sydney actualizada. En la tabla 1 se representan los factores etiológicos y algunos sinónimos, mientras que en la tabla 2 se resumen las características más relevantes de los principales tipos de gastritis crónicas. Entre los cambios más importantes de esta clasificación se encuentra la recomendación de emplear una escala visual analógica para definir y graduar la intensidad de los diversos parámetros morfológicos. Otra modificación consiste en la recomendación de obtener, además de las dos biopsias de antro y de cuerpo tradicionalmente descritas, muestras de la incisura, para así valorar mejor la atrofia, la metaplasia intestinal y la displasia.

Haga click aquí para ver la imagen más grande. Tabla 1: Clasificación de la gastritis crónica según el Sistema Sydney actualizado. Factores etiológicos y sinónimos.
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Haga click aquí para ver la imagen más grande. Tabla 2: Características más relevantes de las gastritis crónicas según la clasificación del Sistema Sydney actualizada.
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Se exponen por separado las grandes categorías que conforman el espectro de la gastritis: gastritis aguda, gastritis crónica y el grupo de formas especiales de gastritis; sistematizadas de acuerdo a las directrices de la clasificación del sistema Sydney actualizado.

Gastritis y gastropatías agudas

Sus dos principales categorías son la gastritis aguda infecciosa y la erosivo-hemorrágica.

Gastritis agudas infecciosas

Destacan las de origen bacteriano, producidas por la ingestión de alimentos contaminados por gérmenes o sus toxinas. Las más frecuentes serán las gastritis agudas por H. pylori en la fase inicial de la infección, que suelen pasar inadvertidas por asintomáticas. En el curso de diversas infecciones pueden producirse gastritis agudas, bien secundarias al síndrome tóxico de la infeccion general o por localización del germen cuando éste sea especialmente virulento, entre las que se incluyen las gastritis «flemonosas» o «supurativas», secundarias a la invasión bacteriana de la pared gástrica. Se llegará al diagnóstico mediante el análisis histológico y/o microbiológico de las muestras obtenidas por endoscopia. El tratamiento dependerá, lógicamente, del agente causal identificado, aunque en las formas leves serán suficientes las medidas dietéticas simples y la terapia sintomática. Además del tratamiento antibiótico, la intervención quirúrgica urgente está indicada en las formas perforativas y en las gastritis flemonosas y enfisematosas.

Gastropatía aguda erosivo-hemorrágica

En este tipo de gastropatía las lesiones se observan endoscópicamente y, en general, no se requiere la obtención de biopsias, a menos que se sospeche algún tipo especial de gastritis (p. ej.: una infección en un paciente inmunodeprimido o una enfermedad de Crohn). Sus causas fundamentales se resumen en la tabla 3, destacando entre ellas los fármacos, en especial los antiinflamatorios no esteroides (AINE), el alcohol y las enfermedades asociadas graves (en cuyo caso se habla de «lesiones por estrés», cuyo prototipo lo constituyen los enfermos ingresados en una unidad de cuidados intensivos). La inflamación histológica es característicamente escasa o está ausente, por lo que el término «gastropatía» en lugar de «gastritis» parece más adecuado en estos casos.

Haga click aquí para ver la imagen más grande. Tabla 3: Factores etiológicos de la gastritis aguda erosivo-hemorrágica.
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Gastritis crónicas

A su vez, se clasifican en dos grandes categorías, en función de la presencia de atrofia y, en caso de existir, de la distribución de ésta. La infección por H. pylori representa, con mucho, la causa fundamental de la gastritis crónica (inespecífica, no autoinmune), habiéndose estimado que aproximadamente la mitad de la humanidad presenta algún grado de inflamación gástrica asociada al microorganismo. Por ello, más adelante se dedicará un apartado específico a esta infección.

Diagnóstico

La sospecha de una gastritis corporal difusa atrófica se puede confirmar por endoscopia (en la que se observará una mucosa adelgazada, con aumento de la vascularización submucosa) y biopsia (que es indispensable para el diagnóstico). En la biopsia se comprobará la desaparición de las células parietales y principales, con áreas de metaplasia intestinal, imagen que posee un gran valor para el diagnóstico del síndrome de anemia perniciosa, ya que, aunque no es diagnóstica (sólo indica que existe una gastritis atrófica), la presencia de este tipo de células en la biopsia excluye el diagnóstico. Otros hallazgos compatibles son la hipergastrinemia, la hipopepsinogenemia y la aquilia gástrica. Las concentraciones séricas de vitamina B12 estarán bajas, y la prueba de Schilling confirmará que su déficit de absorción oral se corrige al administrar factor intrínseco. En la endoscopia se ha descrito la aparición de pólipos hiperplásicos/inflamatorios entre el 10 y el 40 % de los casos.

Tratamiento

Es meramente sustitutivo, con la administración periódica, de por vida, de vitamina B12 por vía intramuscular en forma de cianocobalamina. Un esquema terapéutico propuesto es comenzar con 100 mg/día durante una semana, después 100 mg/semana durante 2 meses, y finalmente cada mes de forma indefinida. Como efectos secundarios de la administración de la vitamina B12, consecuencia de la marcada hematopoyesis que induce, se ha descrito ferropenia, hipopotasemia e hiperuricemia. El tratamiento con vitamina B12 debe considerarse «urgente» si se sospecha el diagnóstico y existe algún trastorno neurológico, puesto que una tardanza en su administración puede resultar en lesiones neurológicas irreversibles. Es preciso destacar que nunca debe prescribirse ácido fólico para tratar una anemia megaloblástica cuando exista en realidad un déficit de vitamina B12, pues esto puede provocar o agravar las alteraciones neurológicas asociadas.

Evolución y complicaciones

Existe un riesgo aumentado de desarrollar carcinoma y carcinoides gástricos, por lo que se ha sugerido, aunque no demostrado, que estaría justificado realizar un seguimiento endoscópico de estos pacientes. Probablemente no esté indicado, excepto si se han identificado lesiones displásicas. Si se detecta la presencia de displasia deberán repetirse las biopsias realizando un «mapeo» exhaustivo, y si se identifica de nuevo esta lesión se procederá a una resección quirúrgica de la zona. El tratamiento de los tumores carcinoides escapa al contenido de este Capítulo, y únicamente comentaremos que se ha recomendado la polipectomía endoscópica cuando las lesiones son pequeñas y escasas, mientras que en caso contrario se deberá efectuar una resección local de las lesiones (fúndicas) y una antrectomía.

Gastritis crónica atrófica multifocal

En esta variedad, como su nombre indica, la atrofia sigue una distribución «parcheada». Con frecuencia se asocia a la aparición de metaplasia, cuya forma más precoz reemplaza al epitelio gástrico por enterocitos, que alternan con células caliciformes. Esta lesión se denomina metaplasia «completa», tipo I, o de tipo intestino delgado. Cuando la metaplasia es muy extensa aparecen focos metaplásicos cuyas células tienen las características del intestino grueso, denominándose entonces metaplasia «incompleta». Su distribución geográfica es paralela a la del cáncer gástrico de tipo intestinal, y también se correlaciona epidemiológicamente con la úlcera gástrica, siendo la infección por H. pylori la causa fundamental de la gastritis asociada a ambas entidades clínicas.

Gastritis crónica asociada a la infección por Helicobacter Pylori

Este microorganismo representa el agente causal fundamental de la gastritis crónica no autoinmune, pero es indudable que deben contribuir otros factores ambientales, puesto que en áreas con la misma prevalencia de infección se ha descrito una tasa de gastritis (sobre todo atrófica multifocal) muy diferente. En cualquier caso, existen una serie de criterios de causalidad entre H. pylori y gastritis crónica que demuestran de modo irrefutable que el microorganismo constituye la principal causa de esta entidad clínica, entre los que destaca la estrecha correlación entre la erradicación de H. pylori y la resolución de la gastritis.

El infiltrado neutrofílico, que da nombre a la gastritis crónica «activa», representa un fenómeno prácticamente universal en las gastritis causadas por H. pylori . Los folículos linfoides constituyen también otro marcador característico de la gastritis causada por H. pylori , ya que si se obtiene un número suficiente de biopsias con una adecuada profundidad se llegan a identificar en la práctica totalidad de los pacientes infectados. El tejido linfoide en la mucosa gástrica es prácticamente patognomónico de infección por H. pylori y no representa un hallazgo «normal» de la mucosa no colonizada por el germen. Cuando el infiltrado linfoide es intenso puede plantear el diagnóstico diferencial con un verdadero linfoma, aunque en muchos casos se trata meramente de un infiltrado reactivo. Por último, la gastritis asociada a la infección puede progresar, en algunos casos, hacia la atrofia gástrica.

Es notable el hecho de que un mismo microorganismo pueda desencadenar muy distintos tipos y patrones de gastritis crónica. Así, en la mayoría de los individuos la bacteria causará una pangastritis que afecta al antro y al cuerpo. En ausencia de atrofia y metaplasia intestinal, esta gastritis de intensidad moderada no se relaciona con ninguna entidad clínica, y la mayoría de los pacientes permanecerán asintomáticos. Por otra parte, una minoría de los individuos infectados desarrollarán una gastritis predominantemente antral, subgrupo que sufrirá con mayor frecuencia una úlcera duodenal. Por último, el grupo de pacientes en que la infección induzca una gastritis atrófica multifocal será el que tenga un mayor riesgo de sufrir una úlcera gástrica y, en algunos casos, un adenocarcinoma gástrico.

Diagnóstico

Implica el diagnóstico de la infección por H. pylori y el histopatológico de la gastritis asociada. Para el diagnóstico histopatológico son esenciales las muestras del cuerpo gástrico, para así poder definir con precisión el patrón de gastritis, al que se asocian diversas posibilidades evolutivas y el riesgo de diferentes enfermedades (úlcera gástrica/duodenal, o cáncer gástrico). Para esta finalidad diagnóstica deberían obtenerese por duplicado biopsias del antro, cuerpo e incisura (seis en total), estas últimas no con la intención de valorar la presencia de H. pylori sino de evaluar las lesiones histológicas de atrofia, metaplasia intestinal y displasia (pues la incisura es su localización preferente).

Tratamiento

La primera cuestión es si se deben tratar todas las gastritis asociadas a la infección por H. pylori . En la I Conferencia Española de Consenso sobre la infección por H. pylori celebrada en 1999 fueron revisadas todas las entidades relacionadas con esta bacteria, y únicamente se recomendó administrar tratamiento erradicador en la gastritis crónica asociada a la úlcera péptica, en el linfoma MALT de bajo grado y en los pacientes con gastrectomía parcial por cáncer gástrico. Puesto que los AINE y la infección parecen desempeñar un papel independiente en cuanto al desarrollo de gastritis crónica y de sus complicaciones, no estaría indicada la erradicación de H. pylori en los pacientes que reciben estos fármacos con la intención de tratar la gastritis crónica asociada al microorganismo. En la dispepsia funcional, la recomendación emitida en la referida conferencia de consenso español fue que no está indicado investigar ni tratar la gastritis asociada a la infección por H. pylori. Por último, en las personas asintomáticas, puesto que desconocemos el papel que desempeña el germen en ellas, no deberíamos tampoco investigar ni tratar la infección.

En caso de que esté justificado administrar tratamiento erradicador de H. pylori , las pautas de primera elección que se recomienda utilizar en España son inhibidores de la bomba de protones (IBP) (como omeprazol, lansoprazol o pantoprazol) junto con amoxicilina y claritromicina, o ranitidina-citrato de bismuto asociada a estos mismos antibióticos. La eficacia del tratamiento erradicador parece ser mayor en los pacientes con úlcera péptica que en aquellos con dispepsia funcional. Se comprueba una mejoría histológica precoz (al cabo de semanas) en el componente agudo (neutrófílico) tras la erradicación, mientras que la mejoría en el componente crónico (mononuclear) se demuestra de forma más gradual, persistiendo algunas lesiones en un porcentaje no despreciable de pacientes incluso al cabo de un año.

Evolución y complicaciones

La OMS ha clasificado recientemente a H. pylori como un carcinógeno de tipo I, esto es, con potencial neoplásico probado. La infección es más prevalente en los pacientes con cáncer gástrico que en población control, y además disponemos de estudios de seguimiento en los que se demuestra que este tipo de neoplasias ocurre con mayor frecuencia en los individuos infectados. La infección por H. pylori induce una gastritis que, en ocasiones, evoluciona hacia la atrofia, pudiendo aparecer finalmente lesiones como la metaplasia intestinal o la displasia. Sin embargo, los datos de que disponemos sobre el efecto de la erradicación de la bacteria en la regresión de estas lesiones (atrofia, metaplasia y displasia) no son concluyentes. Además, es preciso tener presente que los estudios que sí demuestran dicha regresión pueden traducir realmente un error de muestreo al obtener las biopsias gástricas. Por tanto, en la I Conferencia Española de Consenso se señaló que en el momento actual no sería coste-efectivo erradicar el microorganismo en toda la población infectada con la intención de prevenir el cáncer gástrico, ni siquiera en los casos con lesiones como metaplasia intestinal o displasia, si bien esta última recomendación deberá ser revisada en un futuro próximo.

Formas especiales o específicas de gastritis

Se incluyen en este apartado un grupo de lesiones bien definidas histopatológicamente, que o bien son patognomónicas de un determinado proceso o se asocian a determinadas etiologías. Pueden ser formas primariamente gástricas o pueden representar la expresión en el estómago de enfermedades sistémicas. En la tabla 1 se enumeran sus diversas causas y a continuación se revisan con más detalle la enfermedad de Ménétrier, la gastritis linfocítica y la gastritis eosinofílica, por considerarse éstas entre las más representativas.

Enfermedad de Ménétrier

Se trata de una gastropatía de aparición excepcional que se expresa macroscópicamente como un engrosamiento marcado de pliegues, y microscópicamente con hiperplasia de la superficie mucosa de las células foveolares, con criptas grandes y tortuosas. Los inflamación no forma parte del espectro histológico de la enfermedad, y cuando la infiltración linfocitaria es muy manifiesta se trata probablemente de una variante de la gastritis linfocítica, aunque la separación entre ambas entidades no es muy nítida en algunos casos. La muscularis mucosae está engrosada y puede infiltrarse entre las glándulas. Existe una notable pérdida de las células parietales y principales, que son sustituidas por células mucosas que pueden formar quistes mucinosos, con la consiguiente hipoclorhidria o incluso aclorhidria. Afecta predominantemente a la curvatura mayor del cuerpo y fundus gástrico, mientras que el antro está indemne en más de la mitad de los casos. Las pérdidas proteicas a partir de la mucosa gástrica ocurren en parte a través de las ulceraciones superficiales que con frecuencia se observan y en parte son debidas a la linfangiectasia submucosa asociada.

La causa de esta enfermedad permanece, por el momento, desconocida. Recientemente se ha descrito una elevada prevalencia, en un 90 %, de infección por H. pylori en estos pacientes, por lo que se ha sugerido que la enfermedad de Ménétrier pudiera representar, al menos en un subgrupo de enfermos, una forma especial de gastritis causada por H. pylori. El efecto de la erradicación del microorganismo se discute más adelante.

Esta enfermedad se diagnostica generalmente en individuos mayores de 50 años y más frecuentemente en varones. Clínicamente se manifiesta por dolor epigástrico, diarrea, náuseas, vómitos, edemas periféricos y pérdida de peso. Con frecuencia se produce una «gastropatía pierdeproteínas» y su clínica asociada (edemas, etc.).

Diagnóstico

Analíticamente a menudo se observa anemia e hipoproteinemia. La pérdida proteica no es selectiva, y afecta a todas las proteínas plasmáticas. El incremento de la eliminación de proteínas en el jugo gástrico se puede valorar cuantificando el aclaramiento fecal de alfa1 antitripsina. En la radiología baritada los pliegues gástricos se describen como hipertrofiados, nodulares y tortuosos, si bien es preciso señalar la elevada frecuencia de diagnósticos falsos positivos al emplear esta técnica de imagen. En la endoscopia se constata también un engrosamiento de los pliegues gástricos y con relativa frecuencia se visualizan erosiones o ulceraciones superficiales. Aunque el diagnóstico puede sospecharse por el patrón de pliegues gruesos evidente en la radiología o en la endoscopia, sólo un análisis histológico detallado de un muestra grande, preferentemente obtenida por macrobiopsia (con asa de polipectomía), permite confirmar el diagnóstico y excluir otras entidades que pueden también ocasionar un patrón de pliegues gruesos (como el adenocarcinoma infiltrante o el linfoma gástrico). Sin embargo, incluso la macrobiopsia puede no incluir la totalidad del grosor de la mucosa, con lo que únicamente se identificará la hiperplasia foveolar, lo que será sugestivo pero no diagnóstico de esta enfermedad (para lo que se precisa la demostración, además, de una pérdida de glándulas oxínticas y los cambios císticos acompañantes). Por último, la ultrasonografía endoscópica puede ayudar a definir la extensión y la profundidad de la afectación gástrica, así como a descartar otras enfermedades infiltrativas.

Tratamiento

Los pacientes con escasos síntomas y mínima hipoalbuminemia no requieren tratamiento específico. Si existe una hipoproteinemia marcada se puede administrar una dieta rica en proteínas. Algunos enfermos con erosiones o úlceras gástricas pueden beneficiarse del tratamiento con fármacos antiulcerosos. Se han ensayado múltiples tratamientos médicos (antagonistas de los receptores H2, IBP, corticosteroides, anticolinérgicos, antifibrinolíticos, prostaglandinas, octreótido, etc.), sin que ninguno de ellos haya demostrado ser claramente eficaz. No obstante, con muchos de estos fármacos se han descrito casos aislados de mejoría clínica y/o reducción de las pérdidas proteicas. Por tanto, en general únicamente se emplea tratamiento sintomático (con antieméticos, etc.). En algunos casos con síntomas intratables o con hipoproteinemia grave, o si se duda de la presencia de una neoplasia gástrica, se requiere tratamiento quirúrgico, que es efectivo en la mayoría de los casos. Habitualmente se efectúa una gastrectomía parcial, aunque en alguno de estos casos ha sido preciso realizar una segunda intervención para extirpar el resto del estómago a causa de la extensión de la enfermedad a tejidos sanos. La gastrectomía total se reservará como última opción terapéutica. Finalmente, es interesante mencionar que recientemente se ha descrito la mejoría clínica, endoscópica, histológica y analítica de la enfermedad de Ménétrier en algunos pacientes infectados por H. pylori tras la erradicación del germen. En consecuencia, parece recomendable que en todo paciente con esta enfermedad se investigue y trate la infección por H. pylori , aunque aún no se conoce con precisión el período de tiempo que transcurre desde que se erradica la infección hasta que se confirma la mejoría clínica e histológica.

Evolución y complicaciones

Si bien se ha descrito en casos excepcionales una remisión espontánea de los síntomas y de la hipoalbuminemia, probablemente debido a la progresión hacia una gastritis atrófica, el curso prolongado de esta enfermedad es el habitual. Puesto que la enfermedad de Ménétrier parece favorecer el desarrollo futuro de neoplasias gástricas, se ha aconsejado realizar un seguimiento endoscópico (con biopsias) periódico, aunque no se dispone de evidencia científica suficiente a favor o en contra de esta recomendación.

Gastritis linfocítica

Es una variedad de gastritis poco frecuente que, como su nombre indica, se caracteriza por la presencia de abundantes linfocitos específicamente localizados entre las células epiteliales de las foveolas y los cuellos glandulares. Los linfocitos abundan en el estroma de muchos tipos de gastritis, pero su localización intraepitelial es lo que caracteriza a este tipo especial. En la gastritis causada por H. pylori se pueden observar escasos linfocitos intraepiteliales, pero en la gastritis linfocítica su densidad es mucho mayor. Este infiltrado linfocitario puede: a) no asociarse a lesiones macroscópicas definidas, grupo en el cual se ha sugerido una asociación con la «enfermedad celíaca» en muchos casos; b) asociarse con erosiones crónicas con el patrón endoscópico conocido como «gastritis varioliforme» (caracterizada por elevaciones aisladas de la mucosa gástrica rodeando a una pequeña erosión central), o finalmente, c) puede acompañarse de una gran hiperplasia foveolar que radiológica y endoscópicamente, e incluso clínicamente por la presencia de una enteropatía pierdeproteínas, es in distinguible de la «enfermedad de Ménétrier», aunque histológicamente parecen entidades diferentes. La etiología de la gastritis linfocítica es, por el momento, desconocida.

Tratamiento

En la gastritis varioliforme se han empleado diversos fármacos (antihistamínicos, antiácidos, antagonistas H2, etc.), sin que ninguno de ellos haya sido claramente efectivo. El cromoglicato ha demostrado ser, en un estudio con un reducido número de pacientes, más eficaz que el placebo y que la cimetidina, pero otros autores no han confirmado estos datos. Se precisan más estudios para demostrar si otros fármacos, como el omeprazol, los corticosteroides o, sobre todo, el misoprostol, son efectivos en esta enfermedad. Aunque la frecuencia de la infección por H. pylori parece ser similar a la de la población control, se ha descrito algún caso en el que la erradicación del microorganismo se ha seguido de una desaparición de las lesiones, por lo que algunos autores han aconsejado tratamiento erradicador cuando se demuestre su presencia.

Gastritis eosinofílica

Este tipo de gastritis se refiere a la afectación gástrica en el seno de un proceso más general denominado gastroenteritis eosinofílica. En dicho proceso con frecuencia se afecta el estómago, especialmente la región antral. La clínica debida a la afectación gástrica incluye aquellas manifestacines relacionadas con el enlentecimiento del vaciamiento gástrico (como saciedad precoz, náuseas y vómitos) o las manifestaciones de la anemia secundaria a las pérdidas crónicas (debidas a las ulceraciones de la mucosa gástrica).

Diagnóstico

La eosinofilia en sangre periférica, característica de la gastroenteritis eosinofílica, constituye un importante signo diagnóstico. En la radiología baritada se puede observar un engrosamiento de los pliegues gástricos, así como defectos nodulares de repleción, que aconsejará la práctica de una endoscopia. La ecoendoscopia nos dará información sobre el grado de infiltración de la pared gástrica. Las biopsias obtenidas por vía endoscópica pueden demostrar un marcado infiltrado eosinofílico. Ante un paciente con eosinofilia, dolor abdominal y gastritis eosinofílica es obligado plantearse el diagnóstico diferencial con una infección parasitaria, especialmente por nematodos; de este modo, antes de pautar tratamiento con esteroides deberán examinarse las heces en busca de parásitos. Por último, conviene recordar que la gastritis eosinofílica es, con frecuencia, la localización gástrica de una enfermedad con inflitrados esosinofílicos que afectan al intestino delgado y al colon, por lo que la exploración radiológica y/o endoscópica de estas localizaciones puede aportarnos información importante.

Tratamiento

En la gastroenteritis eosinofílica se han empleado corticosteroides para controlar los síntomas. Por último, algunos pacientes requerirán tratamiento quirúrgico por presentar una obstrucción pilórica persistente y refractaria al tratamiento médico.

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