Esta informacion es para el uso de los médicos y otros profesionales de la salud. Si usted es un paciente, su médico puede explicarle como usar esta informacion en su caso.

Úlcera péptica

Autores: C. Martín de Argila de Prados y D. Boixeda de Miguel
Tomado de: www.aegastro.es

Definición

La úlcera péptica es una lesión en la mucosa gastrointestinal (estómago o duodeno) que se extiende más allá de la muscularis mucosa y que permanece como consecuencia de la actividad de la secreción ácida del jugo gástrico.

Desde comienzos de los años ochenta se ha producido un cambio espectacular en los conocimientos etiopatogénicos de la enfermedad ulcerosa péptica. De tal modo que hoy día las dos causas más frecuentemente relacionadas con la etiología de esta enfermedad son la infección por Helicobacter pylori y el consumo de fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE), incluida la aspirina. Sin embargo, existen otras causas menos frecuentes que pueden producir una úlcera péptica (tabla 1).

Tabla 1: Etiología y enfermedades asociadas con la enfermedad ulcerosa péptica. (Haga click en la imagen para verla más grande)

El desarrollo de la úlcera péptica se produce como consecuencia de la pérdida de la situación de equilibrio que en condiciones normales se logra a través de los mecanismos fisiológicos que gobiernan la función de la mucosa gástrica y su constante reparación.

El tabaco y el grupo sanguíneo 0 se consideran factores de riesgo para desarrollar una enfermedad ulcerosa. Se han descrito también factores genéticos con una agregación familiar de la enfermedad ulcerosa péptica. Diversas enfermedades se asocian con más frecuencia con úlcera péptica (enfermedad por reflujo gastroesofágico, esófago de Barrett, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cirrosis, insuficiencia renal), mientras que en otras situaciones la incidencia de esta enfermedad es menor (gastritis atrófica tipo A, enfermedad de Addison, tiroiditis autoinmune, hipoparatiroidismo).

La prevalencia actual se estima entre el 5 y el 10 % de la población general (del 10 al 20 % en las personas H. pylori positivas), habiéndose observado marcadas variaciones regionales y raciales. La incidencia es de aproximadamente el 1 % anual entre las personas H. pylori positivas.

Clínicamente el dolor abdominal de localización en epigastrio que aparece a las 2-3 h tras la ingestión y que se alivia con la comida y/o los antiácidos es el síntoma más frecuente de la enfermedad ulcerosa péptica.

Las complicaciones más frecuentes de la enfermedad ulcerosa péptica son: la hemorragia digestiva (10-15 %), la perforación (5-10 %) y la obstrucción (2-5 %). Son más frecuentes en ancianos.

Criterios diagnósticos

El diagnóstico de la enfermedad ulcerosa péptica incluye dos aspectos esenciales: el diagnóstico de la lesión ulcerosa per se y su diagnóstico diferencial con una lesión ulcerada maligna y el diagnóstico etiológico de la lesión ulcerosa.

Diagnóstico de las lesiones ulcerosas pépticas

La elección del método diagnóstico va a depender en gran medida de la accesibilidad y disponibilidad a éste y de la experiencia en la técnica del explorador.

Endoscopia

Es más sensible y específica que la radiología. Además, permite la realización de biopsias y aplicación, en caso necesario, de terapéuticas endoscópicas (úlceras sangrantes):

1. Signos endoscópicos de benignidad: pliegues rodeando el nicho ulceroso regulares, de aspecto blando; cráter plano y con exudado.

2. Signos endoscópicos de malignidad: pliegues rodeando el cráter de aspecto irregular, interrumpidos, nodulares, fusionados; márgenes ulcerosos sobreelevados, friables e irregulares; tumoración que protuye hacia la luz.

En toda úlcera gástrica (incluidas aquellas con signos endoscópicos de benignidad), con la intención de descartar malignidad, se deben realizar siempre biopsias múltiples de los márgenes de la úlcera (6-7 biopsias con pinza convencional o 4 biopsias con pinza tipo jumbo ).

Radiología

Ha sido relegada como primera opción diagnóstica por la endoscopia. La sensibilidad y especificidad están estrechamente ligadas a la técnica empleada (mejor con doble contraste), experiencia del radiólogo y al tamaño (lesiones menores de 0,5 cm son difíciles de detectar) y profundidad de las lesiones:

1. Signos radiológicos que sugieren malignidad: úlcera de gran tamaño; úlcera asociada a tumoración de la mucosa; pliegues del margen ulceroso irregulares, nodulares, fusionados o borrosos, y ausencia de repleción con el contraste o repleción irregular del cráter ulceroso.

2. Signos radiológicos que sugieren benignidad: existencia de pliegues radiales simétricos y regulares desde el borde ulceroso; rodete de contornos suaves sugerente de edema; imagen de collar translúcido alrededor del cráter ulceroso sugerente de edema; indentación de la pared opuesta como consecuencia de edema y espasmo de la musculatura circular, y extensión del cráter por fuera de la luz gástrica. La asociación de una úlcera gástrica y una úlcera duodenal disminuye el riesgo de malignidad. Una completa cicatrización radiológica de la lesión sugiere benignidad.

Diagnóstico etiológico de la lesión ulcerosa péptica

Anamnesis dirigida a investigar el antecedente de consumo de fármacos potencialmente gastroerosivos

Ante todo paciente con úlcera péptica debe indagarse el antecedente de consumo de fármacos gastroerosivos (AINE y aspirina). El test del tromboxano puede desenmascarar un uso subrepticio de estos medicamentos, especialmente en situaciones de úlceras refractarias, complicadas o recurrentes poscirugía.

Infección por H. pylori

Tradicionalmente los métodos diagnósticos para detectar esta infección se dividen en directos (cuando se precisa la realización de una endoscopia con toma de biopsias gástricas) e indirectos (si no se precisa la endoscopia) (tabla 12-2).

Tabla 2: Métodos diagnósticos de la infección por Helicobacter pylori. (Haga click en la imagen para verla más grande)

Entre las técnicas directas la prueba de la ureasa rápida posee ciertas ventajas frente al resto. Es una técnica rápida y sencilla de realizar, posee una alta sensibilidad y especificidad y es de bajo coste económico. Tiene como inconveniente el que sólo proporciona información de la existencia de H. pylori, no aportando datos sobre el estado de la mucosa. Por ello, usualmente se tiende a combinar el empleo de la histología y la prueba rápida de la ureasa, como primeras opciones diagnósticas. Entre las técnicas diagnósticas indirectas, la de mayor sensibilidad y sensibilidad y más cómoda para el paciente es la prueba del aliento con ¹³ C-urea. Por ello, siempre que esté disponible es la técnica de elección. Como alternativa, la serología (previamente validada) puede ser una buena opción.

En el caso de las técnicas directas se recomienda la toma de al menos 3 biopsias del antro gástrico a 1-2 cm del píloro (2 para estudio histológico y una para la prueba rápida de la ureasa), y 3 biopsias de cuerpo gástrico en la unión del tercio distal con los dos proximales hacia la curvatura mayor (2 para estudio histológico y una para la prueba rápida de la ureasa), dada la característica distribución parcheada de H. pylori en la cavidad gástrica.

La elección del método dependerá de diversos factores: la accesibilidad y la disponibilidad del método diagnóstico, la experiencia en la realización de las diferentes técnicas, la situación en la que se realiza el diagnóstico (durante la realización de una endoscopia o si se solicita en la consulta ante un antecedente ulceroso), si se trata de un brote clínico ulceroso o es un paciente con historia previa ulcerosa, pero actualmente asintomático, el tipo de lesión ulcerosa (gástrica u duodenal) y la necesidad de estudiar la sensibilidad frente a antibióticos en caso de retratamientos, entre otros. En la tabla 3 de forma esquemática se indican las técnicas diagnósticas recomendadas, dependiendo de la situación en la que se decide hacer el diagnóstico de infección por H. pylori y dependiendo del tipo de lesión ulcerosa (duodenal o gástrica).

Tabla 3: Selección del método diagnóstico pretratamiento de la infección popr H. pylori. (Haga click en la imagen para verla más grande)

Es necesario recordar la importancia de conocer si el paciente ha estado sometido a tratamiento con antibióticos, compuestos de bismuto o con inhibidores de la bomba de protones (IBP) los días previos a la realización del diagnóstico con cualquiera de las técnicas directas o con la prueba del aliento espirado con urea marcada, ya que pueden producirse falsos negativos por disminución del número y/o migración hacia fundus gástrico del microorganismo. Se recomienda, en esos casos, que transcurran al menos 15 días desde la finalización del tratamiento antibiótico o con compuestos de bismuto y 7 días desde la finalización del tratamiento con IBP (el tratamiento con los antagonistas de los receptores H₂ no interfiere en el diagnóstico de la infección).

Otras exploraciones

En enfermos con úlcera péptica no relacionada con la infección por H. pylori y AINE, ante úlceras refractarias al tratamiento o en pacientes con úlceras recurrentes, se debe investigar la existencia de otras causas etiológicas más raras de esta enfermedad (tabla 12-1). En estos casos se realizarán estudios de secreción ácida gástrica (BAO y MAO) y determinaciones séricas de gastrina y pepsinógeno I.

Tratamiento

Cuidados generales y régimen de vida

En relación con la dieta, se recomienda que el paciente tan sólo prescinda de aquellos alimentos y bebidas que le produzcan síntomas. No fumar y evitar el consumo de fármacos AINE.

Úlcera péptica H. pylori positiva

Actualmente está extensamente demostrado que con el tratamiento erradicador de la infección por H. pylori en un paciente con úlcera péptica (duodenal o gástrica) se logra en la mayoría de los pacientes: la desaparición de la sintomatología, la cicatrización ulcerosa, una práctica desaparición de las recidivas ulcerosas y una drástica reducción de las complicaciones ulcerosas.

Aunque existen numerosas pautas de tratamiento las más aceptadas en nuestro medio son las siguientes.

Pautas de primera elección

1. IBP (omeprazol: 20 mg, lansoprazol: 30 mg, pantoprazol: 40 mg)/12 h + amoxicilina: 1 g/12 h + claritromicina: 500 mg/12 h.
2. Ranitidina citrato de bismuto: 400 mg/12 h + amoxicilina: 1 g/12 h + claritromicina: 500 mg/12 h.
3. En caso de alergia a penicilina y derivados, la amoxicilina será sustituida por metronidazol: 500 mg/12 h.

La duración de cualquiera de los tratamientos señalados será de 7 días. Las tasas de erradicación con estas pautas se sitúan en un 85 % en la práctica clínica.

Tratamiento de rescate tras el fracaso del primer tratamiento erradicador

IBP (omeprazol: 20 mg, lansoprazol: 30 mg, pantoprazol: 40 mg)/12 h + subcitrato de bismuto: 120 mg/6 h + tetraciclina: 500 mg/6 h + metronidazol: 500 mg/8 h.

La duración de este tratamiento será de 7 días.

Tratamiento de rescate tras el fracaso del segundo tratamiento erradicador

Se recomienda la realización de endoscopia y toma de muestras para cultivo para la realización de estudio de sensibilidad microbiana, dependiendo de éste la elección de la combinación antibiótica para el tercer tratamiento erradicador. Después de tres fracasos erradicadores se recomienda instaurar el tratamiento ulceroso con antisecretores.

Un aspecto esencial en el tratamiento erradicador es el grado de cumplimiento por parte del paciente. Por ello, tan importante como elegir el tratamiento adecuado es concienciar al enfermo de la necesidad de realizar el tra tamiento de la forma pautada en cuanto a dosificación, horario y días de tratamiento.

Una cuestión controvertida es la necesidad o no de continuar durante algún tiempo administrando tratamiento antisecretor tras estos tratamientos. Aunque existe aún cierta confusión, en el caso de la úlcera duodenal no es necesario prolongar el tratamiento más allá de una semana. En la úlcera gástrica aún no se dispone de información para establecer recomendaciones definitivas al respecto, pero parece recomendable prolongar el tratamiento del IBP hasta completar un mes de duración en aquellas úlceras gástricas gigantes (> 3 cm). En cualquier caso, en toda úlcera gastroduodenal que haya sufrido complicaciones se debe administrar tratamiento antisecretor (preferiblemente IBP) hasta confirmar el éxito del tratamiento erradicador.

Confirmación de la erradicación de la infección por H. pylori

Si bien algunos autores aconsejan, en términos de coste/beneficio, no comprobar la erradicación de H. pylori en los pacientes ulcerosos porque consideran que la clínica es suficientemente fiable para suponerla, la eficacia de los actuales tratamientos erradicadores muestra una importante variabilidad geográfica y en cualquier caso no son tan eficaces como para aconsejar esta actitud. Por ello, se recomienda siempre la confirmación de la erradicación de H. pylori mediante la prueba del aliento con ¹³ C-urea (realizada no antes de 4 semanas después de haber concluido el tratamiento erradicador y, en caso de estar recibiendo tratamiento antisecretor con IBP, al menos 7 días después de interrumpirlo). Una alternativa a este método diagnóstico es la serología (previamente validada) 6 meses después de haber concluido el tratamiento erradicador.

Tratamiento antisecretor «clásico» de la úlcera péptica

Es el indicado en las úlceras no asociadas a la infección por H. pylori . Actualmente las dos familias de fármacos más comúnmente empleadas (por su elevada eficacia) son los antagonistas de los receptores H₂ (cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina) y los IBP (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol). Todos estos fármacos actúan bloqueando con mayor o menor eficacia la secreción de ClH por las células parietales gástricas. El tratamiento con estos fármacos no evita la recidiva ulcerosa, por lo que es necesario instaurar tras el tratamiento de la fase aguda un tratamiento de mantenimiento.

Las pautas recomendadas en la «fase aguda» para lograr la cicatrización de la lesión ulcerosa son las siguientes.

Úlcera duodenal

1. Cimetidina: 800-1.200 mg/24 h.
2. Ranitidina: 300 mg/24 h.
3. Famotidina: 40 mg/24 h.
4. Nizatidina: 300 mg/24 h.
5. Omeprazol: 20 mg/24 h.
6. Lansoprazol: 30 mg/24 h.
7. Pantoprazol: 40 mg/24 h.

La duración del tratamiento será de 4 semanas sea cual fuere el fármaco seleccionado. Las tasas de cicatrización ulcerosa con cualquiera de estos fármacos se sitúan por encima del 75 %.

De todos modos, los IBP logran mayores tasas de cicatrización ulcerosas (cercanas al 100 %) que los antagonistas de los receptores H₂; por ello, siempre que sea posible se recomienda el uso de los primeros. En el caso de la «úlcera duodenal gigante» (> 2 cm) se empleará siempre un IBP.

Úlcera gástrica

Los fármacos y las dosis recomendadas son los mismos a los descritos para la úlcera duodenal. Sin embargo, aunque en la mayoría de los pacientes la cicatrización tiene lugar durante las primeras 4 semanas, se recomienda prolongar el tratamiento hasta completar las 6-8 semanas. Al igual que en la úlcera duodenal, en el caso de la úlcera gástrica gigante (> 3 cm) se empleará siempre un IBP (a dosis dobles de las habituales) y durante 12 semanas.

Úlcera péptica relacionada con estados de hipersecreción gástrica (síndrome de Zollinger-Ellison, mastocitosis sistémica, entre otros)

Aunque el tratamiento de elección del síndrome de Zollinger-Ellison es la cirugía, el tratamiento médico antisecretor se emplea en estos pacientes para controlar la sintomatología previa al tratamiento quirúrgico y cuando no sean operables. El fármaco más ensayado en estos enfermos es el omeprazol. Habitualmente una dosis única diaria entre 60 y 80 mg/día suele ser suficiente. Si con 80 mg/día no se controla la sintomatología, se recomienda individualizar la dosis para cada paciente hasta lograr una secreción ácida gástrica inferior a 10 mEq/hora (si la dosis diaria excede de 80 mg/día se aconseja dividirla en dos tomas). El tratamiento debe mantenerse mientras no se logre la curación mediante cirugía. El tratamiento con omeprazol, inmediatamente antes y después de la cirugía, suele realizarse por vía intravenosa (recomendándose la administración mediante bomba de infusión continua).

Tratamiento antisecretor de mantenimiento

A diferencia de lo que ocurre con el tratamiento erradicador de la infección por H. pylori , cuando se pauta el tratamiento «clásico» antisecretor como tratamiento de la fase aguda de la úlcera péptica el riesgo de recidiva ulcerosa es importante (aproximadamente un 80 % recidivan al año de haber finalizado el tratamiento). Por ello, se recomienda instaurar un tratamiento antisecretor de mantenimiento en enfermos de alto riesgo de recidiva ulcerosa en los que no se logra erradicar H. pylori o son H. pylori negativos (tabla 4).

Tabla 4: Factores de riesgo de recurrencia ulcerosa péptica e indicaciones de tratamiento antisecretor de mantenimiento. (Haga click en la imagen para verla más grande)

Este tratamiento de mantenimiento suele prolongarse durante al menos un año y será indefinido en los estados de hipersecreción gástrica. La dosis diaria de los medicamentos para el tratamiento de mantenimiento son en el caso de los antagonistas de los receptores H₂ la mitad de las dosis del tratamiento en la fase aguda (excepto en el caso de la cimetidina que se recomiendan 600-800 mg/24 h). En el caso de los IBP, aunque no está bien establecido, se recomienda utilizar en el tratamiento de mantenimiento las mismas dosis empleadas en el tratamiento de la fase aguda.

Los antagonistas de los receptores H₂ son fármacos generalmente bien tolerados y con una baja incidencia de efectos secundarios (< 3 %). La mayoría son reversibles y suelen aparecer a los 2-3 días de haber iniciado el tratamiento y en personas mayores de 50 años o enfermos con insuficiencia renal o hepática. Del 0,001 al 0,7 % de pacientes que reciben tratamiento con estos fármacos se produce aplasia de la médula ósea con pancitopenia. Cuando se precise el empleo concomitante de fármacos que se metabolicen por la vía del citocromo P450, se recomienda el empleo de famotidina o nizatidina, que no interfieren con este sistema enzimático. Aunque no se han probado efectos teratogénicos con estos fármacos, su empleo durante el embarazo y la lactancia debe reservarse sólo para aquellos casos en que se considere esencial y para los cuales se recomienda el empleo de ranitidina.

Los IBP son fármacos generalmente bien tolerados y con una baja incidencia (< 4 %) de efectos secundarios, entre los que destacan la diarrea, la cefalea, las náuseas y el prurito cutáneo. Aunque no se han probado efectos teratogénicos con estos fármacos, se recomienda no emplearlos durante el embarazo y la lactancia.

Control endoscópico de la cicatrización ulcerosa

Se recomienda la realización de un control endoscópico de la cicatrización ulcerosa en las úlceras gástricas (independientemente del tamaño), las úlceras duodenales gigantes y en las úlceras complicadas. En estos casos, se puede aprovechar la realización de la endoscopia para comprobar la erradicación en los casos de úlcera H. pylori positiva.

Úlcera duodenal y gástrica refractarias

Se consideran úlceras refractarias aquellas que no han cicatrizado tras 8-12 semanas de tratamiento apropiado (la cifra de 12 semanas se considera más apropiada, especialmente para las úlceras gástricas).

En estos casos, debe descart arse: persistencia o inexistencia de diagnóstico inicial (falso negativo) de la infección por H. pylori , consumo de AINE, incumplimiento o cumplimiento inadecuado del tratamiento prescrito (especialmente el tratamiento erradicador de H. pylori ), úlceras con importante componente de fibrosis que dificulta la angiogénesis y la cicatrización, úlceras gigantes, úlceras de carácter neoplásico, consumo de tabaco, síndromes de hipersecreción gástrica (especialmente gastrinoma) y mala respuesta a los fármacos antisecretores (< 5 % en el caso de los IBP a dosis estándar).

En el caso de demostrarse infección por H. pylori, con su erradicación se facilita la curación de las úlceras duodenales o gástricas refractarias.

Cuando se hubiese empleado terapia antisecretora «clásica»: se recomienda el empleo de omeprazol a dosis de 40 mg/24 h durante 6 semanas más para la úlcera duodenal y durante 8 semanas más para la úlcera gástrica.

Tratamiento quirúrgico: antes de indicar el tratamiento quirúrgico como única alternativa al fracaso del tratamiento médico debe cerciorarse de la ausencia de infección por H. pylori y del consumo de AINE. Y dado el riesgo de que persista la úlcera refractaria tras el tratamiento quirúrgico, en estos pacientes se recomienda agotar todas las opciones médicas (incluido el ajuste individual de las dosis de IBP necesario para obtener una inhibición ácida eficaz durante 24 h/día) antes de indicar la cirugía.

Úlcera por estrés

El tratamiento de las úlceras por estrés será el mismo comentado en el apartado «Tratamiento antisecretor clásico de la úlcera péptica».

La profilaxis del desarrollo de úlceras de estrés no está indicada en todos los pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos (UCI). Los candidatos serán los pacientes con situaciones de riesgo para el desarrollo de úlceras de estrés (tabla 12-5) y los pacientes ingresados en la UCI con antecedentes de úlcera péptica, cirrosis hepática y fallo renal agudo. Según los datos disponibles en la actualidad, la profilaxis se realizará con sucralfato (1 g/6 h) en aquellos pacientes en los que sea posible la vía de administración oral. Sin embargo, en pacientes en los que la única vía de administración de medicamentos sea la parenteral, la ranitidina (50 mg/8 h i.v.) debe ser la elección, debiéndose pasar a la vía de administración oral (150 mg/12 h) tan pronto como sea posible. Son aún escasos los estudios que hayan investigado la eficacia de los IBP en estos pacientes.

Tabla 5: Factores de riesgo para la úlcera de estrés. (Haga click en la imagen para verla más grande)

Complicaciones de la úlcera péptica

Hemorragia

El tratamiento y control de la hemorragia digestiva por úlcera péptica es tema de otros capítulos.

Perforación

Las perforaciones suelen corresponder en un 60 % a úlceras duodenales, un 20 % a úlceras antrales y otro 20 % a úlceras gástricas. Un tercio de las perforaciones están relacionadas con la administración de AINE, fundamentalmente en personas de edad avanzada.

El tratamiento es quirúrgico. Sin embargo, en enfermos en los que la perforación parece poco importante (generalmente úlceras penetradas) puede probarse inicialmente un tratamiento médico (fluidoterapia intravenosa, antibióticos y aspiración nasogástrica).

Obstrucción gástrica

Está relacionada, en la mayoría de los casos, con una úlcera pilórica o una úlcera duodenal.

Inicialmente se debe intentar resolver con tratamiento médico: colocación de sonda nasogástrica y realización de un lavado de la cavidad gástrica para eliminar la mayoría de los restos allí acumulados; dejando posteriormente la sonda conectada a aspiración continua durante 3 a 5 días. Se administrará fluidoterapia intravenosa, se corregirán los desequilibrios hidroelectrolíticos y se administrarán antagonistas de los receptores H₂ por vía intravenosa a dosis plenas para disminuir la secreción gástrica y facilitar la cicatrización ulcerosa. Los IBP no se recomiendan como primera opción terapéutica, pues su preparación con cu bierta entérica precisa un buen vaciamiento gástrico para la absorción de los gránulos. En el caso de infección por H. pylori se recomienda iniciar además el tratamiento erradicador.

Cuando no hay respuesta al tratamiento médico se puede intentar la dilatación de la obstrucción mediante dilatación endoscópica con balón. Si no se logra la mejoría se recurrirá al tratamiento quirúrgico.

Referencias bibliográficas