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Cáncer gástrico

Por el Dr. Blas Francisco Molina Escobar

Se consideran dos tipos de cáncer:

  1. Tipo intestinal o expansivo: buena cohesión celular debido a estructuras glandulares semejantes a las observadas en el carcinoma intestinal. Predomina en las zonas de alto riesgo (forma epidémica). Es más frecuente en varones, en edad avanzada y su pronóstico es más favorable.
  2. Tipo difuso o infiltrante: ausencia de uniones intercelulares dando lugar a la invasión de toda la pared gástrica. Su máxima expresión es la linitis plástica. Se considera el tipo endémico. Aparece con mayor frecuencia en mujeres con edades más jóvenes. Pronóstico malo. Suele haber predisposición familiar y fuerte correlación con el grupo sanguíneo A.

Dieta (factores favorecedores)

  1. Alta ingesta de proteínas o grasas animales.
  2. Alta ingesta de carbohidratos con alto contenido en almidón o residuos no digeribles.
  3. Baja ingesta de fruta y verduras.
  4. Alto consumo de sal.
  5. Alto consumo de nitratos y nitritos.
  6. Adobados.
  7. Ahumados.
  8. Otros: Alcohol y tabaco. Actividad laboral (mayor riesgo en mineros del carbón).

Factores endógenos

  1. Edad, sexo, herencia: Mayor frecuencia en varones. Mayor frecuencia entre los 50-70 años. Mayor frecuencia en ciertas familias.
  2. Anemia perniciosa.
  3. Gastritis crónica: (aquilia gástrica Þ metaplasia intestinal Þ 10% desarrollan cáncer); es el agente más importante en el desarrollo del cáncer gástrico.
  4. Pólipos gástricos: mayor frecuencia en los adenomatoso-vellosos.
  5. Úlcera gástrica: más que precanceroso sería un cáncer ulcerado desde el principio.
  6. Cáncer de boca anastomótica: sobre todo en Billroth II; se involucra la nitrasación de los ácidos biliares por el reflujo biliar.
  7. Grupo sanguíneo A.
  8. Gastritis hipertrófica.

Marcadores tumorales del cáncer gástrico

  1. Sialil-transferasa.
  2. CEA
  3. Alfa-fetoproteínas.
  4. Beta-glicoproteína-1- específica del embarazo.
  5. Lactógeno placentario.
  6. Gonadotropina coriónica humana.
  7. Alfa2-macroglubulina.
  8. Beta2- microglubulina.
  9. Pepsinógeno I.
  10. Ferritina y Transferina.
  11. Descenso de los niveles plasmáticos de pepsinógeno I en suero.

Clínica

A) Cáncer gástrico precoz

Permanece limitado a la mucosa y/o submucosa independientemente de su extensión en superficie y la presencia o no de metástasis ganglionares. La supervivencia a los 5 años es del 90-95%. Aparece con mayor frecuencia en la 5ª-6ª década de la vida siendo su frecuencia igual en hombres que en mujeres.
El síntoma más frecuente es el dolor abdominal (epigastralgia o bién síndrome ulceroso): 60-90%. Le siguen las náuseas y los vómitos, síndrome paraneoplásico, hemorragia digestiva y disfagia.
Es más sintomático en las formas excavadas que en las polipoideas.

B.- Cáncer gástrico avanzado

  1. No hay sintomatología específica.
  2. En un 25%, dispepsia ulcerosa con dolor postprandial que cede con la ingesta o alcalinos. Hay mayor intensidad de los síntomas cuando el tumor asienta en cuerpo y curvadura menor que cuando se localiza en curvadura mayor.
  3. Anorexia y repugnancia alimentaria (carne) -> signo tardío.
  4. Pérdida de peso, astenia, vómitos y cambios del hábito intestinal.
  5. Síndrome anémico (puede ser micro, normo o macrocítica).
  6. Síndrome obstructivo: si asienta en píloro o cardias.
  7. Palpación de tumor.
  8. Perforación libre.
  9. Metástasis.
  10. Fístula gastrocólica.
  11. Síndrome paraneoplásico:
    1. Síndrome nefrótico (GMN membranosa)
    2. Tromboflebitis (signo de Trousseau)
    3. Acantosis nigricans.
    4. Dermatomiositis.
    5. Queratitis puriginosa aguda (signo de Leser-Trelat).

SIGNOS DE DISEMINACIÓN A DISTANCIA DEL TUMOR

  1. Ganglio de Virchow (supraclavicular izquierdo)
  2. Ganglio de Irish (axilar anterior izquierdo)
  3. Metástasis periumbilicales (nódulos de la hermana María José)
  4. Signo del anillo de Blamer (crecimiento tumoral en el Douglas)
  5. Infiltración tumoral del ovario (Tumor de Krükemberg)

DIAGNÓSTICO CLÍNICO, RADIOLÓGICO, ENDOSCÓPICO E INMUNOLÓGICO

1. Diagnóstico clínico

En la anamnesis se hará hincapie en la existencia de antecedentes familiares de cáncer gástrico,antecedentes personales de enfermedad gástrica o de lesiones premalignas, en el tiempo de aparición de los síntomas y los cambios acaecidos en los mismos y se sospechará ante todo síndrome anémico, obstructivo, tumoral, metastásico o paraneoplásico.

2. Diagnóstico radiológico

Si bién en la actualidad el método de mayor valor en el diagnóstico del CG es la endoscopia con toma de biopsia, la radiología continúa siendo ampliamente utilizada. Los estudios radiológicos convencionales sólo detectan, generalmente, formas de cáncer avanzado o relativamente avanzado. Con el método del doble contraste pueden verse, en ocasiones, lesiones más pequeñas y que, a posteriori, podrían corresponderse a un carcinoma gástrico precoz.

A) Cáncer gástrico avanzado:

1. Carcinoma vegetante, fungoso o pilopoide: tiene un crecimiento exofítico importante, con formación de masas intraluminales más o menos voluminosas. El signo radiológico característico es el defecto de replección intraluminal. Cuando es mayor de 2cm, de contornos polilobulados, superficie irregular y áreas ulceradas deben ser considerados malignos.

2. Carcinoma infiltrante escirro: la pared gástrica reacciona ante la presencia de tejido tumoral con una proliferación fibroblástica y se vuelve rígida, a la vez que la luz del estómago se estenosa. La lesión puede estar extendida a todo el estómago (linitis plástica), adoptando éste la forma de un tubo rígido, sin flexibilidad ni peristalsis (estómago en bota de vino). En las formas localizadas se puede apreciar un salto entre la zona no infiltrada y la zona lesionada. Es el llamado "escalón de Haudek". La rigidez y estenosis en la región antropilórica dan la imagen llamada "píloro en pan de azúcar". La imagen dinámica de la infiltración es la detención de la onda peristáltica, que no puede vencer a la rigidez subyacente. El diagnóstico diferencial de la linitis plástica se establece con enfermedades granulomatosas (tuberculosis, sífilis, Crohn). La gastritis crónica inespecífica y la úlcera péptica producen deformidades y estenosis del antro que simulan una neoplasia infiltrante.

3. Carcinoma ulcerado: aunque existen criterios radiológicos de benignidad para las úlceras gástricas (tabla I), la biopsia y/o citología son obligatorias para su diferenciación y se debe hacer siempre previamente a la instauración de cualquier tratamiento médico. Distinguimos dos tipos de cáncer ulcerado:

3.1. Ulcera sobre masa tumoral: las imágenes que proporciona son:

  • Perfil: nicho sobre masa tumoral de superficie irregular, excéntrica en relación al nicho y que forma ángulos agudos en la transición con el contorno adyacente.
  • Frontal: nicho irregular, de contornos espiculados, rodeado de un halo radiolucente.

2 .- Ulcera ancha y poco profunda, de bordes elevados constituídos por un rodete de tejido tumoral que lo rodea. Su traducción radiológica consiste en una imágen de contraste, convexa hacia la luz del estómago separada del resto del mismo por un halo radiolucente de bordes nodulares y que se corresponde con el rodete de tejido neoplásico citado. Es el llamado complejo de Kirklin-Carman, patognomónico de lesión maligna.

TABLA I
SIGNOS RADIOLOGICOS DE BENIGNIDAD DE LAS ULCERAS GASTRICAS
  1. Penetración de la úlcera por fuera del contorno gástrico.
  2. Radiación de los pliegues mucosos hasta el borde del cráter.
  3. Línea de Hampton.
  4. Rodete ulceroso.
  5. Meseta ulcerosa con:
    • Ulceración central.
    • Superficie lisa.
    • Bordes convexos.
    • Márgenes suaves.
    • Angulos obtusos.
  6. Coágulo central.
  7. Espasmo contralateral.

B) Cáncer gástrico precoz

Los distintos tipos de CGP se van a manifestar radiográficamente de la manera siguiente:

I .- Lesiones elevadas o polipoides (Tipos I y IIa): El tipo I da la imagen polipoidea, sesil, indiferenciable de los pólipos benignos, pero que si es mayor de 2cm y su superficie y base de implantación son irregulares sugieren malignidad. El tipo IIa se manifiesta como áreas prominentes, irregulares o granulares.

II.- Lesiones planas, infiltrativas (Tipo IIb): Esta misma imagen la puede proporcionar más frecuentemente la cicatriz de una úlcera.

III.- Lesiones deprimidas o excavadas (Tipos IIc y III): La imagen es la de una úlcera más o menos profunda. Los criterios radiológicos de malignidad son: bordes mal definidos, nódulos en la base de la úlcera o mucosa proximal, pliegues convergentes con afilamiento, interrupción o aspecto en masa.

3. Diagnóstico endoscópico

La fiabilidad de este método está proxima al 100%. La endoscopia con biopsia es, pues, el principal método diagnóstico del cáncer gástrico. Diversas situaciones pueden llevar a la indicación de endoscopia a un paciente con cáncer gástrico:

  1. La hemorragia digestiva alta.
  2. La comprobación de sospecha diagnóstica establecida por otros métodos (radiología).
  3. Paciente sintomático en el que la radiología ha sido negativa o no se ha practicado, o paciente con anemia de etiología poco clara.
  4. Como control de lesiones ya conocidas y etiquetadas como benignas pero susceptibles de malignización.

 

A) Endoscopia ante cáncer gástrico avanzado

La endoscopia es de gran utilidad al permitir establecer la relación del tumor con el cardias o el píloro, al comprobar la posible existencia de alguna complicación concomitante, como hemorragia digestiva u obstrucción pilórica y para orientar al cirujano sobre la táctica quirúrgica a seguir.

B) Endoscopia ante cáncer gástrico precoz

El reconocimiento endoscópico de la lesión originada por los tipos I y IIa es fácil de realizar, aunque no lo es tanto el asegurar que posea carácter maligno. Su tamaño y morfología pueden ayudar a decidir si se trata de una lesión benigna o maligna, pues esto último es altamente probable cuando el diámetro de la lesión es superior a los 20mm e improbable cuando no alcanza los 5mm. Si su tamaño oscila entre los 5 y los 20mm, la lesión es posiblemente maligna cuando tiene forma sesil, pero no cuando se encuentra pediculada o se trata sólo de una leve prominencia de la mucosa.

TABLA II
RASGOS ENDOSCÓPICOS DIFERENCIALES ENTRE LAS LESIONES ULCERADAS BENIGNAS Y MALIGNAS
Características Úlcera benigna Úlcera maligna
Forma
Contornos
Fondo
Pliegues
Consistencia
Mucosa Vecina
Gastritis atrófica
Hemorragia
Regular
Nítidos
No necrótico
Confluentes
Conservada
Conservada  
Infrecuente 
Por el fondo
Irregular
Mal delimitados
Necrótico
No confluentes
Friable
Alteración del patrón mucoso
Rigidez
Frecuente
Por los bordes

En las lesiones deprimidas o ulceradas, es decir, en los tipos III y IIc, la mucosa de la depresión o de la zona que rodea a la úlcera es granulosa o nodular, sin pliegues, rígida, deslustrada, frágil y sangra fácilmente al roce. Los pliegues se interrumpen al llegar a esta zona y forman imágenes variadas. Los cánceres planos del tipo IIb son difíciles de reconocer. En estos casos la mucosa está alterada, aparece granugienta, sin pliegues, deslustrada y frágil. La combinación de radiología con endoscopia y toma de biopsia nos dará el diagnóstico en un alto número de casos.

C) Gestos que acompañan a la endoscopia

I .- Biopsia: la toma de biopsia es obligatoria ante toda lesión gástrica, con independencia de su aspecto endoscópico. La precisión diagnóstica de la biopsia en el cáncer gástrico es muy alta, entre el 90% y el 98%. Los falsos negativos corresponden con mayor frecuencia a las lesiones excavadas.

TABLA III
DIAGNÓSTICO DEL CANCER GASTRICO
(Shirakabe, H.; 143 casos de CGP)
%
- Radiología con doble contraste y compresión .......... 37
- Endoscopia ................................................................... 61,3
- Radiología más endoscopia ....................................... 86
- Radiología más endoscopia más biopsia ................ 98

La existencia de falsos negativos en las formas ulceradas va a depender del número de biopsias obtenidas y de la zona en donde se tomen. Ito recomienda tomar 8-12 muestras obtenidas de toda la circunferencia de la úlcera y del fondo de la misma y, aunque anatomopatológicamente no se detecte presencia de neoplasia, se debe realizar una nueva endoscopia con toma de biopsia a las 6-8 semanas. En las lesiones prominentes no extirpables mediante endoscópia, las muestras deben obtenerse tanto del vértice como de la base de la lesión.

II.- Citología: la opinión más generalizada es que ambas técnicas son complementarias y su utilización conjunta logra un diagnóstico correcto en mayor porcentaje que cada una de ellas por separado. Algunos autores las recomiendan especialmente en las lesiones infiltrativas y en aquellas en que la biopsia presenta dificultades técnicas para su obtención.

III.- Colorantes vitales: con el fin de aumentar el rendimiento diagnóstico de las endoscopias en el cáncer gástrico, se han propuesto una serie de colorantes vitales (Indigo, carmín, azul de Evans, azul de metileno, rojo Congo, diamida ferrosa) que permiten, no sólo una mejor visualización de la lesión, sino una más fácil obtención de biopsias. Estas técnicas permiten delimitar mejor el crecimiento submucoso de los tumores.

IV.- Ultrasonografía endoscópica: ha demostrado su eficacia para el diagnóstico de tumores submucosos, cánceres de cardias y para el diagnóstico de la recidivas locales de cáncer gástrico.

ANATOMIA PATOLOGICA

Los más frecuentes son los adenocarcinomas.
El cáncer gástrico precoz se limita a la mucosa o submucosa gástrica. En el cáncer in situ las células neoplásicas no rebasan la membrana basal y, por tanto, no infiltran.
En ambos casos, la supervivencia a los 5 años tras la resección es del 90% aún cuando existan metástasis ganglionares. Su evolución, en caso de no ser tratados, es hacia el cáncer gástrico avanzado.

DIAGNOSTICO

Biopsia tras endoscopia; para evitar los diagnósticos erróneos es necesario obtener al menos 8 biopsias. Con inmunocitoquímica, la detección del oncogen ras p21 es útil.
El CEA se encuentra ampliamente distribuído en casi todos los tejidos humanos, secreciones y fluídos, excepto en la mucosa gástrica normal. En el cáncer gástrico avanzado, sus niveles plasmáticos se encuentran elevados en el 45% de los casos y en el 60% si la determinación se hace en el jugo gástrico.
En pacientes con metaplasia intestinal y gastritis atrófica los niveles bajos de pepsinógeno I en suero predicen la aparición de cáncer gástrico.
La sulfofetoproteína detectada en el jugo gástrico se encontraba también elevada en el 15% de los pacientes con procesos gástricos benignos.
Se han detectado descensos en los niveles de prostaglandina E en pacientes con úlcera gástrica o cáncer gástrico respecto a controles normales.
No se aprecian diferencias significativas entre ulcerosos y neoplásicos.

PRONOSTICO

  1. Mejor pronóstico cuando se localiza en la mitad distal del estómago.
  2. Cuanto mayor es la profundidad, mayor probabilidad de metástasis.
  3. Los cánceres expansivos tienen mejor pronóstico que los infiltrantes.
  4. Mejor pronóstico si el tamaño es pequeño.
  5. Los de tipo intestinal tienen mejor pronóstico que los de tipo difuso.
  6. Cuando hay infiltrado inflamatorio denso entre el tumor y el tejido normal, asociado con frecuencia a cambios degenerativos del tumor, hay mejor pronóstico.
  7. La presencia de tumor en los márgenes quirúrgicos implica recidiva local y, por tanto, mal pronóstico.
  8. Si no hay metástasis en los linfáticos regionales el pronóstico es favorable.
  9. El mejor factor pronóstico es la ploidia del DNA.

CLASIFICACION DE BORRMANN

Se emplea exclusivamente para el cáncer avanzado que excede los 3-4 cm de tamaño e invade la muscular como mínimo.

  1. Tipo I o polipiode: cánceres circunscritos, solitarios y sin ulceración, de localización preferente en fundus o curvadura mayor. Son los de mejor pronóstico. Son la forma de presentación menos frecuente.
  2. Tipo II o ulcerado: con elevación marginal de tipo parietal y con contornos bién definidos. Es la forma más frecuente. Son poco infiltrantes, de crecimiento lento y metástasis tardías.
  3. Tipo III o crateriforme: corresponden a cánceres ulcerados; en parte con elevación marginal y diseminación difusa parcial. Se localizan con frecuencia en antro y curvadura menor.
  4. Tipo IV o difuso: infiltrante a linitis plástica. Son tumores de gran crecimiento por la submucosa y subserosa. Se distinguen dos tipos:

CLASIFICACION DE GUTMANN

Estadío 0: cáncer "in situ" (intraepitelial).

Estadío 1: cáncer intramucoso.

Estadío 2: infiltración de la submucosa.

Estadío 3: afectación de toda la pared hasta la serosa.

Estadío 4: difusión metastásica.

CLASIFICACION HISTOLOGICA DE LAUREN

1. Intestinal o enteroide: aparecen células cilíndricas semejantes a las intestinales, con borde en cepillo más o menos definido y con la presencia de elementos caliciformes.

2. Difuso: puede presentar en su superficie algunas estructuras glandulares, aunque su principal característica es la presencia de células redondeadas pequeñas, aisladas, que infiltran de forma extensa y difusa la pared gástrica.

* Early tumor: carcinoma precoz que afecta mucosa y submucosa sin afectar la muscular. Es independiente de la afectación ganglionar.

TABLA III
RASGOS Y/O CARACTERÍSTICAS DE LOS TIPOS HISTOLÓGICOS DE LAUREN
  Tipo intestinal Tipo difuso
Histogénesis De áreas de metaplasia intestinal, gastritis atrófica, anemia perniciosa. No relacionada con lesiones precancerosas. Orígen de epitelio gástrico.
Sexo Hombre/Mujer = 2/1 Hombre/Mujer = 1/1
Epidemiología Epidémico. Relacionado con edad determinada por agentes externos independientes de factores genéticos. Endémico. Determinado genéticamente (grupo A). Algunas veces carácter familiar. Independiente de la edad.
Localización Antro/cardias/cuerpo. Cuerpo.
Crecimiento Frecuentemente circunscrito y vegetante. Difuso y ampliamente invasivo.
Diseminación Peritoneal. Infrecuente. Frecuente. Células sueltas en anillo de sello.
Vías de diseminación Fundamentalmente: hemática. Hueso y pulmón. Linfática e invasión directa.
Metástasis hepáticas Nodulares. Difusas.
Infiltración celíaca Plasmáticas...pronunciada. Escasa.
Early cáncer Tipo elevado. Tipo plano/deprimido.
Cáncer avanzado Tipo I/II de Borrman. Tipo III/IV de Borrman.
Pronóstico Favorable. Desfavorable.

CLASIFICACION TNM

T1 Tumor limitado a mucosa o a mucosa y submucosa gástrica.
T2 Invade la muscular o subserosa. No se produce perforación del peritoneo visceral que cubre los ligamentos gástricos o los epiplones; si lo hace se trata de un T3.
T3 Invade serosa sin invasión de estructuras vecinas.
T4 Invade estructuras vecinas (bazo, colon transverso, hígado, ...). La extensión intramural hacia el esófago o hacia el duodeno se clasifica por la profundidad del lugar donde haya una mayor invasión en cualquiera de estas localizaciones, incluyendo el estómago.
N0 No hay metástasis ganglionares.
N1 Afectación de los linfáticos situados a menos de 3 cm del tumor primitivo.
N2 Afectación de los linfáticos situados a más de 3 cm del tumor primitivo, incluyendo los localizados en las arterias coronario estomáquica, hepática, esplénica y celíaca.
M0 Sin metástasis.
M1 Metástasis a distancia y también linfáticas positivas en cadenas mesentérica, aórtica, hepatoduodenal, retropancreatica y demás pedículos no incluídos en N2.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

El márgen de seguridad es de 5 cm, aunque, según otros autores, cuando el tumor es de tipo difuso (Lauren) la zona libre de tumor ha de ser de 7-8 cm. Todo esto hace que en los tumores altos sea más difícil mantener la zona de seguridad.

Tumores de la curvadura menor: drenan a los ganglios de la arteria gástrica izquierda.

Tumores de cardias y fundus: a lo largo de los vasos que van al hilio esplénico y arteria esplénica.

Tumores de antro y curvadura mayor: drenan a los ganglios que acompañan a la gastroepiploica y arteria hepática común.

La linfadenectomía sistémica parece aconsejable, siempre que haya afectación de la serosa.

La resección de la cola pancreática no depende de la indicación de la exéresis ganglionar sino más bién de criterios anatomoquirúrgicos; como quiera que, por otra parte, presenta mayor morbilidad, se debe intentar no practicarla.

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