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Tumores gástricos malignos

Epidemiología. Etiopatogenia

A pesar de que la incidencia del carcinoma gástrico en los países industrializados ha disminuido, continúa siendo el segundo cáncer en el mundo18 por orden de frecuencia de presentación, con un pronóstico infausto cuando se detecta en etapas avanzadas19.

La etiología del cáncer gástrico se desconoce, no obstante se han investigado las relaciones del cáncer gástrico con diversos factores etiológicos, como composición de suelos y atmósfera en distintas regiones en particular, composición de la dieta o influencia raciales u otros factores hereditarios, y a pesar de haberse encontrado alguna relación estadística, éstas no se han podido establecer con ningún agente específico.

Se han mencionado múltiples teorías, desde la genética, por tanto heredable, hasta los distintos factores: virus, hormonas y agentes químicos, físicos y mecánicos, como agentes cancerígenos.

Estos factores, sustancias o agentes llamados cancerígenos: ambiente, dieta, microorganismos, circunstancias y/o sustancias producidas por el mismo paciente, características raciales y herencia, parece ser que predispondrían o alterarían de alguna forma el material genético de la célula y de este modo producirían una transformación neoplásica, pero hasta el momento actual nadie ha podido explicar el mecanismo y naturaleza de acción de los diferentes agentes mencionados en la literatura. Por tanto, y de un modo general, podemos decir que en la actualidad todos los estudios consultados sugieren encaminarse a describir la naturaleza de la alteración del mecanismo genético de la célula.

Frecuencia y distribución geográfica

A pesar de las grandes diferencias, el cáncer gástrico se encuentra en las distintas áreas del mundo, con mayor frecuencia de la que se piensa3.

Son interesantes los resultados obtenidos al estudiar la frecuencia del cáncer gástrico según su estirpe histológica, utilizando la clasificación de Lauren. Según dicha clasificación existen dos tipos histológicos de cáncer gástrico: difuso e intestinal. Usando esta clasificación se encontró que el número de carcinomas gástricos de tipo difuso es prácticamente el mismo en todas las zonas geográficas de la tierra, en cambio el cáncer de tipo intestinal es el responsable de las diferencias en número y frecuencia de cáncer gástrico entre los distintos países. Es decir, que en aquellos países con elevado riesgo de cáncer gástrico, predomina el tipo intestinal, como ocurre en Japón, Chile, Perú, Colombia y Europa del Este. En USA, Europa del Oeste, Australia y Nueva Zelanda, considerados países de bajo riesgo, predomina el cáncer de tipo difuso5.

Edad y sexo

Puede presentarse a cualquier edad y en ambos sexos, siendo mucho menos frecuente y excepcional por debajo de los 30 años y a partir de esta edad aumenta su frecuencia hasta alcanzar su mayor incidencia entre la sexta y la séptima décadas de la vida, predominando claramente en el sexo masculino en una proporción de 2:1. En Japón existe una incidencia de 66'75 por cada 100.000 varones y de 34'58 por cada 100.000 mujeres. Ante estas cifras estadísticas, es fácil imaginar que se trata del país con mayor incidencia y mortalidad por cáncer gástrico, a pesar de que las últimas publicaciones comunican una ligera disminución en la mortalidad3.

En Japón en 1.973 el cáncer gástrico fue la principal causa de fallecimiento por cáncer: 4'7% en varones y 34'9% en mujeres3.

Factores genéticos

El carcinoma gástrico ha sido probablemente el más estudiado desde el punto de vista hereditario, y se ha demostrado una acusada influencia hereditaria en los individuos pertenecientes al grupo sanguíneo A3. Sin embargo en un estudio realizado por el Centro Nacional de Cáncer de Tokio, no se demostró diferencias significativas sobre la frecuencia de cáncer gástrico entre los diversos grupos sanguíneos, en una revisión que abarcaba 1.002 casos5.

El riesgo de cáncer gástrico es 2-3 veces mayor en los familiares de los pacientes con cáncer gástrico, que el resto de la población. Esta mayor concentración en familias tiene una raíz genética, ya que las esposas o esposos de las mismas no tienen la misma incidencia de neoplasia5.

Factores exógenos

Los estudios de migración de poblaciones han aportado datos interesantes sobre la influencia de los factores exógenos en la incidencia del cáncer gástrico. Así la inmigración de japoneses, chilenos o peruanos a USA, ha demostrado que si bien la primera generación sigue siendo de "alto riesgo", en cuanto a frecuencia de cáncer gástrico, a partir de la 2ª y 3ª generaciones pasan a ser poblaciones de "bajo riesgo"5.

Dieta

Los componentes más importantes de la alimentación en las poblaciones de alto riesgo son los cereales, arroz, alimentos salados, aceites de soja, jamón curado, pescado salado, conservas vegetales. Por el contrario, parecen ser protectores la leche, grasas, vegetales frescos, fruta fresca, estos últimos de consumo frecuente en países de bajo riesgo5.

Son interesantes a este respecto los estudios realizados en la comunidad japonesa de Hawai, donde permite la investigación de japoneses recién inmigrados y japoneses nacidos en Hawai. Así como el hecho de que se simultanean la cocina japonesa y occidental. Los resultados de estas investigaciones concluyen que el cáncer gástrico es más frecuente en los japoneses inmigrados que en los nativos, así como incide más sobre los que ingieren la comida japonesa que la occidental. La teoría de que existirían micotoxinas cancerígenas en los cereales almacenados es atractiva pero no ha podido ser demostrada5.

Nitrosaminas

Son sustancias que ha podido demostrarse experimentalmente que son capaces de inducir el cáncer gástrico.

Las nitrosaminas se hallan en concentración elevada en el agua corriente de ciertas poblaciones de alto riesgo, como Colombia. En Chile dichas sustancias se utilizan con frecuencia como fertilizantes. Se ha observado en ambos países que existe una correlación entre cáncer gástrico y concentración elevada de nitrosaminas5,6.

Han sido utilizadas también como conservantes de productos alimenticios; así los productos curados como jamón, bacon, y salsas de conserva parecen tener un elevado contenido en nitritos.

Factores sociales

Epidemiólogos de USA, Japón e Inglaterra han observado que el cáncer gástrico es más frecuente en las clases sociales más bajas. En Japón en un análisis retrospectivo de la frecuencia de cáncer gástrico según las profesiones, observaron que era más frecuente en las profesiones agrícolas, mineros, textiles e industria pesada(5). En España no se ha realizado ningún estudio socioeconómico de estas características.

Enfermedades precursoras o premalignas

Se describen una serie de enfermedades gástricas que frecuentemente se asocian a la predisposición o ya existencia de cáncer gástrico.

Es de vital importancia localizar estos pacientes para realizar un adecuado y precoz tratamiento y de esta forma evitar y/o tratar la instauración de una neoplasia en estos pacientes portadores con alto riesgo de padecer un cáncer gástrico, única posibilidad en la actualidad de curación.

Se puede afirmar que todos aquellos pacientes que presentan pólipos adenomatosos, aclorhidria o hipoclorhidria, gastritis atrófica, gastritis hipertrófica y grupo sanguíneo A, tienen un aumento significativo de riesgo de padecer cáncer gástrico.

Ulcera gástrica previa

La incidencia de la llamada "ulcer-cancer", esto es, el carcinoma desarrollado en una úlcera péptica pre-existente ha sido discutido durante muchos años. Hay dos criterios esenciales para el diagnóstico:

La úlcera cancerígena indudablemente puede existir, particularmente cuando es muy grande, pero la incidencia y la presencia de evidencia inequívoca de úlcera péptica previa en el sitio donde proviene el carcinoma es menor del 1%.

Uno debe recordar que en algunas ocasiones una úlcera crónica y un cáncer pueden coexistir en el mismo estómago sin que haya entre ellos dos ninguna relación causal; recientes estudios en Japón indican que la úlcera gástrica y el cáncer gástrico tienen además una distribución geográfica diferente.

Es necesario en cualquier úlcera con sospechas de degeneración maligna realizar las adecuadas biopsias. Deben realizarse de los bordes de la úlcera en cuatro cuadrantes diferentes, así como de cualquier zona sospechosa, sin embargo Morson6 no está muy convencido del valor que puedan tener las biopsias de los cuadrantes de la úlcera.

Dos errores frecuentes deben ser evitados. Uno es el mal diagnóstico en un carcinoma escirro ulcerado como una úlcera cancerígena; en el carcinoma escirro el tejido fibroso y las células del carcinoma están intimamente entremezcladas, mientras que en la verdadera úlcera cancerígena la base fibrosa pre-existente nunca es invadida. El segundo e igualmente error común, es diagnosticar como maligno pequeños elementos de regeneración epitelial entremezclados entre el tejido fibroso reparativo; estos elementos no tienen hipercromatismo nuclear y las múltiples capas de células del adenocarcinoma maligno, y pueden usualmente ser distinguidos.

Hay sin embargo evidencia de un incremento en el riesgo de cáncer en el muñón gástrico varios años después de una gastrectomía parcial por una úlcera péptica.

Pólipos gástricos

La relación entre los pólipos y el carcinoma gástrico depende del tipo histológico del pólipo. Los pólipos hamartomatosos no son precancerosos. Los pólipos hiperplásicos o regenerativos los cuales son los más frecuentes, muy raramente degeneran en carcinoma.

Los adenomas tubulares o pólipos adenomatosos son una lesión poco frecuente, pero indiscutiblemente premaligna, por su potencial histológico para la degeneración. Son formaciones sesiles o pediculadas de unas dimensiones que pueden oscilar entre los 5 mm. a varios centímetros. En este sentido todos los autores coinciden y está perfectamente demostrado, que cuanto mayor sea el diámetro del pólipo, mayor es la posibilidad de malignización.

La frecuencia de degeneración de los pólipos adenomatosos es inferior al 1% siempre que su tamaño no rebase el centímetro. A partir de estas dimensiones se aconseja realizar un minucioso estudio histopatológico de toda la pieza y actuar en consecuencia.

En una revisión efectuada en los archivos de la Clínica Mayo sobre 465 pacientes con pólipos gástricos, un 20% de los enfermos intervenidos presentó degeneración carcinomatosa del pólipo y 25 pacientes tenían un adenocarcinoma en la punta del pólipo sin invasión del tallo.

Hipoclorhidria. Aclorhidria

Es muy frecuente encontrar una disminución o falta total de ácido gástrico libre en un alto porcentaje de enfermos con cáncer gástrico.

Se supone que existe cierta relación entre esta disfunción de la mucosa gástrica y el cáncer gástrico, incluso ciertos autores hablan de un proceso autoinmune, que podría ser el responsable de la disminución de la acidez.

Blake estima que un 10% de pacientes con anemia perniciosa tienen un cáncer gástrico y que estas neoplasias son de crecimiento más lento y de forma polipoide.

Más recientemente, estudios japoneses muestran que la disminución de la pepsina asociada a la hipoclorhidria fue encontrada en un 3'5% de la población y que de estos un 30% presentó un cáncer gástrico.

Anemia perniciosa

Los pólipos adenomatosos y el carcinoma de estómago son de 3 a 4 veces más frecuentes en pacientes con anemia perniciosa que en la población en general, sin embargo, recientes estudios indican que esta cifra podría ser bastante mayor, ya que enfermos con cáncer gástrico pero sin una anemia perniciosa florida, podrían tener un estadío de pre-anemia perniciosa. Por otra parte, parece que los carcinomas gástricos en la mayor parte de los casos de anemia perniciosa aparecen en el cuerpo o en el fundus más que en el antro pilórico, que es donde se encuentran más frecuentemente los cánceres gástricos. El incremento de la incidencia del cáncer gástrico en la anemia perniciosa, así como su inusual situación, puede ser explicado por la naturaleza precancerosa de la atrofia con la metaplasia intestinal, las cuales cuando acompañan a la anemia afectan más extensivamente al cuerpo y al fundus gástrico.

Gastritis atrófica

Hay una bien reconocida asociación entre la gastritis atrófica y el carcinoma gástrico. La detención de la maduración celular es un factor común en la anemia perniciosa, la atrofia gástrica y el carcinoma gástrico. Morson6 sin embargo, cree que algunos cánceres se desarrollan sobre la base de una gastritis atrófica y que los cambios epiteliales que predisponen hacia la malignidad son la metaplasia intestinal. Sin embargo se han observado cambios displásicos precancerosos afectando al epitelio gástrico en gastritis atrófica sin que hubiese una metaplasia intestinal aparente.

Metaplasia intestinal

La evidencia de que la metaplasia intestinal es precancerosa puede resumirse en los siguientes cinco puntos:

  1. La incidencia y extensión de metaplasia intestinal es significativamente mayor en estómagos en los que hay un cáncer gástrico que en aquellos en que hay lesiones benignas como una úlcera gástrica.
  2. Hay comprobaciones histológicas que algunos carcinomas gástricos se desarrollan en áreas de metaplasia intestinal. Particularmente, la transición entre la mucosa metaplásica y el carcinoma puede a menudo ser vista en cáncer precoces del estómago.
  3. Las porciones del estómago más frecuentemente afectadas por la metaplasia intestinal son el antro pilórico y la curvadura menor, mientras que la curvadura mayor y el fundus muestran relativamente pocos cambios; esta distribución de la metaplasia intestinal es muy similar a la distribución del carcinoma primario del estómago.
  4. Las observaciones histológicas de que algunos pólipos adenomatosos gástricos están compuestos de epitelio intestinal y se originan en áreas de metaplasia intestinal sugieren que en algunos casos es el epitelio de tipo intestinal en el estómago el responsable de los cambios proliferativos con eventual transformación en carcinoma. Cerca de la mitad de los carcinomas invasivos del estómago tienen células de tipo intestinal.
  5. Por último, el seguimiento de pacientes con gastritis atrófica ha mostrado que significativamente desarrollan más carcinomas que un grupo control con mucosa gástrica normal.

Las conclusiones derivadas de los estudios histoquímicos y topográficos de la distribución de la aminopeptidasa en la mucosa gástrica normal y en la enferma apoyan la correlación entre la metaplasia intestinal y el carcinoma gástrico. Hay una alta actividad de aminopeptidasa en la mucosa gástrica con metaplasia intestinal así como en algunos casos de carcinoma gástrico, mientras que la mucosa gástrica sin metaplasia intestinal no presenta actividad alguna aminopeptidasa. Los estudios sobre la mucina gástrica en la metaplasia y en el carcinoma también corroboran una correlación entre ambos.

Localización

La distribución del carcinoma gástrico en el estómago es de un 60% aproximadamente en la región del píloro y antro, de un 30% en el cuerpo, un 5% en el cardias y un 5% afecta a todo el cuerpo. Haciendo exclusión de la región del píloro y del antro, un 20% de los carcinomas gástricos se presentan en la curvadura menor. Las neoplasias de cardias y píloro frecuentemente producen manifestaciones clínicas antes de que el tumor adquiera gran tamaño, por tanto y de un modo general pueden tener mejor pronóstico; no así, los del fundus gástrico, mal cáncer, ya que es un cáncer silente y se diagnostica casi siempre muy tardíamente.

Anatomía patológica

Aspectos macroscópicos

La clasificación de los cánceres gástricos es confusa ya que algunas lesiones contienen más de un tipo celular y la forma macroscópica de presentación también puede ser el resultado de la coexistencia de dos o más formas de las descritas en las distintas agrupaciones que se han publicado. Esta es la razón por lo que las diferentes clasificaciones deben ser consideradas como aproximaciones de utilidad y no como categorías rígidas.

Las clasificaciones más difundidas son las de Morson, la de Borrman y la de Wanke.

Clasificación de Morson

Hay cinco tipos principales macroscópicos:

Carcinoma nodular

Los carcinomas nodulares presentan, como su nombre indica, un crecimiento nodular (no polipoideo) que puede secundariamente ulcerarse. Los nódulos pueden estar separados pero a menudo son confluentes. A menudo progresan hacia la forma ulcerada e infiltran extensamente la mucosa antral.

Carcinoma ulcerado

Los carcinomas ulcerados presentan una ulceración superficial, usualmente única, pero en un 5-10% son múltiples. Los bordes están elevados pero raramente están muy elevados y los tejidos de alrededor están engrosados nodularmente e infiltrados.

Carcinoma protuberante o fungoide

Los carcinomas protuberantes o fungosos se proyectan en la luz como una masa sólida, y a menudo, como una masa en parte ulcerada; frecuentemente, pero no siempre, los tejidos subyacentes y la mucosa circundante están afectados.

Carcinoma superficial

Los carcinomas superficiales crecen en la mucosa y submucosa e inicialmente no afectan a los tejidos profundos. Puede ser a veces difícil reconocerlos cuando presentan una mucosa más engrosada con apariencia de pliegues y más rígidos que lo habitual; posteriormente, se puede desarrollar ulceración superficial. Usualmente ocurre en la región pilórica y no es frecuente que haya una úlcera péptica asociada.

Linitis plástica

En la linitis plástica, las células tumorales provocan una fibrosis extensa en la submucosa y en las capas musculares, convirtiendo parte o todo el estómago en un tubo grueso, rígido y estrecho.

Otros

Algunos carcinomas, independientemente del tipo, segregan moco, dándole a todo el tumor o a una parte de él, una apariencia gelatinosa a simple vista; son los llamados carcinomas coloides. Los tumores cardiales a menudo se extienden hacia el esófago; los pilóricos no suelen afectar al duodeno.

Clasificación de Borrman

Esta clasificación se basa en el aspecto macroscópico de la lesión y es la más usada por cirujanos y endoscopistas. Agrupa las lesiones en cuatro categorías, grados o tipos:

No obstante, la apariencia macroscópica en que se basa esta clasificación, no tiene ningún determinismo en cuanto a la evolución y el pronóstico.

Clasificación de Wanke

Wanke y cols. introducen una modificación en la clasificación de Borrman, en donde consideran también cuatro etapas o categorías, y está basada en el curso clínico y pronóstico de la lesión:

Carcinoma superficial

Se trataría de una minúscula lesión polipoide o ulcerativa en donde el diagnóstico sólo sería posible por el estudio histopatológico de la lesión.

Carcinoma polipoide

Son lesiones polipoides de intenso color rojizo, con pequeñas formaciones quísticas y papilares que adoptan en su superficie un aspecto de coliflor o carcinoma velloso. Con frecuencia se pueden encontrar erosiones superficiales o ulceraciones alargadas. La mayoría son de naturaleza sesil, pero pueden estar pediculadas, por tanto ser móviles o fijos los que invaden la pared del estómago.

Carcinoma ulcerado

El carcinoma ulcerado puede ser el resultado de la evolución hacia la ulceración de una lesión polipoidea; la mucosa circundante a la úlcera se encuentra elevada. La perforación, penetración o erosión vascular, son complicaciones que pueden ocurrir.

Carcinoma infiltrante difuso

Esta lesión se caracteriza por su expansión difusa a las paredes del estómago. Pueden existir mínimas ulceraciones y la actividad peristáltica de la pared está impedida. Este tipo de lesión tiene predilección por el canal pilórico, produciendo estenosis. Compromete todas las capas del estómago y produce infiltración precoz del peritoneo y epiplon con invasión linfática.

Aspectos microscópicos

Las clasificaciones histológicas de los tumores malignos deben reflejar, no sólo las peculiaridades morfológicas de los distintos tipos, sino, a ser posible, las diferencias de comportamiento biológico existentes entre ellos.

Tradicionalmente el carcinoma gástrico se subdividía en varios subgrupos, atendiendo exclusivamente a peculiaridades morfológicas tales como el grado de diferenciación celular y estructural, la capacidad mucoproductora, la presencia más o menos abundante de estroma reactivo, etc. Las clasificaciones resultantes eran puramente descriptivas y no proporcionaban ningún tipo de información sobre la que establecer un pronóstico.

Clasificación de Lauren

Basándose en el estudio histológico de 1344 piezas de gastrectomía por cáncer entre 1945 y 1964, en la Universidad de Turku (Finlandia), Pekka Lauren estableció en 1965 una nueva clasificación del carcinoma gástrico en dos grades grupos: tipo intestinal y tipo difuso. Los criterios para este división fueron la histología y citología de los carcinomas, la secreción de moco y el modo de crecimiento.

El tipo intestinal se caracteriza típicamente por el predominio de un epitelio glandular compuesto por elementos semejantes a células cilíndricas intestinales, con bordes en cepillo más o menos netos, y también en muchos casos por células caliciformes. Estas células que, si bien poseen características de malignidad, suelen disponerse bastante ordenadamente. Los citoplasmas celulares son usualmente amplios y los núcleos basales. Como sucede en la metaplasia intestinal, las células cilíndricas segregan moco, peor la mucoproducción en este tipo de tumores suele ser escasa y limitada al citplasma de algunas células; no obstatne existen casos con mayor capacidad mucosecretora en los que el moco es extracelular y tiende a coleccionarse en las luces glandulares. En los casos de carcinoma de este tipo la mucosa metaplásica intestinal está a menudo muy extendida en la vecindad de la neoplasia y suele estar bien delimitada.

El tipo difuso puede presentar, sobre todo, en la superficie o parte superficial del tumor, algunas estructuras glandulares; sin embargo, su principal característica es la ausencia de cohesión entre sus células, por esta razón la diferenciación glandular es prácticamente nula y las escasas glándulas que aparecen son muy irregulares, estando formadas por células pleomórficas, rodondeas, bastante pequeñas y aisladas, dispuestas de modo muy desordenado, con infiltración extensa yu difusa de la pared gástrica.

La mucoproducción es en este tipo mucho más frecuente que en el intestinal y cuando es exclusivamente intracelular da lugar a la variedad de carcinoma conocida como "adenocarcinoma de células en anillo de sello", cuyas células neoplásicas presentan amplios citoplasmas repletos de modo y núcleo desplazada hacia la periferia. En otros casos la mucoproducción es fundamentalmente extracelular, apareciendo entonces lagos de moco libre en el intersticio tumoral junto con escasas células neoplásicas. El tipo de moco no difiere del que se observan en los carcinomas del tipo intestinal. También puede haber células no secretoras. La neoplasia está mal delimitada.

En los dos tipos, el intestinal y el difuso, puede haber células de Paneth y células argentafines, así como intersticial.

Si bien ninguno de estos posee un patrón de crecimiento exclusivo, puede afirmarse que la mayoría de los tumores fungosos o polipoides son microscópicamente de tipo intestinal, mientras que los infiltrantes, y en especial la variedad conocida como "linitis plástica" corresponden al tipo difuso. La clasificación macroscópica carece de utilidad dado que ambas variedades microscópicas adoptan con similar frecuencia el patrón de crecimiento ulcerado, que es de entre todos, el más frecuente.

La distinción entre tipo intestinal y difuso, fundada esencialmente sobre diferencias estructurales, es fácilmento reproducible; no obstante, el propio Lauren, consideró que un 14% de los tumores por él estudiados no podían incluirse en ninguno de los dos tipos mencionados, bien por presentar una morfología mixta sin predominio definido de un tipo sobre el otro, bien por ser excesivamente indiferenciados. Un porcentaje similar de casos "no clasificables" se han hallado en otras series, siendo ésta una de las mayores objeciones a este método de clasificación.

De la serie de Lauren, 715 tumores (53%) fueron clasificados como intestinales y 441 (33%) como difusos. El tipo intestinal fue más frecuente en el sexo masculino (relación 2/1) siendo la edad media de los pacientes 55'4 años. Los tumores difusos afectaron por un igual a ambos sexos y la edad media fue de 47'7 años. De los 153 pacientes que recibieron tratamiento curativo, aquellos tumores de tipo intestinal tuvieron un mejor pronóstico, sobreviviendo el 43% más de 3 años, mientras que solo el 35% de los pacientes con carcinoma de tipo difuso alcanzaron tal sobrevida.

En el estudio de la mucosa no tumoral, la metaplasia intestinal se halló con mayor frecuencia y más extensamente asociada a los tumores de tipo intestinal, lo que permitió sugerir al autor que la patogenia de estos dos tipos de cáncer gástrico puede ser diferente. La hipótesis de que un tipo especial de cáncer gástrico se origina a partir de metaplasia intestinal previa había sido ya establecido por el propio Lauren y por otros autores y ha sido objeto de ulteriores estudios.

Clasificación de Mulligan y Rember

La clasificación de Mulligan y Rember, está basada en el análisis histológico de 297 casos de carcinomas gástricos en 290 pacientes vistos en el Hospital General de Colorado entre 1927 y 1973 y divide al cáncer gástrico en tres grupos:

La diferencia esencial entre esta clasificación y la de Lauren es el reconocimiento por Mulligan y Rember de un nuevo grupo de carcinoma originado a partir de las células que constituyen las glándulas pílorocardiales. Tales tumores usualmente se localizan en la región cardial o antro-pilórica y suelen ser fungosos o polipoides. Histológicamente se definen por la formación de glándulas y papilas bien diferenciadas compuestas de células con núcleos poco pleomórficos y citoplasmas amplios y claros. Según los autores el pronóstico de este tipo de tumor debe considerarse como intermedio entre el de los otros dos tipos.

Comparando las dos clasificaciones expuestas, el tipo difuso de Lauren coincide con el de células mucoides de Mulligan, mientras que el tipo intestinal del primero englobaría los carcinomas de células intestinales y los de células cardiopilóricas del segundo.

La mayor objeción que puede oponerse a la clasificación de Mulligan y Rember es la dificultad práctica en separar el carcinoma de células cardiopilóricas del de células intestinales.

Clasificación de Si-Chun Ming

Recientemente Si-Chun Ming ha propuesto una nueva clasificación basada en el modo de crecimiento y en la capacidad invasiva del tumor, definiendo dos tipos:

Los carcinomas expansivos representan el 67% de los 171 casos en que se basa el estudio y se caracterizan por agregados o masas de células que mantienen buena cohesión entre sí, siendo indiferente el grado de maduración celular y de diferenciación estructural. El tejido peritumoral aparece comprimido y desplazado como consecuencia del crecimiento expansivo que caracteriza a este tipo de neoplasias.

El tipo infiltrante, que representa el 33% restante, se caracteriza por la individualidad de las células neoplásicas, que faltas de cohesión invaden extensa y difusamente las estruturas adyacentes. De modo ocasional pueden observarse estructuras glandulares neoplásicas con grado de diferenciación variable.

Como el propio autor sugiere, una elevada proporción de tumores expansivos serían clasificables como intestinales siguiendo los criterios de Lauren, de igual modo la mayoría de tumores difusos corresponderían al tipo de crecimiento infiltrante. Averiguar hasta que extremo coinciden estas dos clasificaciones precisa de ulteriores estudios aplicando los distintos criterios a una misma serie de casos.

Clasificación histológica internacional de tumores6

La clasificación histológica sólo se refiere a los adenocarcinomas y no a otros tipos de células como los linfomas y sarcomas20. Los adenocarcinomas pueden dividirse en los siguientes subtipos:

Adenocarcinomas

Tumor maligno de epitelio glandular que contiene estructuras tubulares, acinosas o papilares.

La mayor parte de los carcinomas del estómago son adenocarcinomas. Las células tumorales se parecen a veces a las del epitelio gástrico normal y a veces a las del epitelio intestinal, sobre todo en su estructura superficial y en sus actividades secretorias. Puede haber en cantidad variable células del tipo de Paneth. También pueden encontrarse en un adenocarcinoma células dispersas con gránulos argentafines o argirófilos, pero por lo general son escasas y no modifican la clasificación.

Las variaciones del aspecto histológico en las distintas partes de un adenocarcinoma suelen ser muy llamativas. Así, por ejemplo, un adenocarcinoma puede presentar caracteres histológicos diferentes según la capa en que se desarrolla el tumor. Un adenocarcinoma de aspecto papilar en la mucosa puede presentarse como un adenocarcinoma mucinoso en las capas más profundas. Desde el punto de vista del diagnóstico del adenocarcinoma gástrico, se recomienda que la caracterización de los tipos se funde en el elemento predominante y que en la descripción se mencionen los componentes secundarios.

El adenocarcinoma del estómago puede clasificarse en tres grados:

Los términos definidos a continuación se utilizan para describir los tipos de crecimiento celular de los carcinomas gástricos:

En relación con el estómago, la expresión carcinoma in situ ha sido aplicada por algunos autores a ciertas lesiones de la mucosa, incluídos los adenomas, en las que las células epiteliales presentan alteraciones claramente perceptibles del tipo de la displasia o atipia grave. No debe utilizarse este término cuando hay una invasión de células a través de la membrana basal de las glándulas.

Microscópicamente, existen cuatro tipos histológicos de adenocarcinoma que pueden mostrar importancia pronóstica21:

Otras histologías incluyen:

a) Adenocarcinoma papilar

Adenocarcinoma constituido por precesos epiteliales digitiformes puntiagudos o romos con una parte central fibrosa.

Las células tumorales son cilíndricas o cuboideas y por lo general conservan una orientación superficial bien polarizada, pero también pueden presentar un pleomorfismo celular y nuclear moderado o intenso. Aunque en este subtipo puede observarse cierto grado de formación tubular, las características papilares son evidentes sobre todo en las estructuras quísticas.

El adenocarcinoma papilar se desarrolla típicamente como una masa polipoidea dentro de la luz gástrica; cuando se produce una invasión profunda, la demarcación periférica es neta y la infiltración por leucocitos frecuente.

b) Adenocarcinoma tubular

Adenocarcinoma constituido principalmente por túbulos ramificados rodeados de estroma fibroso o encastrados en él.

El diámetro de los túbulos es variable y a veces se encuentran dilataciones quísticas. Las células tumorales con cilíndricas o cuboideas, pero pueden quedar aplanadas por la acumulación de mucina en la luz glandular dilatada. Los adenocarcinomas con estructuras acinosas se clasifican en esta categoría.

c) Adenocarcinoma mucinoso

Adenocarcinoma en el que quedan retenidas importantes cantidades de mucina dentro del tumor, que por lo general son perceptibles a simple vista.

En algunas variedades de este tumor, las glándulas distendidas están llenas de mucina, que puede escapar a los intersticios; en otras variedades, los elementos epiteliales desintegrados aparecen como cadenas o grupos de células flotando en lagos de mucina. En tales casos, pueden observarse cantidades limitadas de "células en anillo de sello". En algunos tumores, los elementos citológicos pueden estar enmascarados por el contenido de mucina; no obstante, conviene esforzarse en determinar el grado de diferenciación.

El término adenocarcinoma mucinoso se utilizan como sinónimo de adenocarcinoma mucoide, mucoso, coloide y muconodular.

d) Carcinoma de células en anillo de sello

Adenocarcinoma con un componente predominante de células tumorales aisladas que contienen importantes cantidades de mucina.

En este carcinoma se han descrito tres tipos de células tumorales:

  • una célula con una vacuola intracitoplásmica llena de mucina ácida, que le confiere el típico aspecto de anillo de sello;
  • una célula tumoral con gránulos citplásmicos eosinófilos que contienen mucina neutra y un núcleo ligeramente excéntrico;
  • una célula tumoral cuyo citoplasma está distendido por gránulos secretores de mucina ácida, con aspecto de célula caliciforme.

Estos tres tipos celulares pueden aparecer independientemente o en combinación dentro del mismo tumor.

Este tumor tiende a producir una infiltración difusa y a menudo se acompaña de una fibrosis considerable ("escirro"). La llamada "linitis plástica" suele corresponder a este tipo de tumor, extendiéndose a todo el estómago.

Una fibrosis extensa puede enmascarar la naturaleza de un carcinoma de células en anillo de sello. Las tinciones de la mucina pueden aclarar el problema. La presencia de macrófagos cargados de lípidos en la lámina propia debe distinguirse del carcinoma intramucoso de células en anillo de sello.

Al carcinoma de células en anillo de sello se le ha llamado también carcinoma mucocelular.

Carcinoma adenoescamoso

Tumor único en el que coexisten elementos adenocarcinomatosos y carcinomatosos escamosos.

Este proceso no debe confundirse con pequeños focos de metaplasia escamosa, que pueden aparecer en el adenocarcinoma gástrico (adenoacantoma), ni tampoco con la colisión tumoral.

Carcinoma espinocelular

Tumor epitelial maligno constituido por células semejantes a las del epitelio escamoso.

En la mayoría de los casos descritos como carcinoma espinocelular gástrico se han encontrado pequeños focos de adenocarcinoma. La mayor parte de los carcinomas espinocelulares del cardias se deben a la propagación de un tumor esofágico.

Carcinoma indiferenciado

Tumor epitelial maligno sin estructura glandular ni otra característica que indique una diferenciación particular.

Diversos autores han denominado a este tumor carcinoma simple, carcinoma medular y carcinoma trabecular; sin embargo, no se recomienda el empleo de esas expresiones.

Carcinoma inclasificado

Tumor epitelial maligno que no puede incluirse en ninguna de las categorías descritas.

Clasificación TNM

Tumor primario (T)

El factor principal es el grado de penetración de la pared estomacal por el carcinoma.

TX El tumor primario no puede evaluarse.
T0 No hay indicación de tumor primario.
Tis Carcinoma in situ: tumor intraepitelial sin penetración de la lámina.
T1 El tumor invade la lámina propia o la submucosa.
T2 El tumor invade la muscular propia o la subserosa.
T3 El tumor penetra la serosa (peritoneo visceral) sin invadir las estructuras adyacentes.
T4 El tumor invade las estructuras adyacentes.

Compromiso ganglionar (N)

Los ganglios linfáticos regionales comprenden el ganglio gástrico inferior (derecho), esplénico, gástrico superior (izquierdo), periesofágicos (a la derecha y a la izquierda de la unión gastroesofágica), perigástrico NOS, celíaco y hepático. Todos los demás ganglios linfáticos (incluso el retropancreático, el hepatoduodenal en la bifurcación de la arteria hepática o sobre ella, el aórtico, el portal, el retroperitoneal, el verdadero periesofágico y el mesentérico) son considerados enfermedad distante (M1).

NX Los ganglios regionales no pueden evaluarse.
N0 No hay metátasis a los ganglios linfáticos regionales.
N1 Metástasis a los ganglios linfáticos perigástricos a 3 cm del borde del tumor primario.
N2 Metástasis a los ganglios linfáticos perigástricos a más de 3 cm del borde del tumor primario o a los ganglios linfáticos a lo largo de las arterias hepáticas común, gástrica izquierda, esplénica y celíaca.

Metástasis distante (M)

MX La presencia de metástasis distantes no puede establecerse.
M0 No hay metástasis distantes.
M1 Metástasis distantes.

Clasificación por etapas

Si bien la utilidad de las clasificaciones histológicas, especialmente la de Lauren, es obvia para el mejor conocimiento del comportamiento biológico del cáncer gástrico, en el estudio anatomo-patolóico de cada caso concreto es preciso establecer el grado de invasión tumoral de la pared gástrica y averiguar la posible existencia de metástasis ganglionares, ya que es fundamentalmente sobre estos datos, y hasta cierto punto independientes del tipo histológico, sobre los que se basará el pronóstico del paciente.

Las etapas se definen mediante la clasificación TNM21. El sistema TNM de la Unión Internacional contra el Cáncer fue aplicado a las neoplasias gástricas en 1970.

Etapa 0

La etapa 0 (in situ) se define con el siguiente grupo TNM: Tis, N0, M0.

Etapa I

La etapa IA se define con el siguiente grupo TNM: T1, N0, M0.

La etapa IB se define con cualquiera de los siguiente grupos TNM:

T1, N1, M0

T2, N0, M0

Etapa II

La etapa II se define con cualquiera de los siguientes grupos TNM:

T1, N2, M0

T2, N1, M0

T3, N0, M0

Etapa III

La etapa IIIA se define con cualquiera de los siguientes grupos TNM:

T2, N2, M0

T3, N1, M0

T4, N1, M0

La etapa IIIB se define con cualquiera de los siguientes grupos TNM:

T3, N2, M0

T4, N1, M0

Etapa IV

La etapa IV se describe como cualquiera de los siguientes grupos TNM:

T4, N2, M0

Cualquier T, cualquier N, M1

Early cáncer (cáncer gástrico precoz)

El cáncer gástrico precoz (early gastric cancer) se define como aquel carcinoma que afecta únicamente a la mucosa o a la mucosa y submucosa independientemente de que haya o no metástasis en ganglios linfáticos. El cáncer gástrico precoz puede a su vez subdividirse, según criterios microscópicos, en dos grupos: carcinoma intramucoso y carcinoma submucoso, ambos con potencial para dar metástasis linfáticas.

Actualmente es dudoso, el que se pueda utilizar con confianza la expresión "carcinoma in situ" para el estómago, debido que dificulta y a menudo imposibilita asegurar si las células neoplásicas han atravesado a través de la membrana basal de las criptas la lámina propia de la mucosa. La invasión de la lámina propia, sin afectación de la submucosa, es comúnmente observado por los histopatólogos japoneses con gran experiencia en cáncer gástrico precoz.

Carcinoma de superficie (surface carcinoma) y carcinoma superficial (superficial carcinoma) son términos que han sido usados como sinónimos de carcinoma intramucoso. La expresión carcinoma difuso superficial (superficial spreading carcinoma) fue introducido para describir ese tipo de carcinoma que se extiende superficialmente por la mucosa y la submucosa sin penetrar en las capas musculares más profundas hasta abarcar un área superficial considerable. Este tipo puede ser considerado como una manfestación precoz de linitis plástica.

Es importante conseguir un acuerdo internacional en la nomenclatura y clasificación de los tumores y el método japonés puede ser adoptado como un modelo o guía práctica mundial.

Clasificación

Esta clasificación fue acordada en una reunión de la Sociedad Japonesa de Endoscopia Digestiva en 1962. El cáncer gástrico precoz fue dividido en tres grupos principales y tres subgrupos sobre la base de los hallazgos o características macroscópicas y endoscópicas en piezas de gastrectomía, que son los siguientes:

Los japoneses usan invariablemente los símbolos de esta clasificación y esto puede llegar a ser bastante complicado cuando una lesión presenta características correspondientes a más de un tipo. Es más frecuente, en las descripciones de las lesiones el encontrarse con la combinación de más de un tipo, que un tipo solo, y se han descrito todas las combinaciones posibles de los cinco tipos. La característica macroscópica predominante se coloca siempre en primer lugar, por lo que un cáncer gástrico precoz puede ser descrito como I+IIc o IIc+III o IIa+IIc.

Esta clasificación japonesa y sus modificaciones está actualmente comenzando a ser ampliamente adoptada y es fundamental su conocimiento y el llegar a familiarizarse con la misma. Esto es necesario, no solo para la realización de los informes, sino también porque dicha clasficación tiene gran relevancia en la histogénesis del carcinoma gástrico.

Es importante recordar que el tipo III se refiere a la ulceración o excavación y no al estado de la mucosa circundante. Por ello, los carcinomas tipo III suelen estar siempre asociados a otro tipo.

La clasificación del cáncer gástrico precoz puede ser usada para lesiones de cualquier tamaño, aunque la mayoría de ellas tienen un tamaño alrededor de los 2 cm. La mayoría de los cánceres gástricos precoces se encuentran en el antro y en la curvadura menor gástrica. Aproximadamente un 10% de las piezas de gastrectomías realizadas por cáncer gástrico precoz presentan lesiones multifocales.

La frecuencia relativa de los distintos tipos macroscópicos de cáncer gástrico precoz varía con los diferentes autores y con los diferentes países. Los carcinomas protuberantes (tipo I) presentan una frecuencia entre el 10 y el 15%, aunque la incidencia de este tipo dada por los autores europeos es más alta que la comunicada por los japoneses. El carcinoma superficial (tipo II) es más corriente que el tipo I, de estos la mayoría corresponden al tipo IIc (superficial deprimido). Ya ha sido comentado que el tipo III en su forma pura es raro, pero en combinación con cualquiera de los otros tipos es bastante frecuente.

La incidencia relativa de los diversos tipos de cáncer gástrico precoz y las combinaciones de los mismos en diferentes áreas geográficas tiene importancia epidemiológica y esta es una de las razones por la que la clasificación de Japón debe ser aceptada en la práctica por todo el mundo.

Histología

Los carcinomas gástricos precoces de tipo I (protuberante) y de tipo IIa (superficial elevado) son casi siempre adenocarcinomas bien diferenciados. Los del tipo IIc pueden ser adenocarcinomas bien diferenciados, pobremente diferenciados y carcinomas indiferenciados. Los carcinoma pobremente diferenciados o indiferenciados corresponden normalmente al tipo III.

Ulcer cáncer

Una úlcera cáncer es un cáncer que se ha desarrollado inequívocamente sobre una úlcera péptica previa; esto excluye aquellos cánceres primarios que posteriormente se ulceran y los cánceres coexistentes con úlceras. Es posible diagnosticarlo en estadíos precoces, cuando las dos lesiones pueden ser fácilmente distinguidas. Microscópicamente hay una típica úlcera pépitca sobre una base de tejido fibrosi denso en la que no hay ni fibras músculares ni células tumorales, y un cambio carcinomatoso definido en el epitelio del borde la úlcera. Normalmente hay una pequeña dificultad en distinguir una proliferación epitelial aberrante en el borde de una úlcera de un carcinoma, pero un carcinoma escirro que se ha ulcerado puede remedar fielmente a una úlcera cáncer.

Coriocarcinoma

Se han descrito una serie de tumores que presentan zonas con un patrón de coriocarcinoma, generalmente asociados a un carcinoma gástrico anaplásico y sin evidencia de que exista un tumor primario en otra parte del organismo. Algunos llevan asociados unos niveles altos de gonadotrofinas.

Carcinosarcoma

Se han publicado algunos casos de carcinosarcoma en Japón, donde la incidencia del cáncer gástrico es extremadamente alta, pero debemos estar siempre alertas para no confundir un carcinosarcoma con la coexistencia de un carcinoma y un tumor leiomiomatoso.

Melanoma maligno

Se han descrito algunos casos de pólipos melanomatosos gástricos. Normalmente en el estómago no hay melanoblastos y es difícil ver desde que células se ha desarrollado el tumor primario. La sugerencia de que se pueden desarrollar a partir de las células del plexo de Meissner le parece a Morson(6) inaceptable y prefiere pensar que son metástasis de un tumor primario desconocido. Hay algunas evidencias de que melanomas oftálmicos han metastatizado en el estómago.

Mecanismo de diseminación y propagación

La propagación consiste en la liberación de células o fragmentos tumorales de la neoplasia primitiva, con un transporte del material desprendido por una de las diversas vías, un depósito del mismo en un lugar distante con fijación del tejido neoplásico depositado en su nuevo medio y un crecimiento de dicho depósito hasta formar un tumor secundario.

Las vías de diseminación del cáncer gástrico son fundamentalmente cuatro:

Diseminación linfática

La invasión ganglionar en el cáncer gástrico se realiza según una distribución perfectamente conocida de acuerdo con la ubicación de la lesión, ya que cada grupo difiere según la localización. Esta distribución se corresponde con la irrigación sanguínea del órgano.

Es de vital importancia para el cirujano conocer el drenaje linfático del estómago ya que de ello depende el tipo de actuación quirúrgica a seguir y de más está decir como gravitará todo ello en el pronóstico del enfermo.

De modo convencional se puede clasificar el sistema de drenaje linfático gástrico en tres grupos referentes a otras tantas arterias. Antes de desglosar estos grupos hay que tener en cuenta que hay una unión directa entre la red linfática de la pared gástrica y los ganglios profundos (preaórticos y hepáticos) que permitan el salto de los sitemas anteriormente citados.

1. Grupo de la arteria coronaria estomáquica.

a) Grupo paracardial

b) Grupo de la curvadura menor.

2. Grupo de la arteria hepática.

a) Grupo suprapilórico

b) Grupo retropilórico y subpilórico

c) Grupo gastroepiploico derecho

3. Grupo de la arteria esplénica.

a) Grupo gastroepiploico izquierdo

b) Grupo del hilio esplénico

c) Grupo pancreático

La invasión precoz de los ganglios linfáticos del estómago se produce por embolia y penetración linfática. Se sabe que entre los primeros ganglios invadidos por el cáncer gástrico están los próximos al píloro, curvadura menor, epiplon gastrohepático y para-aórticos. En los estadíos avanzados es muy frecuente la propagación hacia los vasos ilíacos y pélvicos.

La invasión ganglionar supraclavicular izquierda y axila del mismo lado se debe a la conexión directa que existe entre el conducto torácico y la red linfática izquierda del tórax con el estómago.

Las lesiones altas de implantación cercana al cardias suelen invadir precozmente el esófago inferior, produciendo así sintomatología debido a que existe una comunicación directa entre la red linfática de la región del cardias y los tributarios del tercio inferior del esófago. Todo lo contrario ocurre entre los de la región pilórica y los duodenales, de allí la rareza de la invasión duodenal.

Por último mencionar la alta frecuencia con que se encuentran afectos los ganglios del pedículo esplénico y suprapancreáticos. En aquellos casos en que la lesión ha rebasado la subserosa, la diseminación linfática puede seguir cualquier vía o propagarse directamente dentro del peritoneo, produciendo la carcinomatosis generalizada que frecuentemente se acompaña de mayor o menor contenido de líquido ascítico.

Diseminación hematógena

La diseminación hematógena se produce por la embolia de células tumorales al invadir la lesión los vasos que irrigan el estómago o los vasos contiguos.

Es perfectamente conocido y desgraciadamente muy frecuente, la invasión de procesos que asientan en la región antropilórica de la vena porta, produciendo metástasis hepáticas ya que el hígado constituye el primer filtro. En lesiones más extensas en que se ve afecta la vena cava inferior es cuando ocurren las metástasis a nivel de los pulmones, segundo filtro. Una vez que las células tumorales superan estas dos estaciones se hallan en la circulación general, pudiendo aparecer metástasis en el sistema óseo, cerebro, bazo, riñones, glándulas adrenales, etc.

Diseminación por contigüidad y propagación directa

Este mecanismo de diseminación es relativamente frecuente y como afirmar Palmer, produce un aumento del tamño del tumor, ensombreciendo el pronóstico. En este mecanismo hay que destacar el papel que cumple la musculatura gástrica en el mismo, favoreciendo el transporte de células neoplásicas a través de la pared.

Excepción hecha, del relativamente raro tumor de tipo superficial, la diseminación directa a través de la pared el estómago se produce precozmente. Dependiendo del asiento del tumor original, este puede afectar al bazo, páncrreas, hígado, colon transverso y mesocolon, y a menudo se produce precozmente diseminación transperitoneal. Las adherencias entre el tumor primario y las estructuras vecinas, particularmente el colon transverso, son frecuentes y a través de ellas las células tumorales alcanzan el diafragma o la pared abdominal. Es decir, los adenocarcinomas glandulares infiltran principalmente la mucosa y la submucosa con una pequeña infiltración serosa (infiltración por contigüidad) mientras que los carcinomas escirros infiltran las capas submucosa y muscular, probablemente por vía linfática. Es común, en los carcinomas del cardias su crecimiento hacia el esófago; menos común es que los carcinomas de la región pilórica infiltren el duodeno. Hay una serie de casos publicados de linitis plástica la cual se ha extendido a travé de la pared de un gran segmento de intestino, produciendo en el mismo una induración similar a la que se encuentran en el estómago.

Diseminación por transplante

Es la que se produce en una incisión quirúrgica efectuada para resecar un carcinoma gástrico o simplemente en una laparotomía exploradora en casos irresecables.

Marcadores tumorales en el cáncer gástrico

Aspectos clínicos

Sintomatología

La sintomatología de los tumores malignos del estómago es muy variable y poco característica. En general se consiera que aproximadamente alrededor de un 80'85% de los pacientes con cáncer gástrico, debutan con síntomas gastrointestinales y que el resto presentan alteraciones del estado general tales como: laxitud, cansancio, fiebre, anemia o pérdida de peso. También un porcentaje reducido de casos puede presentar incilamente sintomatología metastásica de localización ósea, pulmonar, hepática o peritoneal.

La constelación clínica del cáncer gástrico avanzado, que se describe en todos los textos, apenas tiene valor, ya que ésta traduce un estado avanzado de la enfermedad. Todos los médicos conocen el cuadro clínico habitual de gran número de estos pacientes. Por lo común, el paciente rebasa la edad de 50 años y siempre ha gozado de una salud excelente hasta que aproximadamente un año antes presenta molestias epigástricas que se agravan con la ingestión de alimentos y que no mejora con la toma de alcalinos. Presentan estado nauseoso, vómitos, pérdida del apetito y suelen ser también rasgos prominentes, la astenia y la pérdida de peso. Hematemesis importante es infrecuente, pero si suelen presentar vómitos en poso de café o pequeñas melenas. A veces se palpa en epigastrio un tumor. Cuando se presenta este cuadro clínico, se salvan ya pocas vidas, porque el paciente es inoperable.

Como es lógico suponer, de muy poco sirve el diagnóstico de estos tumores en una fase avanzada de la enfermedad, puesta que en tales circunstancias las posibilidades de curación son nulas. De ahí que en múltiples ocasiones se hayan intentado precisar cuales pudieran ser los síntomas "primeros o iniciales" con el fin de que estos pacientes pudieran ser diagnosticados en fases tempranas de la enfermedad y en consecuencia ser potencialmente curables. Vamos a describir los diversos sítnomas precoces o síntomas iniciales del cuadro clínico.

Molestia epigástrica

Con frecuencia el primer síntoma subjetivo consiste en una sensación vaga de molestia en el epigastrio. A menudo se describe el dolor epigástrico como sensación de plenitud, ardor, o retortijón muy ligero, apreciado únicamente después de una comida pesada o de una pequeña transgresión dietética. Pueden presentarse eructos molestos en un paciente anteriormente sin dispepsia, así como aparecer al principio ligeros trastornos de esta naturaleza, que conducen al paciente a reducir gradualmente el volumen de las comidas y a eliminar los alimentos que contienen celulosa, las carnes y los manjares suculentos. Corrientemente, el alivio del dolor así obtenido dura semanas y hasta meses, de suerte que el paciente no consulta a su médico hasta que, a pesar de las restricciones dietéticas, se establecen los síntomas dispépticos diarios y progresivos.

Trastornos del apetito y náuseas ligeras

En numerosos enfermos de carcinoma gástrico el primer síntoma consiste en una disminución del apetito. Al principio el paciente nota a veces una sensación de saciedad después de ingerior menos cantidad de alimentos que la acostumbrada. A ellos puede seguir un verdadero hastío o repugnancia por ciertos alimentos pesados, principalmente carnes. En algunos pacientes se presenta a veces el deseo de ingerir alimentos desacostumbrados, como escabeches y condimentos fuertes. Eventualmente las náuseas se convierten en una manifestación muy molesta que, al principio, sólo se presentan después de las comidas voluminosas o algo indigestas. Al aumentar la frecuencia de los accesos nauseosos el paciente restrigen su dieta e ingiere sólo pequeñas cantidades de alimentos blandos. Puede adquirir gran intensidad la anorexia y las náuseas antes de decidirse a consultar al médico. Estos síntomas ligeros existen en algunos pacientes durante 6 meses o un año, sin que se presente dolor epigástrico. A menudo en estos pacientes se presentan pérdida de peso y anemia con anorexia y náuseas como síntomas subjetivos principales antes de la observación médica. Con frecuencia se encuentra en estos casos un gran carcinoma fúndico.

Síntomas de obstrucción pilórica precoz

La obstrucción pilórica incipiente puede producir molestias epigástricas, trastornos del apetito y náuseas ligeras. En este caso se agregan al síndrome la regurgitación o vómitos de pequeñas cantidades de alimentos depués de transgresiones alimentarias o tras la ingestión de comidas voluminosas. Generalmente se observa un período precedente de plenitud vaga después de las grandes comidas, la cual persiste y se hace progresiva a medida que transcurra el tiempo. En otros casos de obstrucción pilórica, la primera manifestación consiste en un paroxismo de vómitos. Al principio se presentan sólo después de las grandes comidas, con un intervalo asintomático de días o semanas, si no se ingieren comidas voluminosas. Solo eventualmente aparece el síndrome típico de la obstrucción pilórica.

Síndrome ulceroso

El médico tiene tendencia a atribuir a la úlcera péptica el dolor postprandial que se presenta un día tras otro y que calma temporalmente con los antiácidos y la ingestión. No obstante, por cualquier lesión de la extremidad inferior del estómago causante de alteraciones funcionales del tono y de la motilidad en la región píloro-duodenal, puede producirse el síndrome semejante al de la úlcera. Son de esta naturaleza los síntomas precoces de algunos pacientes de carcinoma gástrico. Por desgracia, los síntomas del carcinoma gástrico ulcerado y del cáncer pilórico se alivian temporalmente con un regimen de reposo gástrico, como el prescrito en la úlcera péptica. Por consiguiente, siempre es de importancia explorar cuidadosamente a todos los pacientes antes de prescribir un tratamiento antiulceroso si se desea hacer el diagnóstico precoz del cáncer.

Hematemesis o melena

En algunos pacientes afectos de carcinoma gástrico, el síntoma precoz es una gran hemorrgaia digestiva. La ulceración de una lesión relativamente pequeña en una zona silenciosa del estómago puede ocasionar una hemorragia grave antes de que se presenten otros síntomas locales o generales. La posibilidad de una lesión maligna viene indicada por la persistencia de sangre oculta en las heces 10 o más días después de un episodio hemorrágico intenso.

Síntomas indicativos de lesión en el esófago distal

Los carcinomas del cardias producen frecuentemente manfiestaciones iniciales que sugieren la presencia de una lesión en el esófago distal. Los síntomas precoces consisten en opresión retrosternal, disfagia ligera después de la ingestión de alimentos sólidos o tras la deglución rápida de un sorbo de líquido. Pueden presentarse como síntomas subjetivos precoes, tos provocada por la deglución, así como regurgitación; gradualmente después se desarrolla el síndrome de la obstrucción esofágica.

Síntomas del colon

En algunos casos de lesión gástrica maligna avanzada, y quizá más a menudo en la forma escirrosa en "bota de cuero", un síntoma precoz importante puede ser la diarrea producida por una aclorhidria concomitante o por la evacuación rápida del estómago. En otros pacientes el estreñimiento y el dolor o molestia del abdomen inferior pueden parecer de mayor importancia en la historia que los síntomas subjetivos gástricos. En ocasiones, se examina el colon primero y se observa únicamente éstasis de este órgano, tal vez de origen reflejo a causa del carcinoma gástrico o motivado por la dieta reducida que toma el enfermo. Puede existir el síndrome del colon irritable, independientemente de la neoplasia gástrica. Más raramente se ocasionan los síntomas del colon por la invasión real del órgano a partir de un cáncer gástrico primitivo.

Historia prolongada de dispepsia gástrica

En algunos pacientes con síntomas dispépticos desde hace años se descubre un carcinoma gástrico. Si se tiene en cuenta la afrecuencia del carcinoma gástrico, en los pacientes con colelitiasis, estreñimiento crónico, colon irritable, hernia hiatal, etc., debe contarse con el desarrollo eventual de una lesión gástrica maligna. No obstante, una historia cuidadosa en los pacientes inteligentes obtendrá generalmente pruebas de síntomas diferentes a los experimentados antes, y relacionados con el carcinoma gástrico adquirido últimamente. No se consigue con facilidad, y a menudo es imposible, la diferenciación exacta de los síntomas en los pacients menos inteligentes y en los extranjeros, a causa, en estos, de las dificultades inherentes al lenguaje. Nos parece que la inclusión de muchos casos de este tipo es la que han aumentado la frecuencia de los síntomas de larga duración en muchas estadísticas relativas a la sintomatología del cáncer gástrico. Al interrogar al paciente afecto de dispepsia crónica, debe tenerse mucho cuidado para descubrir cualquier cambio ligero de lo síntomas subjetivos. Si se pasa por alto dicha variación, es posible que aparezca de nuevo el enfermo al cabo de un tiempo con un cáncer avanzado, con disgusto para el médico y para los familiares.

Descubrimiento de un tumor por el paciente

En casos de carcinoma gástrico muy rara vez el síntoma inicial consiste en el descubrimiento, por el propio paciente, de un bulto en el epigastrio. Generalmente, se descubren pequeños síntomas subjetivos de molestia epigástrica, trastornos del apetito o la presencia de ligeras náuseas. No obstante, tumores grandes localizados en el cuerpo del estómago pueden seguir su curso sin provocar manifestaciones locales hasta que ocasionan obstrucción, ulceración o hemorragias.

Pérdida de peso y de vigor

Por desgracia, en ciertos pacientes los primeros síntomas los constituyen las manifestaciones generales del carcinoma gástrico. Antes de presentarse cualquier manifestación dispéptica, se observa pérdida de peso, sensación de fatiga creciente, malestar, falta de resistencia e incapacidad para efectuar el trabajo diario habitual. No pocas veces se observa este tipo de comienzo en los pacientes afectos de un gran carcinoma ulcerado del cuerpo gástrico. Aunque los tumores de este tipo con frecuencia son muy grandes, algunos de estos pueden ser tratados por la resección, porque no hay signos de metástasis distantes.

Anemia y palidez

El paciente con carcinoma gástrico puede acudir a su médico debido a su palidez notable y a su astenia. Con frecuencia se descubre una pérdida de peso y si se intenta el diagnóstico diferencial entre una anemia perniciosa primitiva y una neoplasia maligna, generalmente se encuentra una gran neoplasia, localizada a menudo en el fundus gástrico.

Síntomas producidos por las metástasis

Algunos pacientes con carcinoma gástrico acuden al médico por los síntomas relacionados con la aparición de una lesión metastásica. El motivo de la consulta es la aparición de hinchazón abdominal producida por ascitis con ictericia, o sin ellas, a causa de las metástasis en los ganglios del hilio hepático o por una gran hepatomegalia. El paciente puede tner una sensibilidad infraliminar, motivo por el cual los síntomas subjetivos locales relacionados con el carcinoma gástrico son de intensidad mínima o faltan por completo. La lumbalgia o las fracturas patológicas producidas por una lesión metastásica de la columna vertebral pueden motivar una serie de investigaciones con el resultado positivo de un carcinoma gástrico.

Muy rara vez parece ser de importancia principal los síntomas producidos por una lesión metastásica de pulmón. Es infrecuente que un enfermo conc arcinoma gástrico ingrese en el servicio de neurología de un hospital a causa de manifestaciones y signos de metástasis cerebrales. Muy rara vez antes de buscar la asistencia médica puede haberse desarrollado hinchazón abdominal a causa de una carcinomatosis peritoneal generalizada.

Abdomen agudo

La primera manifestación clínica del cáncer gástrico puede consistir en la perforación de un carcinoma ulcerado. En la intervención quirúrgica puede ser imposible determinar si la perforación se ha producido por una úlcera benigna o por una maligna. En los casos sospechosos debe efectuarse una pequeña escisión de tejido para la biopsia en el momento de realizar la sutura de la perforación. Esta puede ofrecer dificultades a causa de la fibrosis y de la induración de los tejidos vecinos. La mayoría de las úlceras gástricas malignas que se perforan ocasionan manifestaciones clínicas antes del episodio agudo.

Exploración física

La exploración física de un paciente afecto de una neoplasia gástrica puede ser desde totalmente negativa hasta encontrar un estado de carcinosis generalizada. Dependiendo pues, de la localización, extensión e invasión del tumor, puede ponerse de manifiesto:

Laboratorio

Anemia

Es un hallazgo muy frecuente que suele presentarse en alrededor de un 75% de los pacientes pudiendo presentar varias modalidades. La más común es la anemia hipocrómica por deficiencias de hierro ocasionada por la pérdida de sangre en forma de pequeñas hemorragias y sangre oculta en las heces. La anemia macrocítica aunque menos frecuente, se evidencia en aquellos casos de carcinoma asociados a una anemia perniciosa. En algunos casos también se observa una anemia normocítica normocrómica.

Hipoproteinemia

La hipoproteinemia cuando se presenta suele ser a costa de una disminución de las albúminas y se atribuye a una pérdida proteica a través de la mucosa gástrica invadida.

Pancitopenia

Se ve raramente y se origina por la invasión carcinomatosa de la médula ósea.

Reacción leucemoide y C.I.C.

Son observadas raramente.

Fosfatasas alcalinas

La elevación de las fosfatasas alcalinas generalmente indican la presencia de metástasis hepáticas u óseas, aunque no hay que olvidar que pueden existir metástastasis hepáticas con normalidad absoluta de las pruebas de funcionalismo hepático. Una marcada elevación de la deshidrogenasa láctica (LDH) nos inclinará a pensar que estamos frente a un proceso neoplásico con probables metástasis.

Análisis del contenido gástrico. Quimismo

La presencia de ácido en el estómago no tiene ningún valor en el diagnóstico del cáncer gástrico, ni tampoco sirve para diferenciar entre una úlcera benigna y una úlcera maligna. Sin embargo, el hallazgo de un estómago aclorhídrico post-estimulación en presencia de una lesión ulcerada gástrica, es casi patognomónica, de una lesión maligna.

Además de este estudio clásico del quimismo, últimamente se han venido estudiando una serie de sustancias del contenido gástrico con el fin de encontrar un posible marcador para detectar la presencia de cáncer gástrico. De las múltiples sustancias estudiadas, quizás lo más importante a resaltar sea que:

Diagnóstico radiológico

Ante toda exploración radiológica a la que tenga que ser sometido un paciente con cáncer gástrico, la primera condición requerida es que dicha exploración ha de tener una cualidad: PERFECCION. Como segunda cualidad se considerará el exacto conocimiento y valor de cada signo radiológico. Para lograr la primera cualidad se necesita un conocimiento de la anatomía radiológica y de la sistemática de la exploración.

En cuanto a la sistemática de la exploración, el paciente se colocará en O.A.D., observando el paso de una pequeña cantidad de bario a través del cardias y la forma de diseminarse por el interior del estómago y estudiando a continuación el aspecto de los pliegues mucosos, ayudándonos de maniobras tales como la palpación o utiizando el aire de la cámara gástrica en distintos decúbitos. Tras ese estudio el paciente ingerirá el resto del bario obteniendo una imagen gástrica a repleción total y estudiando el estómago en bipedestación, oblicuas y diferentes decúbitos pudiéndose estudiar, incluso, con compresión reglada.

Sintomatología radiológica

La imagen radiológica del carcinoma gástrico está en función del tipo morfológico de la neoplasia y su posición en el estómago. Podemos esquematizar los signos radiológicos en:

Defecto de repleción

Es el signo más característico. Cuando las neoplasias asientan en los bordes del estómago presentan este signo que se aprecia a repleción total gástrica. Sin embargo, las neoplasias que asientan en las caras del estómago pueden pasar desapercibidas en un examen poco atento si se examina a un paciente directamente a repleción total ofreciendo un falso aspecto de normalidad; estas neoplasias vegetantes se ponen de manifiesto tras la compresión del estómago relleno. Las formas vegetantes, que son las que dan este signo, se combinan, en general, con la infiltración.

Estos defectos de repleción por tumoración maligna son de contornos irregulares y múltiples frente al defecto único y de contorno liso que suele corresponder al tumor benigno. Otras imágenes que pueden hacer sospechar de existencia de mamelones neoplásicos es la presencia de restos alimenticios, los cuales, a diferencia de la neoplasia, se pueden desplazar bajo palpación manual o por estudio en distintos decúbitos y vemos la gran variabilidad de la imagen.

Deformación del contorno gástrico

Dentro de las deformaciones del contorno gástrico debemos citar la rigidez en la zona de la implantación neoplásica; esta rigidez es permanente y no es vencida por la peristalsis. Esta afectación puede ser extensa (linitis plástica) y en este caso el estómago adopta la forma de un tubo rígido sin flexibilidad ni peristalsis (estómago en "bota de cuero"), pasando la papilla rápidamente por estas paredes inertes y dilatando el tubo duodenal por la gran cantidad de bario que le llega en un tiempo mínimo. Más frecuentemente la afectación es limitada a un borde, otras a una porción del estómago produciendo una estenosis anular o en reloj de arena, continuándose mediante un escalón con el resto del estómago (escalon de Haudek).

El diagnóstico diferencial de las formas extensas hay que hacerlo con las infiltraciones parietales como linfogranulomatosis, leucemia, reticulosis y reticulosarcoma, mientras que en las formas localizadas hay que hacerlo con el ulcus cicatrizal que puede provocar una pequeña rigidez en un borde o provocar una gran deformación gástrica que da lugar a una imagen en reloj de arena. Sin embargo, en el reloj de arena maligno el eje gástrico es concéntrico, de perfiles rígidos e irregulares y los pliegues de la mucosa están interrumpidos antes de la estenosis o han desaparecido a causa de la infiltración.

La rigidez localizada al antro puede dar lugar a la imagen radiológica denominada "píloro en pan de azúcar": el píloro y región antral prepilórica forman un canal alargado, de contornos rígidos, dando la imagen de un embudo afilado, estrecho y alargado.

Alteración en los pliegues mucosos gástricos

En los casos en que prevalece la infiltración de las partes profundas, la superficie mucosa es lisa. Pero los casos que pueden plantear una duda diagnóstica son aquellos que presentan pliegues grandes y tortuosos. Tal imagen nos induce a pensar en primer lugar en una enoplasia maligna; en etos casos, los pliegues gigantes, suelen estar limtidos y circunscritos a un segmento gástrico, aunque puede presentarse difusamente y la presencia de grandes úlceras planas apoya la malignidad. Sin embargo es con la enfermedad de Menetrier la diferenciación principal, en donde observamos la gran hipertrofia de pliegues por todo el curpo estando el antro casi siempre indemne, aunque en algunos casos puede estar afectado, y los límites entre mucosa normal y anormal son bruscos. También en el antro a medida que aumenta la edad podemos encontrar este tipo de pliegues, pero estos estómagos son histológicamente normales.

Alteraciones de la flexibilidad de las paredes

Las zonas infiltradas por la neoplasia adquieren rigidez y se desplazan en bloque al hacer compresión. La onda peristáltica se detiene a su nivel como si de un obstáculo se tratara. En la diferenciación hay que valorar las cicatrices ulcerosas y fenómenos de perigastritis que limitan la flexibilidad.

Alteración de la peristalsis

La desaparición o interrupción de la onda es signo inequívoco de infiltración y pude pasar desapercibida cuando abarca una pequeña zona. Hay que considerar aquí, lesiones que alteran la peristalsis pero no la flexibilidad.

Alteraciones en la entrada y salida de la papilla en la cavidad gástrica

Neoplasias del cardias-fornix

Alrededor de un 10% de las neoplasias gástricas se localizan en esta región, la cual posee ciertas dificultades para la exploración radiológica: no es accesible a la palpación, superposición de la sombra cardíaca y del lóbulo hepático izquierdo, compresión por el bazo y la existencia de una flexura esplénica de situación alta, alteran la exploración radiológica y pueden provocar un diagnóstico falso. Por ello se prestará una especial atención al fórnix y se hará el estudio con una técnica correcta:

El cáncer del cardias en estadíos iniciales puede identificarse por alteraciones de función. Un síntoma funcional es el denominado "fenómeno de la inyección", producido por una estenosis de la luz cardia, disminución de la extensibilidad y superación de la resistencia por aumento de presión intraesofágica; el contenido esofágico se vacía en sucesivas porciones.

Otro signo que podemos ver es cuando el bario choca contra la masa y se bifurca en regueros, imagen parecida a la que produce el agua al chocar contra la roca. Cuando la neoplasia invade la porción terminal del esófago y la parte alta de la curvadura menor, se produce una separción del esófago y estómago a este nivel y el ángulo gastroesofágico se abre y se hace recto u obtuso.

Por otra lado, actuando la cámara de aire como contraste, puede visualizarse a su través la masa tumoral directamente como una sombra gris que la deforma o una masa polipoide que produce un defecto de repleción sin deformar la cámara.

Todo ello trae como consecuencia una deformación en forma y tamaño de la cámara de aire, que provoca una separación entre polo superior gástrico y diafragma.

El diagnóstico diferencial puede plantearse co acalasia, en las formas limitadas al cardias, con varices gástricas y compresiones extrínsecas (páncreas, bazo, etc.).

Neoplasias antro-piloricas

Es la zona de más frecuente localización de la neoplasia. Las masas vegetantes son más fácilmente diagnosticadas a causa de una luz gástrica menor, peristalsis más enérgica y aspecto infundibuliforme, por lo que las masas vegetantes de las caras son más fácilmente diagnosticadas. Por otro lado, éstas masas obstruyen la luz provocando una dilatación con retención de alimentos por lo que un síndrome de estenosis no es infrecuente, aunque, jal contrario del ulcus péptico, su instauración suele ser progresiva. También se pueden dar fenómenos infiltrativos dando la imagen de "píloro en pan de azúcar" descrita anteriormente.

Signos de malignidad de los ulcus gástricos

Entre las modificaciones de los contornos por neoplasia gástrica el nicho es el que mayores problemas plantea. En 1921, Carman fue el primero en desciribir una úlcera en un tumor y se conoce con el nombre de "signo del menisco" y está formado por el nicho y una zona clara que lo separa del resto del estómago; sólo se ve en proyección de perfil. Otros autores confirman la malignidad de este signo. En los años 30, Gutmann describe una serie de signos de malignidad:

Pero desde un punto de vista práctico lo que realmente nos interesa es el perfilar la benignidad o malignidad ante el ulcus gástrico. Siguiendo a Zboralske, enumeraremos las características en malignidad de una úlcera:

Todavía podemos señalar unos hechos sobre la benignidad o malignidad de un ulcus. La localización del nicho no tiene importnacia en cuanto a benignidad o malignidad, salvo las situadas en el fundus por encima del nivel del cardias, que suelen ser malginas. También la valoración del tamaño como índice de malignidad es erróneo. Finalmente el test terapéutico para valorar la benignidad o malignidad por la curación del nicho puede se ficitio y hoy gracias a la facilidad de la fibroscopia su uso se ha ido restringiendo.

Carcinoma de muñón gástrico

La reproducción de un carcinoma gástrico después de una gastrectomía por carcinoma, debe distinguirse del carcinoma primario del muñón gástrico el cual debe cumplir dos criterios:

Los signos radiológicos son generalmente los mismos que los del estómago intacto. Por otro lado, las dificultades del examen radiológico son claras y proceden de la morfología y condiciones funcionales que siguen a la gastrectomía. Estas dificultades son:

En general, la radiología no es muy apropiada pra descubrir malignidades precoces en un muñón gástrico.

Con todo, la mayoría de veces el diagnóstico de cáncer gástrico se hacía ya en fases avanzadas. Sólo disponíamos de tres métodos radiológicos:

Diagnóstico radiológico del cáncer gástrico precoz

La técnica del examen ha de cumplir dos requisitos fundamentales:

Shirakabe y cols. han sistematizado el examen radiológico del cáncer gástrico precoz. En primer lugar hacen un estudio radiográfico seriado con compresión que requiere una gran experiencia por parte del radiólogo; en segundo lugar hacen un examen a repleción total y en tercer lugar practican el examen radiográfico con doble contraste.

Esta última técnica es la más eficaz para el cáncer gástrico precoz. Con esta técnica se puede observar casi todo el estómago y observar así pequeñas lesiones. Por otro lado, el bario debe ser estable, que no flocule, y tener un grado de viscosidad adecuado para facilitar la adherencia. La sistematización es la siguiente:

Algunas veces un segundo o tercer examen, usando más o menos aire, puede ser necesario para demostrar lesiones sospechosas en el primer examen. En cuanto al uso de drogas, tipo atropina, no son usadas por todos los autores.

Lesiones radiológicas en cáncer gástrico precoz

Lesiones de forma elevada, tipos I y IIa

Esta lesiones prominentes deben estudiarse de frente y de perfil, considerando de gran utilidad para un correcto diagnóstico diferencial la forma de la base, tamaño de la lesión y aspecto de la superficie.

Lesiones infiltrativas planas o tipo IIb

Rara vez afectan la motilidad de la pared gástrica. Se puede detectar por una irregularidad del contorno, rodeada, a veces, por nódulos. La diferenciación entre esta lesión y una cicatriz ulcerosa es dudosa y exigen una endoscopia con biopsia. Sin embargo, y desde un punto de vista estadístico, ante la presencia de una lesión de este tipo dada la baja incidencia del tipo IIb es más probable que se trate de una cicatriz ulcerosa.

Lesiones deprimidas

La forma más frecuente (50-60%) es el tipo IIc. Se observa un área deprimida de contorno irregular ocupada, en ocasiones, por unos nódulos.

La siguiente forma en frecuencia es el tipo III cuyo signo radiológico es el nicho, debiéndose estudiar de frente y de perfil, pudiéndose plantear un diagnóstico frente a la úlcera benigna. Son signos de malignidad: la presencia de una úlcera, vista de perfil, dentro del contorno del estómago; de forma irregular, poco profunda y fondo nodular, con márgenes nodulares; ausencia de collar edematoso; y por último, considerar en el perfil, la ausencia de la línea de Hampton.

Diagnóstico endoscópico

Diagnóstico de cánceres gástricos múltiples simultáneos mediante la prueba endoscópica del rojo Congo-azúl de metileno17

Se han analizado los datos clínico-patológicos de los cánceres gástricos múltiples simultáneos y la fidelidad diagnóstica del examen endoscópico rutinario. Además, se ha comparado la fidelidad en el diagnóstico de cánceres gástricos precoces coexistentes mediante el examen endoscópico rutinario y mediante la prueba del rojo Congo y del azúl de metileno aplicada a endoscopia desarrollada en nuestro hospital. Los resultados muestran que en pacientes varones de edad se presentan frecuentemente cánceres múltiples, así como en pacientes con cáncer precoz gástrico de tipo plano y elevado y en el tipo deprimido sin pliegues convergentes, y también en pacientes con cáncer avanzado tipo I de Borrmann. Estos pacientes tienen frecuentemente cánceres precoces de tipo plano o deprimido sin pliegues convergentes y cánceres avanzados del tipo Borrmann I. Las lesiones coexistentes son difíciles de diagnosticar mediante el examen endoscópico rutinario. Un diagnóstico correcto de cánceres coexistentes pudo realizarse en sólo el 28'3% de los casos mediante exploración endoscópica rutinaria. Pero mediante el empleo de la prueba del rojo Congo-azúl del metileno, la tasa diagnóstica aumentó significativamente hasta el 88'9%. En esta prueba, se distribuye con un aerosol rojo Congo y azúl de metileno sobre la superficie del estómago decolorándose a los 2-5 minutos en la superficie del tumor pero sin desaparecer de la superficie de la mucosa no afecta.

Citodiagnóstico

La citología exfoliativa gástrica, tiene su primordial utilidad en el diagnóstico del cáncer.

El método que tiende a prevalecer es la obtención de muestras durante el examen fibroendoscópico, el cual no añade molestias ni riesgos adicionales.

El citodiagnóstico incrementa en el 5% los diagnósticos de neoplasia maligna, proporcionados por las restantes técnicas exploratorias.

Factores que influyen sobre el pronóstico y la curación

Hay que dejar previamente claro que el pronóstico del cáncer gástrico está en relación directa con la precocidad del diagnóstico y tratamiento. Dejando esto de lado, examinaremos aquellos factores que influyen sobre el pronóstico y la curación.

Sexo

No hay influjo alguno sobre la supervivencia en cuanto a este parámetro.

Edad

La indicación de la intervención quirúrgica debe primar sobre la edad del paciente. Se ha comprobado unaumento progresivo de la posibilidad de la resección con el incremento de la edad. Existe la opinión de que el cáncer de estómago es más agresivo en gente joven, por un aldo, y por otro, y a la contra, los ancianos tienen menor capacidad de resitencia frente a las grandes intervenciones quirúrgicas, con el consecuente aumento de la morbilidad y de la mortalidad.

Duración de los síntomas

La duración de los síntomas previos al diagnóstico no guarda relación con la extensión de las lesiones. Los tumores más malignos se desarrollan rápidamente con síntomas precoces y pronósticos menos favorables. La duración prolongada de los síntomas no excluye la posibilidad de un resultado quirúrgaico satisfactorio.

En conclusión, la duración de los síntomas previos al tratamiento quirúrgico no tiene ninguna relación con el pronóstico de la lesión cancerosa gástrica.

Tamaño del tumor

La supervivencia, en general, va en relación inversa con el tamaño de la lesión tumoral. Particularmente los tumores de menos de 2 cm de diámetro tienen un acentuado mejor pronóstico que los mayores de dicho tamaño. Hay que tener en cuenta que la presencia de un tumor palpable no excluye, a buen seguro, la posibilidad de resección o incluso de la mayor supervivencia.

Influencia del carácter de los síntomas

Clasificados a grosso modo los síntomas en los siguientes tres grandes grupos

hay un ligero mejor pronóstico en los pacientes clasificados en el tercer grupo, sin ser muy acentuada la diferencia.

Signos preoperatorios de metástasis

La valoración de metástasis posibles en el cáncer de estómago es fundamental para el pronóstico. Preoperatoriamente esto se basa en las pruebas analíticas hepáticas y V.S.G. que nos pueden dar unos parámetros aproximados del grado de afectación general. Los signos de disfunción hepática por sí solos no constituyen una contraindicación de la exploración quirúrgica.

Signos radiológicos y endoscópicos

Estos signos nos dan una valoración aproximada en grado alto del tamaño del tumor para la futura resección así como el tipo de tumor en cuestión mediante la biopsia per-endoscópica.

Localización tumoral

En este apartado hay que destacar, en línes generales, que los tumores de implantación distal (antro, píloro) sobre los del cardias o fundus, presentan un mejor pronóstico debido a lo temprano de los síntomas.

Afectación linfática

El pronóstico es marcadamente mejor cuando no hay ningún ganglio linfático afectgado, y mejor que la media cuando los nódulos afectados son solamente uno o dos.

Debe realizarse siempre una cuidadosa búsqueda de todos los ganglios linfáticos, para su examen histopatológico, y el hecho de que un ganglio no esté aumentado de tamaño no es criterio para considerarlo no metastatizado.

Grado de invasión de la pared

El pronóstico según el grado de invasión por el tumor de la pared gástrica viene dado por la clasificación de Epstein-Mars, y en general, contra menos capas de la pared gástrica estén invadidas, mejor será el pronóstico.

La clasificación de Epstein-Mars parece inspirada en la de colon y recto de Dukes y comprende tres estadíos o grados.

El primer grado comprendería un cáncer de menos de 2 cm y sería la forma más incipiente que afectaría exclusivamente a la mucosa y no invadiría la muscularis mucosa y por consiguiente tendrá una limitante muy bien perfilada, con un pronóstico de supervivencia muy importante.

El segundo grado o estadío sería el cáncer mayor de dos centímetros que invade muscularis mucosa y por lo tanto afecta ya a la submucosa con lo que el pronóstico desmejora.

El tercero, de mayor extensión invade hasta las capas musculares del estómago.

Por último, en el grado cuatro, encontraríamos aquel cáncer mayor, generalmente, de cuatro centímetros, que invade todas las capas gástricas, incluída la serosa y que generalmente se acompña de invasión de ganglios linfáticos. El pronóstico en este estadío o grado es francamente desfavorable.

Grado de diferenciación celular tumoral

Clásicamente se ha venido utilizando la clasificación de Broders. Este autor agrupa las lesiones según el grado de diferenciación en cuatro estadíos, empeorando el pronóstico a medida que se avanza en los estadíos:

No obstante, actualmente se sigue el criterio más simplista, derivado fundamentalmente de las directrices emanadas del Departamento de Histopatología de la Clínica Mayo de clasificar al cáncer gástrico en tres grandes grados:

Cuanto mayor sea la diferenciación celular mejor pronóstico tendrá el cáncer.

Tratamiento quirúrgico

La única esperanza de curación del cáncer gástrico reside hoy por hoy en la cirugía. Sin embargo, los resultados de la cirugía no son previsibles, y dependen en gran parte del potencial evolutivo de las células malignas, lo cual depende de la agresividad del tumor y de la capacidad defensiva del organismo, factores ambos desconocidos. No son comparables los resultados obtenidos en el tratamiento del cáncer "in situ", a los obtenidos en la mayoría de los tumores que al llegar el cirujano presentan invasión ganglionar en más del 50% de los casos, porcentaje que en los casos avanzados, puede llegar al 90%. Una vez más, el diagnóstico precoz adquiere una importancia fundamental.

La intención del cirujano debe ser resecar la lesión con el suficiente margen de seguridad (unos 5-6 cm en el lado gástrico y unos 3 cm en el duodenal y ello bajo comprobación peroperatoria de los límites de resección por el patólogo) llevándose asimismo el área linfática de drenaje y si fuere preciso la parte de órgano vecino invadido (gastrectomía ampliada).

Sin embargo, también la cirugía tiene sus límites, y la extensión de la cirugía radical, y en especial la gastrectomía total y la gastrectomía total ampliada, no se han acompañado de un aumento de la supervivencia a cinco años, y sí en cambio de una mayor mortalidad y morbilidad, y de una peor calidad de vida.

Tipos de intervención

Gastrectomía subtotal radical distal

Dada la rara afectación de los ganglios paracardiales izquierdos y pancreático-esplénicos, esta intervención es el prototipo a realizar en el cáncer del tercio distal, y debe comprender el epiplon mayor y menor, 3 cm de duodeno, la ligadura de la coronaria en su origen, y la porción amplia del estómago, seccionado la pequeña curvadura justo por debajo del cardias (llevándose prácticametne toda la curvadura menor), y la curvadura mayor a nivel de los vasos cortos, justo distal al bazo. Se trata por lo tnato, no de una gastrectomía parcial, sino de una verdadera gastrectomía subtotal que comprende las 4/5 partes del estómago.

La resección puede extenderse a algún fragmento de órgano vecino.

La reconstrucción podrá hacerse mediante gastroduodenostomía (Billroth I), o en caso de existir tensión mediante gastroyeyunostomía (Billroth II).

Cuando en el examen definitivo de la pieza se demuestre invasión de la rama de sección proximal, y la intervención se haya realizado con finalidad curativa, creemos que el paciente debe ser reintervenido y debe procederse a una nueva resección o totalización de la gastrectomía, según los casos.

Tratamiento médico

El cáncer gástrico se diagnostica en la mayoría de los casos en una fase avanzada de la enfermedad y esto se atribuye principalmente al retraso en el diagnóstico. Ello explica que el tratamiento radical por excelencia, que es la cirugía, sólo consiga escasa curaciones, de tal manera que el 60% de los pacientes no pueden ser sometidos a una intervención verdaderamente radical y en aquellos en que su tumor ha podido ser erradicado quirúrgicamente la supervivencia obtenida a 5 años es sólo del 28%.

Estos hechos han inducido a añadir otras maniobras terapéuticas con el intento de aumentar el índice de curaciones. Uno de los métodos de tratamiento coadyuvante ha sido la administración de drogas citotóxicas asociadas a la cirugía.

Quimioterapia coadyuvante

La razón fundamental de la tasa reducida de curaciones en pacientes con carcinoma obtenida con la cirugía radical es la presencia de micrometástasis en lugares no abarcables en el acto quirúrgico.

La experiencia clínica en el cáncer gástrico ha demostrado una elevada incidencia de recidiva y metátasis a distancia después de la cirugía radical, habiéndose delimitado un grupo de factores de alto riesgo, que son los siguientes:

Es en estos pacientes donde se ha llevado a cabo varios ensayos terapéuticos de quimioterapia coadyuvante con el objetivo de retrasar la recidiva y aumentar la supervivencia.

El resultado de estos estudios ha llevado a la conclusión que la quimioterapia coadyuvante en el cáncer gástrico aún ha sido poco ensayada y que su eficacia no ha sido bien demostrada.

Tratamiento paliativo del cáncer gástrico

La supervivencia global obtenida en el cáncer gástrico no supera el 10% a los 5 años, en la mayoría de las series publicadas. Esto es debido a la alta incidencia de cáncer avanzado en esta neoplasia, bien de entrada (50-60% de los casos) o en un momento de su evolución tras la cirugía (70% de los operados radicalmente). Hasta ahora no ha sido posible la curación en esta fase de la enfermedad.

Los pacientes con cáncer gástrico avanzado tienen frecuentemente una diseminación amplia de la enfermedad, con predominio de invasión neoplásica loco-regional severa, peritoneal y hepática, asociada a importante alteración del estado general, con desnutrición, anemia, e hipoproteinemia, por lo que raramente la terapéutica puede ser eficaz.

Las armas terapéuticas en este estadío de la enfermedad son de tres tipos: citostáticos, irradiación y tratamiento de soporte.

Citostáticos

En las dos últimas décadas se han ensayado multitud de citostáticos y combinaciones de los mismos.

Hasta ahora el 5-Fluorouracilo es el quimioterápico más eficaz, consiguiendo la mayor duración de la respuesta antitumoral; siendo por ello el más utilizado, conociendo mejor sus efectos adversos y su manejo clínico. De las diferentes formas de su aplicación, la administración semanal, intravenosa, directa, de 15 mg/kg/semana, sin pasar de 1 grama, es la menos tóxica y permite tratamiento ambulatorio con facilidad.

Los efectos colaterales típicamente descritos con este citostático, como la toxicidad hematológica, gastrointestinal y neurológica son mínimos con esta técnica de inyección semanal.

Las respuestas parciales con monoterapia han estimulado la reacción de ensayos con poliquimioterapia con las drogas que individualmente habían demostrado alguna utilidad. De entre ellas, las combinaciones que están obteniendo mejores resultados han sido las asociaciones de 5-Fluorouracilo y Mytomicina C, con Arabinósido de citosina o Adriamicina, siendo esta última la más usada.

Irradiación

La experiencia acumulada en los centros especializados en el tratamiento del cáncer gástrico han demostrado un escaso papel de la rdioterapia. La localización conflictiva y la relativa radioresistencia de este tumor que obligan a dosis altas y campos amplios mal tolerados por el paciente son los factores limitantes de esta técnica.

Sin embargo, ha sido utilizada raramente en hemorragias incoercibles o con el objetivo de paliar la disfagia y sialorrea en la invasión tumoral cardioesofágica, paliación que se logra en algunas ocasiones.

Una indicación clara de la radioterapia, es la irradiación de metástasis óseas que provocan dolor o peligro de fractura o de compresión medular.

Tratamiento de soporte

Un buen tratamiento de soporte es un pilar básico para un eficaz tratamiento del tumor.

Lo fundamental es conservar una buena nutrición mediante una dieta hiperproteica, teniendo en cuenta los déficits vitamínicos asociados en las amplias gastrectomías. La administración de anabolizantes a dosis alts y frecuentes, del tipo de propianato de noretitestorona, es de gran ayuda.

Las dosis altas de metoclopramida sola o asociada a derivados de las fenotiacinas controlan generalmente las náuseas y vómitos tan frecuentes en estos enfermos.

Tratar los trastornos hematológicos secundarios al tamaño de la resección gástrica efectuada. Así encontraremos anemias hipercrómicas en las gastrectomías totales por ausencia de factor de Castle; anemias secundarias a la desnutrición cuando este existe y que responde fácilmente corrigiendo aquella. La falta de secreción de ácido clorhídrico así como la exclusión del circuito duodenal inciden desfavorablemente en la absorción del Fe, que lleva a la anemia hipocrómica, fácilmente tratable con la administración de la terapia específica.

El tratamiento del dolor y de las infecciones son otros puntos básicos del tratamiento de soporte.

Tratamiento según la etapa

Tratamiento del cáncer gástrico en etapa 0

El cáncer gástrico en etapa 0 está limitado a la mucosa. La experiencia observada en Japón donde el cáncer gástrico en etapa 0 se diagnostica con frecuencia, indica que más del 90% de los pacientes tratados por gastrectomía con linfadenectomía sobrevivirá más de 5 años. Una serie americana ha confirmado estos resultados23.

Tratamiento del cáncer gástrico en etapa I

La resección quirúrgica, incluso la linfadenectomía regional, es el tratamiento preferido para el cáncer gástrico en etapa I24. Si la lesión no está en la unión cardioesofágica y no compromete al estómago difusamente, el procedimiento que se prefiere es la gastrectomía subtotal. Cuando la lesión afecta el cardias, puede efectuarse una gastrectomía subtotal proximal o una gastrectomía total (que incluya una parte suficiente del esófago) con finalidades curativas. Si la lesión implica en forma difusa al estómago, es necesario efectuar una gastrectomía total. Como mínimo, la resección quirúrgica debe incluir los ganglios linfáticos regionales de las curvaturas epigástricas mayor y menor. Cabe mencionar que en pacientes con cáncer gástrico en etapa I, los ganglios linfáticos perigástricos pueden contener cáncer.

Tratamientos estándar

Uno de los siguientes procedimientos quirúrgicos:

Se recomienda la linfadenectomía regional en todos los procedimientos anteriores. La esplenectomía no se hace rutinariamente24.

Tratamiento del cáncer gástrico en etapa II

La resección quirúrgica con linfadenectomía regional es el tratamiento preferido para el cáncer gástrico en etapa II24. Si la lesión no está en la unión cardioesofágica y no afecta en forma difusa al estómago, el procedimiento preferido es la gastrectomía subtotal. Cuando la lesión afecta el cardias, puede efectuarse una gastrectomía subtotal próximal o una gastrectomía total con finalidades curativas. Si la lesión afecta difusamente el estómago, puede ser necesaria una gastrectomía total y resección de los ganglios linfáticos apropiados. Aún resulta incierto25 el papel que jugaría una disección extendida de los ganglios linfáticos (D2), que se ha asociado en algunas series a un aumento en la morbilidad26,27.

Tratamientos estándar

Uno de los siguientes procedimientos quirúrgicos:

Se recomienda la linfadenectomía regional en todos los procedimientos anteriores. La esplenectomía no se hace rutinariamente24.

Tratamientos en evaluación clínica

Los ensayos clínicos de quimioterapia adyuvante, de radioterapia o de ambas son apropiados cuando el tumor invade microscópica o macroscópicamente la serosa o cuando más de tres ganglios linfáticos están comprometidos por cáncer metastático. Un metaanálisis de ensayos de terapia adyuvante por distribución de pacientes al azar después de someterse a la resección curativa del cáncer gástrico muestra que la quimioterapia postoperatoria no ofrece beneficios de supervivencia28.

Tratamiento del cáncer gástrico en etapa III

Todos los pacientes con tumores resecables deben ser sometidos a cirugía. Hasta un 15% de pacientes seleccionados en etapa III pueden ser curados con cirugía sola si los ganglios linfáticos afectados están limitados a la vecindad inmediata del tumor (N1). Con las estrategias de tratamiento unimodales y multimodales disponibles, la supervivencia general es precaria. Todos los pacientes recién diagnosticados con cáncer gástrico en etapa III deben ser considerados candidatos para ensayos clínicos29,30.

Tratamientos estándar

Cirugía radical: Los procedimientos curativos con resección se limitan a pacientes que en el momento de la exploración quirúrgica no presentan una afección ganglionar extensa.

Tratamientos en evaluación clínica

Los ensayos clínicos de quimioterapia adyuvante o neoadyuvante, de radioterapia o de ambas son apropiados31-34. Un metaanálisis de ensayos de terapia adyuvante por distribución de pacientes al azar después de someterse a la resección curativa del cáncer gástrico muestra que la quimioterapia postoperatoria no ofrece beneficios de supervivencia28.

Tratamiento del cáncer gástrico en etapa IV

Si es posible, todos los pacientes recién diagnosticados deben considerarse candidatos para ensayos clínicos. La destrucción endoscópica de la obstrucción del cardias gástrico es muy útil en los pacientes cuyos tumores han ocluido la entrada gástrica. Aunque no se logra curación ni prolongación de vida con la quimioterapia, en algunos pacientes es posible la paliación y la remisión ocasional duradera.

Debido a que la supervivencia es precaria con todas las estrategias de tratamiento disponibles ya sean éstas unimodales o multimodales, ninguna estrategia en sí puede considerarse la más avanzada. La resección paliativa, cuando ha sido posible efectuarla, ha estado asociada a una supervivencia más larga y ha eliminado el riesgo de sangrado u obstrucción.

Tratamientos estándar

Quimioterapia paliativa con:

Tratamiento del cáncer gástrico recurrente

Debido a la escasa probabilidad de supervivencia con todas las estrategias de tratamiento unimodales y multimodales disponibles, los pacientes deben ser considerados candidatos para ensayos clínicos de fase I y II que prueban nuevos medicamentos anticancerosos o productos biológicos. Se podría estar desarrollando un papel para los antifolatos, el cisplatino y sus análogos, y para la modulación farmacológica43. Se puede aliviar la disfagia de los pacientes con tumores obstructivos en el cardias gástrico con láser Nd:Yag endoscópico o con destrucción de la lesión obstructora por electrocauterización.

Tratamientos estándar

Quimioterapia paliativa con:

Linfoma gástrico

Dentro de espectro de tumores malignos que afectan al estómago un capítulo especial merecen los linfomas malignos. La incidencia estimada de este tipo de tumores es de alrededor del 3% de todas las neoplasias gástricas. Desde un punto de vista práctico, los linfomas que afectan al estómago los podemos dividir en:

Linfoma gástrico primario

Desde el punto de vista de los linfomas, la afectación primaria del estómago es poco frecuente, representando sólo el 5% de todos los linfomas.

Una primera división de los linfomas gástricos primarios sería: E. de Hodgkin y los así llamados linfomas no hodgkinianos.

Hodgkin gástrico primario

El Hodgkin primitivo gástrico es de extrema rareza y si bien en la literatura americana aparecen series de hasta un 18% del total de linfomas, como pertenecientes a E. de Hodgkin, en estadísticas de hospitales de otros países es frecuente no encontrar prácticamente ninguno. El diagnóstico de este proceso, por su rareza, debe hacernos buscar con ahínco, otra localización extragástrica de la enfermedad.

Linfoma gástrico primario no hodgkiniano

Cuando citamos linfomas no hodgkinianos nos estamos refiriendo a los clásicamente denominados linfosarcomas y reticulosarcomas, y que la nomenclatura de uso clínico habitual se corresponde en la actualidad con los nombres de linfomas linfocíticos bien y mal diferenciados, linfomas histiocitarios, linfomas mixtos, linfomas indiferenciados, todos ellos subdivididos en nodulares difusos.

Los linfomas no hodgkinianos de origen gástrico son más frecuentes. El linfoma gástrico es el más frecuente de los linfomas no hodgkinianos de origen extraganglionar, alcanzando el 50% de los originados en tubo digestivo8. Pese a ello, su incidencia es relativamente baja y condicionada en aprte por la dificultad de un claro diagnóstico especialmente en estadíos avanzados y por la dispersión de los casos en centros de patología digestiva, servicios quirúrgicos y de oncología. Estas circunstancias han condicionado la escasa casuística recogida, cuyos resultados son, por lo general, de difícil interpretación por las diferencias en criterios de estadiaje, tratamiento y correlación con resultados anteriores8. Solo en los últimos años se han publicado en la literatura series homogéneas, principalmente referidas a linfoma gástrico en estadíos I y II9, mientras que los estadíos III y IV se han englobado generalmente en gruos de linfoma no hodgkiniano avanzado, en los que el origen gástrico primario no suponía una especial característica y en los que, cuando menos, podría cuestionarse dada la amplia diseminación de la enfermedad8.

Diagnóstico

Antes de iniciar cualquier terapéutica en el linfoma primitivo gástrico, debemos efectuar un diagnóstico de extensión, lo más exacto posible, siempre y cuando la urgencia del caso no requiera una actuación inmediata (hemorragia, obstrucción, etc.).

Con respecto al método diagnóstico inicial, los resultados de Arcusa y cols.7 muestran que la radiología con contraste (TEGD) es el primer método diagnóstico utilizado en el 73% de los casos, con sospecha de malignidad en el 82% de los casos, resultados similares a los observados por otros autores9. La fibrogastroscopia fue positiva de proceso maligno en todos los casos, pero sólo en el 56% de biopsias se estableció correctamente el diagnóstico histológico de linfoma, observándose además un 8% de falsos positivos para carcinoma. Estos resultados sugieren que el diagnóstico de linfoma gástrico, previo al examen de la pieza quirúrgica, resulta fallido en cerca de un tercio de los pacientes.

Una vez que dispongamos de un diagnóstico histopatológico deberá seguirse una sistemática específica, que se esquematiza en la siguiente tabla:

  1. EXAMEN CLINICO: Atención especial a adenomegalias
  2. EXAMEN RADIOLOGICO
  3. EXAMEN ANILLO DE WALDEYER
  4. ESTUDIO FUNCIONALISMO HEPATICO Y RENAL
  5. ESTUDIO MEDULA OSEA
  6. LINFOGRAFIA

Con esta sistemática y si todos los exámenes aparecen normales, podemos establecer un diagnóstico de linfoma clínicamente de origen gástrico y plantear una terapéutica adecuada.

Factores pronósticos

El pronóstico de linfoma gástrico viene más condicionado por la extensión del proceso que por otros parámetros, como edad y tipo histológico, si bien en la literatura la enfermedad de Hodgkin primitiva gástrica presenta algo menos de supervivencia que los linfomas no hodgkinianos.

Diversos autores8,10 concluyen que el estadío de la enfermedad se halla íntimamente ligado a la supervivencia y constituye el factor pronóstico de mayor importancia.

La afección ganglionar locorregional (estadío II) supone en algunas series11 una reducción cercana al 50% en la supervivencia a 5 años, en relación al estadío I, con un 82% versus 45%.

El establecimiento de un estadío correcto es, pues, de suma importancia, y para ello es imprescindible la laparotomía en los casos de diagnóstico de linfoma gástrico. La laparotomía permitirá la confirmación histológica de certeza, no siempre posible por endoscopia, para una correcta identificación del tipo y de la arquitectura del linfoma. Permitirá, además, obtener un diagnóstico intra-abdominal completo, hoy por hoy no obviado en su totalidad por exploraciones incruentas, así como otros datos de importancia pronóstica que no es posible conocer si no es mediante la resección gástrica: tamaño tumoral, grado de afección de la pared, estado de ganglios locorregionales.

Es posible asimismo el estudio de órganos vecinos, con biopsia hepática y ósea, así como el examen de los ganglios para-aórticos retroperitoneales, cuya afección en los linfomas gástricos supone un conocido factor de mal pronóstico12.

En última instancia y, principalmente, la laparotomía permite la práctica de una cirugía radical en os casos en que sea posible y que supondrá el tratamiento de elección. En otros casos se realizará una cirugía paliativa, ocasionalmente de gran importancia, dada la posibilidad de perforación, hemorragia u otras complicaciones yatrogénicas cuando se utilizan terapéuticas como quimioterapia y/o irradiación como tratamiento inicial12.

La experiencia de diversos autores7,10,13 parece confirmar que, en este tipo de linfoma, la clasificación por estadíos según el sistema establecido en Ann-Arbor no es suficiente; existen otros factores pronósticos en relación a la extensión de la enfermedad (tamaño del primario, grado de invasión de la pared gástrica, afección de diferentes niveles ganglionares intraabdominales) que no están contemplados en la mencionada clasificación.

Resumiendo, los factores que empeoran el pronóstico son los que viene señalados en la siguiente tabla:

Tratamiento

El linfoma gástrico es uno de los modelos en oncología de la importancia de una correcta estrategia terapéutica multidisciplinaria, que combina cirugía, radioterapia y quimioterapia. Como norma general, podemos señalar que el tratamiento del linfoma gástrico primario se aparta en muy poco del general establecido para el carcinoma. De elección, el tratamiento es quirúrgico si bien a diferencia de lo que ocurre con los carcinomas, las otras dos armas terapéuticas oncológicas, irradiación y citostáticos son muy eficaces. Ello quiere decir que aún en los casos en los que la resección completa del tumor no ha sido posible, pueden lograrse supervivencias largas, e incluso curación al añadir irradiación y citostáticos al tratamiento.

El papel de la cirugía es indiscutible como terapéutica inicial y con intención radical en estadíos locorregionales. Pese a ello, existen aún opiniones opuestas respecto al tipo de cirugía y la aplicación de radioterapia posterior. Resultados previos no parecen mostrar una mejor supervivencia en los pacientes con gastrectomía total o subtotal. Según Arcusa y cols.7 la cirugía no debe rebasar los límites de una radicalidad que implique una alta morbilidad, puesto que en el linfoma gástrico, las terapéuticas llamadas complementarias permiten conseguir esa radicalidad terapéutica, no alcanzada solo por la cirugía.

En estadíos I y II la cirugía como única arma terapéutica puede resultar curativa hasta en un 50% de los casos13. El papel de la radioterapia postoperatoria está condicionada a la existencia de una serie de factores que pueden comportar una recidiva temprana: cirugía no radical, infiltración de serosa, afección extragástrica por contigüidad e invasión ganglionar (estadío II). No obstante, el porcentaje elevado de recidivas intraabdominales y/o a distancia observadas en su mayoría en los 2 primeros años (42%)7,8, permiten sugerir la posible necesidad de quimioterapia complementaria en estos pacientes.

Respecto a los estadíos avanzados III y IV el tratamiento de elección es la poliquimioterapia, aún con regímenes agresivos, sobre todo en linfomas linfocíticos mal diferenciados e histiocíticos, en los que algunos autores han mostrado buenos resultados15,16. En estos casos no hay que olvidar la cirugía aún paliativa para la prevención de complicaciones locales y la radioterapia como terapéutica en grandes masas tumorales o enfermedad residual posquimioterapia. La combinación de tratamiento en una secuencia correcta y por parte de un equipo entrenado es capaz de mejorar de forma significativa la calidad de vida y aún la supervivencia global de estos pacientes.

Podemos resumir el tratamiento como sigue:

Linfoma gástrico secundario

Es frecuente que en el curso evolutivo de un linfoma, y en especial de un "no hodgkiniano" aparezca sintomatología de afectación digestiva y las técnicas ya señaladas previamente nos permitan conocer que existe infiltración por el tumor a nivel gástrico.

Una asociación frecuente es la de linfoma a nivel de anillo de Waldeyer, junto a afectación gástrica. Por ello se considera obligatorio ante un linfoma de origen en anillo de Waldeyer, efectuar un examen radiológico o endoscópico gástrico.

A pesar de la alta frecuencia de infiltración gástrica abreviada en necropsias de linfoma, en vida el diagnóstico no es frecuente, (entre un 10 y un 15% de los casos), ocurriendo la mayoría de las veces en estadíos terminales de la enfermedad.

Tratamiento

El tratamiento es el que corresponde al tipo citostáticos, ciclofosfamida, vincristina, adriamicina, CCNU, bleomicina, prednisona, en diferentes esquemas y secuencias.

Cuando la afectación gástrica es masiva, y en cualquier caso si existe hemorragia masiva, la indicación de cirugía paliativa como medida de urgencias, es necesaria.

Por último es importante señalar que para conseguir supervivencia a los 5 años de alrededor del 60% de los pacientes afectos de linfoma gástrico, es necesario que la terapéutica sea dirigida por grupos de médicos entrenados, capaces de enfrentarse con la complejidad de los tratamiento radicales, y que sepan solventar las complicaciones que tales tratamientos conllevan.

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