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Pancreatitis aguda

Autores: Irlés Rocamora J.A., Castillo Caballero J. Mª.
Tomado de: www.uninet.edu

Resumen

La pancreatitis es una causa frecuente de dolor abdominal agudo. La etiología es en el 80% la litiasis biliar o el alcohol, aunque la patogénesis es poco conocida.

El diagnóstico se basa en la sintomatología abdominal y la determinación de amilasemia, y de modo mas específico de lipasa sérica. En los casos graves hay afectación de órganos vecinos y afectación sistémica. El empleo de los métodos de diagnóstico por imagen, la TC dinámica, ha supuesto un avance, para el diagnóstico, la clasificación morfológica, la evaluación de la gravedad y el manejo de las complicaciones. La ecografía abdominal es útil para la caracterización de la etiología biliar, pero menos útil que la TC para la determinación de las alteraciones del páncreas.

En los servicios de urgencia se debe realizar el diagnóstico diferencial ante el cuadro de dolor abdominal agudo, así como una clasificación por la gravedad clínica, que puede indicar el ingreso en Cuidados Intensivos. Si se usa la escala de gravedad de Ranson, se considera que aquellos con 3 puntos o más, deberían ingresar en Cuidados Intensivos. La clasificación en pancreatitis aguda leve-edematosa y grave-necrótica, es útil para la orientación y manejo. De todos modos, cualquier pancreatitis es potencialmente grave, y no es infrecuente la evolución tórpida o complicación de los casos inicialmente leves o moderados, que siempre se deben vigilar estrechamente en las primeras 72 h. En otras ocasiones, es en planta de hospitalización, cuando aparecen complicaciones sistémicas, como insuficiencia respiratoria aguda, shock, sepsis, o insuficiencia renal aguda, que pueden precisar tratamiento en cuidados intensivos. Por último hay complicaciones pasadas varias semanas, como el absceso o el seudoquiste, que pueden precisar cirugía.

En general el tratamiento es de soporte, no habiéndose demostrado la utilidad de las múltiples medidas específicas ensayadas. Son medidas generales: la dieta absoluta, la aspiración nasogástrica cuando hay vómitos, distensión o íleo, la analgesia con meperidina, y la rehidratación intravenosa a veces precisando 6 ó más litros en las primeras 24 horas de los casos graves.

Los casos graves suelen precisar fluidoterapia agresiva, drogas vasoactivas, ventilación mecánica y nutrición parenteral durante semanas. Los lavados peritoneales y la papilotomía endoscópica pueden estar indicados en casos individuales, pero son un tema controvertido.

La cirugía está reservada para los casos graves o con complicaciones, tanto en las fases iniciales como tardías. La necrosis pancreática en su evolución, se infecta en una mayoría de casos, lo cual es indicación de cirugía. Para su diagnóstico es muy útil la punción pancreática percutánea dirigida por TC, seguida a veces de drenaje con catéter percutáneo. El uso profiláctico de antibióticos es un tema controvertido. Existen discrepancias en cuando a los resultados de las diferentes técnicas quirúrgicas y en cuanto al momento de la intervención, sea en la fase precoz o tardía. Estas diferencias se deben en gran parte a la heterogeneidad de las pancreatitis en cuanto gravedad, el diferente curso que no se puede predecir en los primeros días, y en la diversidad de las complicaciones por su extensión o localización .

A pesar de los avances en técnicas de soporte vital y la indicación seriada de cirugía, la mortalidad sigue siendo de un 40% en los casos graves.

1. Introducción

La pancreatitis es un cuadro inflamatorio, que cursa con dolor abdominal agudo, de una gravedad clínica variable y que es motivo frecuente de consulta en urgencias . Aunque puede producir un cuadro crónico con recaídas, lo habitual es la presentación aguda que precisa hospitalización, y en ocasiones, cuidados intensivos o tratamiento quirúrgico (71, 73).

Los agentes causales mas frecuentes son la litiasis biliar y el alcoholismo. En Estados Unidos se estima que hay unos 250.000 casos anuales, en Europa unos 70.000 y en España unos 15.000 . De ellos un 20% cursa con gravedad clínica, de los cuales un 30-50% es mortal (78).Su diagnóstico se basa en la clínica junto con datos de laboratorio, pero han sido las técnicas de imagen, y especialmente la TC dinámica, lo que ha supuesto un avance en la clasificación morfológica, en la evaluación de la gravedad y en el manejo de las complicaciones.

En general el tratamiento es de soporte, habiéndose intentado numerosos tratamientos específicos, sin resultados concluyentes. La cirugía queda reservada en algunos casos a los primeros estadios de la enfermedad, y sobre todo para las complicaciones que ocurren en las fases tardías. En este sentido existen discrepancias en cuando a los resultados de las diferentes técnicas quirúrgicas y en cuanto al momento idóneo de la intervención.

A pesar de los avances en técnicas de soporte vital que han permitido reducir la mortalidad por fallo multiorgánico en la primera semana de evolución, la mortalidad sigue siendo elevada del 11% y del 30-60 % en los casos mas graves.

En este capítulo se tratará exclusivamente de la pancreatitis aguda, su clasificación, etiología, escalas de gravedad, y un resumen de las diversas pautas de tratamiento médico y quirúrgico, que hasta ahora no ha logrado dar una solución satisfactoria a esta enfermedad de patogenia poco conocida, y de curso clínico prolongado, y a veces fatal.

2. Clasificación

Se han establecido dos grandes grupos: la pancreatitis aguda edematosa o leve y la pancreatitis aguda necrótica o grave (35). Es así por existir una buena correlación entre las alteraciones anatomopatológicas y la clínica. Sin embargo, dentro de cada grupo existe una gran diversidad de situaciones posibles, y, si a esto, añadimos que algunas formas intermedias pueden en su evolución pasar a forma grave o necrótica, encontraremos un amplio abanico de posibilidades en estos dos grupos iniciales. Por todo esto, la descripción de datos clínicos, morfológicos y funcionales y de las complicaciones locales o sistémicas, son útiles para una mejor tipificación individual de cada caso (7, 71).

La pancreatitis aguda cursa con afectación variable de órganos vecinos y a veces de órganos situados a distancia. En los casos leves, es rara la progresión a la pancreatitis crónica.

Pancreatitis aguda grave es la que se asocia con fallo orgánico y/o complicaciones locales como necrosis, absceso o seudoquiste.

Esta se caracteriza por presentar 3 o más puntos de la escala de gravedad de Ranson (55 ), o mas de 8 puntos de la escala de gravedad APACHE II (77). Se suele asociar a fallo orgánico, definido como la presencia de shock, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal o hemorragia digestiva. También puede haber complicaciones sistémicas como coagulación intravascular diseminada o alteraciones metabólicas severas, como hipocalcemia. La probabilidad de necrosis aumenta con la gravedad clínica, el patrón de referencia para el diagnóstico de necrosis es la TC dinámica con contraste, o bien la inspección directa en la laparotomía. El uso de la TC dinámica ha permitido a su vez estratificar la severidad de las pancreatitis en función de dos factores, la extensión de la necrosis pancreática y la aparición de complicaciones peripancreáticas. De este modo la TC puede tipificar cada caso individualmente (Tabla 7).

Tabla 7. Criterios radiológicos (TC) de gravedad de las pancreatitis.
Tipo de pancreatitis Grado Puntuación Descripción morfológica Extensión de la necrosis Puntos
PAL
PAL
??
PAG
PAG
A
B
C
D
E
0
1
2
3
4
Páncreas normal
Aumento focal o difuso del páncreas
B + alteraciones de la glándula con inflamación peripancreática
C + Colección líquida única
D + 2 o más colecciones líquidas o presencia de gas
0%
0%
0 - 30 %
30 - 50 %
>50 %
0
0
2
4
6
Índice de gravedad según TAC dinámica: suma de grado + extensión = 0 - 10 puntos
Grupos de pancreatitis aguda
I . 0- 3 puntos = Pancreatitis Aguda Leve PAL
II. 4- 6 puntos = Pancreatitis Aguda Grave PAG
III.7-10 puntos = Pancreatitis Aguda Neurótica PAN
Modificado de: Balthazar EJ .CT diagnosis and staging of acute pancreatitis. Radiol Clin North Am 1989;27:19

La pancreatitis aguda leve se caracteriza por mínima disfunción orgánica y recuperación sin incidencias, estando ausentes las complicaciones de la pancreatitis grave. Clínicamente responden bien a la administración de líquidos, con desaparición precoz de los signos clínicos y alteraciones analíticas. La ausencia de recuperación tras 48-72 h debe hacer pensar en la posibilidad de complicaciones . En la exploración radiológica del tipo TC dinámica, la captación de contraste en el parénquima pancreático es normal.

La pancreatitis crónica, cursa con dolor abdominal persistente o recurrente y con insuficiencia pancreática exocrina o endocrina. Los cuadros recurrentes son superponibles a la pancreatitis aguda.

3. Etiología

El alcohol (69) y la litiasis biliar (70) causan el 80% de las pancreatitis, siendo mayor o menor la dominancia de cada una de ellas según las áreas geográficas. En Estados Unidos y Europa occidental la etiología biliar representa el 45% y el alcoholismo el 35%. En el Norte de Europa y Escocia predominan las de origen etílico (78). El 5-10% de la pancreatitis son idiopáticas; y finalmente existe una miscelánea con amplia relación de etiologías que representan un 10%, en las que por grupos destacan la hiperlipemia, las infecciones y los tóxicos o fármacos [49, 76] (Tabla 1).

Tabla 1. Etiología de las pancreatitis
  1. Litiasis biliar
  2. Alcoholismo
  3. Idiopática
  4. Miscelánea
    • Dislipemia tipo I, IV, V.
    • Hipercalcemia
    • Fármacos.
    • Tóxicos: insecticidas órgano-fosforados, veneno de escorpión (Isla Trinidad)
    • Infecciones:
      • Virus: rubeola, parotiditis, coxsackie, Epstein Barr, citomegalovirus, hepatitis viral, HIV.
      • Parásitos: áscaris lumbricoides
      • Bacterias: mycoplasma
    • Alteraciones anatómicas:
    • Tumores, estenosis, páncreas dividido.
    • Ulcus perforado en páncreas.
    • cirugía: cardiaca, renal, vascular.
    • Colangiopancreatografia retrograda endoscópica ERCP
    • Trauma abdominal
    • Vasculitis
    • Isquemia mesentérica.
    • Embarazo.
    • Síndrome de Reye, fibrosis quística ( en niños)

La ingesta aguda aislada de alcohol puede producir pancreatitis aguda grave, pero lo habitual es que la ingesta crónica, produzca pancreatitis crónica, que puede cursar con agudizaciones. La ingesta prolongada durante un período de tiempo de entre 12 y 23 años, y de cantidades elevadas, del orden de 150-175 g de alcohol día, suele producir un brote de pancreatitis aguda. De todos modos se han descrito pancreatitis, después de solo un año de ingesta alcohólica continuada y elevada, e incluso tras una sola ingesta aislada e importante . Las mujeres pueden desarrollarla con menor cantidad de alcohol y menor tiempo de exposición. Un 5% de los alcohólicos presentan pancreatitis [69].

La litiasis biliar se asocia a la pancreatitis y en algunas áreas geográficas es el principal agente causal. Aunque se ha asociado a la obstrucción por un cálculo que atravesando el colédoco queda impactado en la papila, en muchas ocasiones sólo se ha detectado barro biliar o microcálculos sin evidencia de litiasis de mayor entidad. Un porcentaje importante de las pancreatitis "idiopáticas" tienen este origen, si se realiza una exploración minuciosa [41].

Un porcentaje elevado de pancreatitis, entre el 28% y 75% según etiología, presenta hipertrigliceridemia durante el episodio agudo siendo difícil diferenciar causa y efecto. En muchas ocasiones, pasado el episodio agudo, las tasas de lípidos regresan a la normalidad, interpretándose por tanto como una alteración secundaria. En otras ocasiones, y una vez pasado el episodio, persiste la hipertrigliceridemia, siendo así, de forma retrospectiva como se identifica la dislipemia como agente causal . Sólo niveles de triglicéridos muy elevados, próximos a 1000 mg/dl se consideran factor de riesgo para pancreatitis. Aunque se ha relacionado sobre todo con hiperlipemia tipo V, los tipos I y IV también contribuyen.(74)

Se han descrito numerosos fármacos como agentes etiológicos de pancreatitis (Tabla 2), siendo diferentes los mecanismos de producción: toxicidad pancreática directa, reacciones por hipersensibilidad y por mecanismo no conocido. Generalmente se trata de cuadros leves con síntomas digestivos y elevación de amilasa sérica. Continuamente se incorporan nuevos agentes a esta relación extensa; entre los más recientes se encuentran algunos antiretrovirales. En ocasiones la pancreatitis aparece después de un período de latencia de varias semanas. De cualquier modo se trata en general de casos esporádicos como con la eritromicina de la que se han descrito solo 4 casos, siendo un fármaco de uso muy extendido. Otros como la didanosina, después de un tratamiento prolongado de varios meses, tiene una incidencia de pancreatitis superior al 10%. Las tiazidas también se han implicado después de tratamientos prolongados durante meses o años [60].

Tabla 2. Fármacos causantes de pancreatitis.
Ácido etacrínico
Ácido mefenámico
Ácido valproico
Ampicilina
Azatioprina
Carbamazepina
Cimetidina
Cisplatino
Citarabina
Clortiazida
Didanosina
Difenoxilato
Enalapril
Eritromicina
Estavudina
Estrogenos
Furosemida
L-Asparaginasa
Mercaptopurina
Metildopa
Metronidazol
Nitrofurantoina
Pentamidina
Paracetamol
Piroxicam
Procainamida
Ranitidina
Salicilatos
Sulfonamidas
Sulfasalazina
Sulindac
Tetraciclinas.
Zalcitabina.

Varios tóxicos como insecticidas órgano-fosforados, y el veneno de algunos escorpiones tropicales, pueden causar pancreatitis aguda.

después de cirugía abdominal, renal o vascular se ha descrito pancreatitis no relacionada con traumatismo pancreático. Se ha relacionado con hipoperfusión esplácnica, hipercalcemia iatrógena o fármacos utilizados durante la intervención. Después de cirugía cardiaca con circulación extracorpórea, en un 30-50% se ha descrito elevación de amilasa, de origen no pancreático. La pancreatitis clínica con una incidencia de 0.5 %, tiene una elevada mortalidad [59].

La pancreatitis que sigue a trauma abdominal en un 1-3%, puede tener una evolución grave. Se ha detectado lesiones pancreáticas severas, que han precisado pancreatectomía parcial tras traumas abdominales cerrados, aparentemente no intensos, al golpearse con el volante del automóvil o con caída sobre objetos romos.

Se han descrito pancreatitis tras hipercalcemia secundaria a mieloma múltiple, hiperparatiroidismo, o linfomas, pero probablemente se deba a otras causas asociadas a la hipercalcemia [65].

En el embarazo la pancreatitis es más frecuente en el tercer trimestre. Se ha relacionado casi siempre con otros factores conocidos como hipertrigliceridemia, litiasis biliar, alcohol o fármacos. Suelen ser casos leves y autolimitados. En caso de etiología biliar, para la prevención secundaria, puede realizarse colecistectomía durante el embarazo una vez superada la fase aguda de la pancreatitis.

En las vasculítis la pancreatitis puede ser la manifestación inicial o aparecer durante su evolución.

Las alteraciones anatómicas asociadas a pancreatitis son aquellas relacionadas con anomalía en el drenaje pancreático a nivel de la ampolla, como divertículos duodenales o periampulares, estenosis y tumores ampulares o del páncreas y páncreas dividido .La más frecuente es el páncreas dividido, una anomalía anatómica que se da en un 5-7 % de la población, en la que existe un doble sistema de drenaje pancreático, uno desemboca en la papila mayor y otro en la menor, la obstrucción de cualquiera de ellos facilitada por la anomalía, puede causar pancreatitis.(40). El cáncer de páncreas produce como manifestación clínica inicial pancreatitis aguda en 3-14%. (25, 43) En pacientes con pancreatitis idiopática se deben observar los conductos pancreáticos, especialmente si hay recidivas.

Las infecciones por bacterias, virus y protozoos pueden producir pancreatitis. Entre los virus destacan los de la rubeola, parotiditis, Coxsackie, Epstein Barr, citomegalovirus, y hepatitis . En los pacientes con infección por HIV los que con más frecuencia producen pancreatitis clínica son los citomegalovirus, en cambio otras infecciones por hongos y parásitos cursan solo con hiperamilasemia en estos pacientes. También es frecuente la pancreatitis asociada al uso de antiretrovirales. Entre las bacterias el mycoplasma y entre los parásitos los del tipo áscaris, también se han relacionado con pancreatitis [64].

Después de colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, la incidencia es de un 1-3%; aunque es mucho más frecuente la elevación de amilasa sin traducción clínica, otros en cambio evolucionan a pancreatitis grave [66].

4. Patogenia

Conocida desde hace más de cuatro siglos, caracterizada en su forma hemorrágica y edematosa y por último en la forma gangrenosa por Reginald Fitz, profesor de patología de la Universidad de Harvard, (28) continuamos sin saber bien ni el como ni el porqué de esta enfermedad.

El proceso inflamatorio que se desarrolla en el páncreas se debe a la activación intracelular de las propias enzimas que éste produce y segrega, y que ocasionan la autodigestión celular de la glándula y tejidos adyacentes por necrosis coagulativa.

Se desconoce el motivo por el que fracasan los medios naturales de autoprotección, que hacen que esto mismo no ocurra en condiciones fisiológicas. Tampoco se conoce el mecanismo por el cual, una vez iniciado este proceso, en ocasiones progresa hasta causar la necrosis del páncreas y tejidos adyacentes, mientras que en otros queda autolimitado en una reacción inflamatoria leve.

Los mecanismos naturales de protección son tres: la secreción de enzimas en forma de zimógenos, la presencia de inhibidores intracelulares de las proteasas, y la secreción de enzimas desde el espacio citoplasmático.

En cuanto a la patogenia de la pancreatitis, existen cuatro teorías (49,68,75) (Ver Tabla 3).

Tabla 3. Teorías en la patogenia de la pancreatitis.
  1. Continuidad de la secreción tras la obstrucción del conducto
  2. Reflujo de bilis en el conducto pancreático
  3. Reflujo duodenal en el conducto pancreático (Teoría de Opie)
  4. Activación intracelular de proteasas.

De cualquier modo, estas teorías no explican porqué hay sujetos que deben mantener una elevada ingesta alcohólica durante 10 o 20 años hasta que desarrollan pancreatitis, mientras que otros lo hacen tras una ingesta alcohólica importante en un día de juerga, a veces con resultados mortales (51, 68). Tampoco explican porqué la litiasis biliar produce impactación de cálculos, a veces de gran tamaño, en la ampolla y que finalmente pasan al duodeno sin mayores consecuencias, mientras que otros casos con tan sólo la evidencia de barro biliar, desarrollan pancreatitis. (70). Estas teorías tampoco explican la pancreatitis que aparece en la dislipemias o infecciones virales [71].

En la pancreatitis aparecen lesiones sistémicas relacionadas con la liberación de enzimas pancreáticas circulantes y con la liberación de mediadores de la inflamación [19,29].

Las principales enzimas pancreáticas implicadas en estos mecanismos son la tripsina y la fosfolipasa A2 (16, 33). Se han descrito complicaciones respiratorias, renales, cerebrales y de la coagulación, en relación con niveles séricos de estas enzimas y además en relación con mediadores de la inflamación como el factor de necrosis tumoral e interleucina-6 [4].

5. Anatomía patológica

La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio del páncreas, con afectación variable de estructuras vecinas o de órganos situados a distancia. Puede ser edematosa o necrótica .En las formas edematosas cursa con cuadro inflamatorio intersticial difuso, congestión vascular, infiltración leucocitaria, edema y algún foco de necrosis grasa y restitución completa tras el episodio .También puede observarse afectación extrapancreática con la aparición de fenómenos inflamatorios y colecciones líquidas en estructuras adyacentes al páncreas.

En las formas necróticas, la necrosis puede estratificarse en tres niveles de severidad según que su extensión sea : inferior al 30 %, de un 30-50% y de mas del 50% de la totalidad del páncreas. Puede ser focal o difusa y acompañarse o no de hemorragia en el páncreas. También puede acompañarse de afectación extrapancreática, con la aparición de fenómenos inflamatorios, colecciones liquidas o hemorrágicas o de necrosis, en estructuras adyacentes al páncreas: epiplon, celda perirrenal, canales parietocólicos, colon, vasos portales, mesentéricos o esplénicos.(2, 10, 67) Asimismo es frecuente observar focos de necrosis grasa - esteatonecrosis- extrapancreática, debido a la hidrólisis de los triglicéridos del tejido adiposo por las enzimas pancreáticas.

El seudoquiste y el absceso son complicaciones tardías de los casos graves. El seudoquiste agudo pancreático es una colección de jugo pancreático, rodeada por una pared de tejido fibroso o de granulación, que se produce como consecuencia de pancreatitis aguda o crónica o de trauma pancreático.

El absceso pancreático en una colección intrabdominal de pus, habitualmente en la proximidad del páncreas, que contiene escasa o nula necrosis.

La pancreatitis crónica cursa con cambios específicos, con esclerosis, destrucción y pérdida de elementos exocrinos, siendo las cambios focales o difusos. Puede aparecer dilatación ductal, edema y necrosis, atrofia acinar y fibrosis parenquimatosa.

6. Clínica

Las formas leves cursan con síntomas abdominales y las graves además, con síntomas sistémicos (71).

El dolor es el síntoma mas relevante, dentro de un cuadro clínico de abdomen agudo. Es de comienzo agudo, pero algunos pacientes lo refieren de forma gradual. Está presente en el 85-100% de los casos, siendo a veces leve en las formas edematosas, mientras que en las graves-necróticas, es muy intenso y puede precisar de analgésicos potentes. Es de carácter continuo y persiste durante varios días, más en las pancreatitis alcohólicas que en las biliares. De localización epigástrica, puede irradiarse en cinturón a espalda. No suele ceder con los cambios posturales, ni movimientos respiratorios, aunque algunos pacientes se alivian al flexionar el tronco.

Las nauseas y vómitos acompañan al dolor durante varios días en un 54-90%, son de carácter alimentario o biliosos, y suelen producir deshidratación por lo intensos y persistentes. Puede haber distensión abdominal o sensación de plenitud.

En la exploración abdominal hay distensión y dolor en grado variable, contractura muscular, y disminución de los ruidos intestinales y falta de emisión de heces. Puede haber timpanismo en epigastrio o hemiabdomen superior como consecuencia de distensión del colon, o desplazamiento anterior del estómago por un flemón pancreático. En las formas necróticas la ocupación por líquido hemorrágico de retroperitoneo y de los canales parietocólicos, da lugar a la formación de manchas cutáneas violáceas o hematomas en flancos -signo de Turner- o bien si el drenaje es hacia compartimento anterior en epiplón menor, de manchas violáceas periumbilicales -signo de Cullen-. La acumulación de líquido puede dar lugar a ascitis o edema localizado en flancos.

La fiebre suele ser moderada, y si es elevada, hará pensar en complicaciones infecciosas.

Complicaciones de la pancreatitis

Las complicaciones pueden ser locales y sistémicas. A su vez pueden aparecer de forma precoz o tardía (Tablas 4 y 5).

Tabla 4. Complicaciones sistémicas de la pancreatitis.
Insuficiencia respiratoria aguda
Insuficiencia renal aguda
Shock
Fallo multiorgánico
Sepsis no pancreática
Coagulación Intravascular diseminada
Hipoglucemia
Hipocalcemia
Hemorragia gastrointestinal
Encefalopatía pancreática
Derrame pleural

 

Tabla 5. Complicaciones locales de la pancreatitis aguda.
Colecciones de líquido pancreático y peripancreático
Necrosis pancreática infectada
Seudoquiste pancreático
Absceso pancreático
Ascitis pancreática
Fístula pancreático-pleural
Obstrucción duodenal
Obstrucción de la vía biliar
Trombosis de la vena esplénica
Seudoaneurisma y hemorragia
Colangitis en la pancreatitis biliar

En el transcurso de los días pueden aparecer complicaciones locales, como colecciones líquidas abdominales, flemón pancreático, necrosis pancreática, seudoquiste y absceso pancreático.

La necrosis se relaciona bien con la gravedad clínica (2, 10), y para su cuantificación objetiva se realizará la TAC dinámica, ya que con los marcadores bioquímicos no se han obtenido resultados uniformes.(15, 16, 21, 33, 79)

Las colecciones líquidas aparecen precozmente en la evolución, localizadas en o cerca del páncreas. Son frecuentes en 30-50%, en la pancreatitis grave . En la mitad de los casos regresan espontáneamente.

Los seudoquistes pancreáticos son masas que puede palparse o detectarse en ecografía o TC. Sus paredes de tejido de granulación las diferencia de las colecciones liquidas. Aparecen en la evolución sobre la cuarta semana.

El absceso pancreático es una colección intrabdominal de pus, habitualmente en la proximidad del páncreas, que contiene escasa o nula necrosis. Aparecen en la evolución después de la cuarta semana . La presencia de pus y el cultivo de bacterias con escasa o nula necrosis, lo diferencia de la necrosis pancreática infectada. La diferencia entre necrosis pancreática infectada y absceso pancreático está sólo en la mayor expresión clínica y en la extensión de la necrosis asociada . La distinción entre una y otra es básica por cuanto que el riesgo de mortalidad en la necrosis es del doble que en el absceso, y el tratamiento es diferente.

Otros términos como flemón, seudoquiste infectado, pancreatitis hemorrágica y pancreatitis aguda persistente, se emplean pero con considerable confusión por representar estadios intermedios entre las situaciones bien establecidas y mencionadas anteriormente.

El flemón es una zona inflamatoria pancreática con un grado de necrosis variable, que aparece en las formas severas. Suelen detectarse solo por las técnicas de imagen. Cursa con prolongación del dolor, distensión abdominal, fiebre y leucocitosis y si no se infecta espontáneamente, tiene una evolución tórpida. El flemón puede evolucionar a seudoquiste en el transcurso de semanas, formándose una cavidad de paredes progresivamente mejor definidas y de tamaño relativo que puede producir compresión del colédoco, colon, duodeno o estómago. En su evolución natural pueden drenar espontáneamente a retroperitoneo, cavidad peritoneal, o pleural. El flemón o el seudoquiste pueden infectarse evolucionando a absceso pancreático, una complicación severa que precisa drenaje .

La infección es la responsable de la mayoría de las muertes en pancreatitis graves. La infección de la necrosis ocurre en 40-70%

En un 59% ocurre después de las dos semanas. La necrosis estéril puede producir fiebre y leucocitosis, por lo que el diagnóstico de infección pancreática es fiable si se cultiva el material extraído por punción aspiración percutánea pancreática dirigida por TC.(31, 58)

Los microorganismos que producen la infección de la necrosis pancreática son bacilos gramnegativos de origen intestinal en un 65%, cocos gram positivos en el 25%, principalmente Staphylococus aureus, y anaerobios en el 10%. En una tercera parte de los casos, la infección es mixta. Tras antibioterapia prolongada puede aparecer Candida .(6)

En la pancreatitis pueden aparecer lesiones sistémicas como consecuencia de la liberación de enzimas pancreáticas y de mediadores de la inflamación en casos de necrosis. Suelen producirse en la fase precoz de las pancreatitis graves, es decir en las dos primeras semanas de evolución. Así mismo, la infección de la necrosis pancreática en las fases tardías puede producir complicaciones sistémicas (Tabla 6).

Tabla 6. Incidencia de complicaciones graves y fatales en pancreatitis grave.
COMPLICACIONES GRAVES MAYER 1985 n=50 MARRUECOS1992 n=91
Pancreatitis fulminante / Shock
Colección pancreática infectada / sepsis
Insuf respiratoria grave / infeccion pulmonar grave
Diabetes
Insuficiencia renal
Hemorragia digestiva
Otras hemorragias
TEP
14 (15.3%)
30 (32.9)
23 (25.2)
4 (4.3)
5 (5.4)
2 (2.1)
5(10%)
1 (1)
11 (22%)
18 (36%)
24 (48%)
-
14 (28%)
4 (8%)
-
-
COMPLICACIONES FATALES
Pancreatitis fulminante
Coleccion pancreatica infectada
Infeccion pulmonar
Insuficiencia renal

TOTAL

14 (15.3%)
8 (8.7)
2( 2.1)
1 (1%)

25 (27.4%)

-
-
-
-

10 (20%)

Marruecos SL, Med Clin ( Barc) 1992;98:694-98
Mayer AD, New Engl J Med 1985;312:399-404

La insuficiencia respiratoria es con diferencia la principal causa de ingreso en cuidados intensivos.Se relaciona con la gravedad de la pancreatitis. Es de origen multifactorial y aparece en los primeros días de evolución. La aparición de hipoxemia se dá en mas del 28%, habitualmente con poca significación, pero en un 8% evoluciona a distres respiratorio del adulto, precisando ventilación mecanica. La distensión abdominal, el dolor que limita los movimientos diafragmáticos, los derrames pleurales, junto con las atelectasias pulmonares, y microembolias pulmonares, contribuyen al desarrollo de la insuficiencia respiratoria . El derrame pleural en un 15% es la alteración radiológica mas frecuente (46).

La insuficiencia renal, de severidad variable se presenta en los primeros días. Se ha relacionado sobre todo con la hipotensión mantenida en la fase de hipovolemia inicial y menos con la liberación de sustancias vasoactivas y formación de microtrombos renales. En algunos casos a pesar de una reposición con fluidoterapia en las primeras horas, se presenta oliguria, y proteinuria refractarias al tratamiento y que precisa soporte con técnicas de depuración extrarenal . Se asocia con mal pronóstico.

El shock es excepcional, mientras que es frecuente la hipotensión por hipovolemia relativa, secundaria al secuestro de liquidos en el abdomen y espacio intersticial. El shock hemorrágico ocurre por las complicaciones hemorragicas locales en casos fulminantes. El shock séptico puede deberse a sepsis pancreática secundaria a la infección de la necrosis pasados varios dias, y también a la presentacion de complicaciones locales como perforación de colon o trombosis mesentérica. El shock distributivo puede deberse a la vasodilatación generalizada por la liberación de sustancias vasoactivas, que cursan con shock hiperdinámico, resistencias vasculares periféricas bajas y gasto cardiaco elevado.

Las complicaciones hemorrágicas en la pancreatitis pueden deberse a coagulación intravascular diseminada, secundaria a la necrosis pancreática. Tambien puede ocurrir microtrombosis, o trombosis esplénica . Las hemorragias graves se deben a hemorragia retroperitoneal por erosión de vasos sanguíneos, o por rotura de un seudoquiste en cavidad peritoneal. También puede haber sangrado en la luz del intestino por rotura de un seudoquiste, asi como hemorragia gástrica por úlcera de estres.

Las complicaciones metabólicas de la pancreatitis son hipocalcemia, hiperglucemia, hipertrigliceridemia y acidosis metabólica. La hipocalcemia se ha atribuido al consumo de calcio en el proceso de saponificación en la necrosis grasa. Aunque hay algunas evidencias que apoyan este mecanismo, existen otros factores como la hipoalbuminemia, aumento de la secreción de glucagon, disminución de la respuesta a la paratormona y hipomagnesemia, que pueden justificarlo.

Las anomalías articulares como poliartritis y derrames articulares, son secundarios a la necrosis grasa. Las lesiones cutáneas que pueden simular al eritema nodoso o a la panicultis de Weber -Christian, se deben a necrosis grasa subcutánea.

Las alteraciones neurológicas descritas son : la encefalopatía pancreática, la embolia cerebral y la retinopatía de Purtscher . Esta última, produce una pérdida aguda de visión por edema de retina y hemorragias, causados por agregados de microemboéos de granulocitos, agregados por activacion del complemento.

7. Datos complementarios

Datos de laboratorio

Los niveles séricos de amilasa elevados se usan como método diagnóstico, pero es una prueba que tiene importantes limitaciones al ser sensible, pero poco específica. La amilasa elevada tres veces por encima de lo normal, se considera como dintel diagnóstico de pancreatitis. Hay una diversidad de procesos diferentes de la pancreatitis que puede producir hiperamilasemia. Por otra parte se ha descrito pancreatitis grave con niveles séricos normales de amilasa. Los niveles de amilasemia no se relacionan con la gravedad de la pancreatitis. (15, 16)

En la insuficiencia renal, sin coexistencia de pancreatitis, hay elevación de los niveles séricos de amilasa, al estar reducida la eliminación renal. Si coexisten insuficiencia renal y pancreatitis, los niveles serán aún más elevados. Existen otras enfermedades que cursan con elevaciones ligeras de amilasa de origen salivar - amilasa S-, y no de origen pancreático,- amilasa P-. La amilasa puede originarse en otros órganos como el pulmón o la trompa de Falopio, por lo que se han observado hiperamilasemia en embarazo ectópico, en neumonía y también en algunas enfermedades intestinales como trombosis mesentérica, debido a la difusión de sustancias intraluminales por la mucosa lesionada. En alcohólicos asintomáticos se han observado elevaciones de amilasa de hasta tres veces lo normal, lo que se superpone con los niveles diagnósticos de pancreatitis alcohólica (34).

Las determinaciones de las isoenzimas salivar y pancreática, también se han utilizado como método diagnóstico de pancreatitis aguda. La macroamilasemia es una anomalía que se da en el 1% de la población y que produce valores séricos elevados de amilasa en ausencia de pancreatitis. La unión de amilasa a polisacáridos o inmunoglobulinas, dificulta la excreción urinaria de amilasa, de lo que resultan niveles séricos elevados.

La amilasa tiene una vida media de tres horas,y suele volver a la normalidad al cabo de dos días en la pancreatitis, salvo en casos de elevación muy marcada. Por este motivo, unos niveles normales de amilasa, pueden confundirnos, si el paciente acude a consulta transcurridos varios dias de evolución.

La amilasa se elimina en orina, y se ha empleado el aclaramiento de amilasa-creatinina para mejorar la fiabilidad de la interpretación de la amilasa sérica. En las pancreatitis, está disminuida la reabsorción tubular de amilasa, por motivos no aclarados. Pero tampoco éste fenómeno es patognomónico de la pancreatitis, porque el aumento del aclaramiento de amilasa creatinina se dá también después de cirugía, en quemaduras y cetoacidosis.

La eliminación urinaria de amilasa puede tener valor, si como en el aclaramiento, los valores son muy elevados. La limitación del valor diagnóstico de la amilasa en orina, está en que puede variar con el nivel de hidratación.

La fosfolipasas están asociadas con varias organelas y membranas celulares. Se ha identificado una fosfolipasa A2 secretora pancreática, pero puede producirse en otros órganos. Los macrófagos y leucocitos polimorfonucleares, son fuentes de fosfolipasa A2. Se han descrito tambien isoenzimas y niveles elevados en quimioterapia, radioterapia, obstrucción biliar, colecistitis, insuficiencia hepática, cirrosis alcohólica o biliar, alcoholismo crónico asintomático, parotiditis, hiperlipoproteinemia I y IV, pero incluso en presencia de insuficiencia renal, los niveles no superan tres veces el normal. Al igual que ocurre con la amilasa, existe una anomalía similar, la macrolipasemia, con formación de complejos de lipasa. .Aunque el páncreas puede no ser la única fuente de fosfolipasa sérica en las pancreatitis, ésta tiene mayor sensibilidad y especificidad que la amilasa. . Por otra parte los niveles permanecen elevados durante 7 dias, lo que se ha de tener en cuenta en la interpretación de las determinaciones realizadas después de este tiempo, tras el inicio del cuadro. Este hecho favorece el diagnóstico en casos evolucionados.(34)

No han demostrado ser mas útiles en el diagnóstico de pancreatitis, otras determinaciones séricas como tripsina, elastasa, ribonucleasa y alfa 2 macroglobulina, que por otra parte también pueden estar elevadas en enfermedades hepáticas, pancreáticas, renales o metabólicas con cuadros clínicos similares a la pancreatitis.(16, 21, 79)

Técnicas de imagen

Las técnicas de imagen utilizadas en el diagnóstico y manejo de las pancreatitis, son la ecografia abdominal y el TC dinámico.

La ecografía abdominal se emplea para la identificación de litiasis biliar y complicaciones asociadas. En cambio, para el estudio del páncreas y sus complicaciones es menos útil, por cuanto que no permite identificar la necrosis pancreática y su interpretación es difícil si existe ileo intestinal y presencia de gas intraabdominal, lo cual sucede con frecuencia.

El TC permite determinar el diagnóstico de pancreatitis, establecer la causa, dirigir procedimientos invasivos como la punción aspiración percutánea, que puede dar información diagnóstica adicional o proporcionar opciones terapeúticas, al identificar complicaciones asociadas.La rentabilidad diagnóstica aumenta extraordinariamente con el uso de contraste radiológico, siguiendo unas pautas de dosis y velocidad de administración y realización de cortes seriados, establecidas en lo que se conoce como TC dinámica.

Aproximadamente el 90% de las pancreatitis aguda, tienen alteraciones en TC realizado en las primeras 72 h.(44). La sensibilidad del TC aumenta con la severidad de la pancreatitis. En las pancreatitis leves edematosas mas del 28% tienen TC normal, mientras que en presencia de necrosis o hemorragia, las imagenes son siempre anormales.(67) Entre los hallazgos de este segundo tipo más grave, están el aumento difuso del páncreas, contorno irregular, falta de realce por debajo de 30 HU asociada a necrosis, aumento de densidad de grasa peripancreática, colecciones líquidas o flemón y presencia de gas. El gas está presente en 30- 40% de los abscesos. La punción aspiración percutánea para obtener muestras para cultivo, puede usarse para el diagnóstico de infección. También pueden colocarse drenajes percutáneos, para tratar o demorar la intervención quirurgica, en caso de infección.(67)

La falta de realce del páncreas tras la inyección de contraste radiológico es el patrón de referencia para la determinar la existencia de necrosis. El criterio radiológico de necrosis es la aparición de estas zonas de tamaño mayor de 3 cm, o bien la afectación de más del 30% del páncreas. Las densidades heterogéneas en la grasa peripancreática, representan una combinación de necrosis grasa, colecciones líquidas y hemorragia, de modo que la extensión de la necrosis peripancreática no puede cuantificarse con fiabildad.

Con la técnica TC dinámica, se ha realizado una clasificación de la gravedad, con el sistema desarrollado por Balthazar, que valora la extensión de necrosis pancreática y la presencia de lesiones extrapancreáticas, en niveles de puntuacion 0-10. El nivel con puntuación 7-10, con mayores alteraciones radiológicas, se asocia con mayor mortalidad 17% y morbilidad 92% (2, 10) (Tabla 7).

Tabla 7. Criterios radiológicos (TC) de gravedad de las pancreatitis.
Tipo de pancreatitis Grado Puntuación Descripción morfológica Extensión de la necrosis Puntos
PAL
PAL
??
PAG
PAG
A
B
C
D
E
0
1
2
3
4
Pancreas normal
Aumento focal o difuso del páncreas
B + alteraciones de la glándula con inflamación peripancreática
C + Colección líquida única
D + 2 o más colecciones líquidas o presencia de gas
0%
0%
0 - 30 %
30 - 50 %
>50 %
0
0
2
4
6
Indice de gravedad según TAC dinámica: suma de grado + extension = 0 - 10 puntos
Grupos de pancreatitis aguda
I . 0- 3 puntos = Pancreatitis Aguda Leve PAL
II. 4- 6 puntos = Pancreatitis Aguda Grave PAG
III.7-10 puntos = Pancreatitis Aguda Necrotica PAN
Modificado de: Balthazar EJ .CT diagnosis and staging of acute pancreatitis. Radiol Clin North Am 1989;27:19

No todos los pacientes con pancreatitis aguda, precisan TC, ya que la indicación se hace en función de la gravedad. Muchos pacientes con pancreatitis leves se recuperan clinicamente en la segunda semana de evolución, no siendo necesario esta exploración. En los casos muy graves que al ingreso presentan, puntuaciones en la escala de gravedad de Ranson o de Imrie de 3 o mas puntos, esta puntuación es suficiente para indicar el TC . En los casos de gravedad intermedia, para establecer la indicación de TC, es preciso esperar 48-72 horas, tiempo necesario para establecer la puntuación según escalas de gravedad . En caso de detectarse criterios radiológicos de pancreatitis grave o necrótica, se realizan controles de TC cada 10-14 dias, o antes en caso de aparecer datos clínicos de complicación. El TC tiene una repercusión importante en el manejo de las complicaciones tardías de las pancreatitis moderadas o graves.Los seudoquistes se detectan en el TC o ecografía como imágenes redondeadas. Lo que las diferencia de las colecciones líquidas, es la pared de tejido fibroso o de granulación que las rodea.

La resonancia magnetica no ha proporcionado hasta ahora mayor información que la TC, en las pancreatitis agudas (67).

8. Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la clínica de dolor abdominal agudo, y los niveles séricos elevados de amilasa o lipasa; en las formas graves el diagnóstico se confirma por TC.

La clínica es de dolor abdominal en hemiabdomen superior, asociado con signos abdominales variables desde ligero dolorimiento a signos de peritonismo. Se acompaña a menudo de náuseas, vómitos, fiebre, taquicardia y leucocitosis. Las técnicas de imagen permiten no solo el diagnóstico causal, por ejemplo de pancreatitis biliar, sino también la evaluación de la gravedad de la necrosis y la detección de complicaciones asociadas. De cualquier forma no existe un método diagnóstico que sea el estandard, salvo el hallazgo de signos inflamatorios pancreáticos en la laparotomía.

9. Diagnóstico diferencial

El cuadro de dolor abdominal agudo plantea el diagnóstico diferencial con ulcus gástrico perforado en páncreas, colecistitis, isquemia mesentérica. En los raros casos que la clínica y las técnicas de imagen no orientan claramente hacia el diagnóstico de pancreatitis, puede realizarse una laparotomía exploradora.

10. Evaluación de la gravedad

La valoración de la gravedad de la pancreatitis aguda tiene trascendencia del punto de vista no solo pronóstico, sino terapeútico. Los casos mas graves, deben ingresar en cuidados intensivos, para intentar evitar el deterioro el estado general y reducir las complicaciones que suelen ocurrir. También el nivel de gravedad es una guía para la indicación de realización de puebas diagnósticas, que contribuyan a reducir y realizar un tratamiento oportuno de las complicaciones . Por último, el nivel de gravedad puede aconsejar la realización de determinados tratamientos, como la cirugía (77).

El nivel de gravedad se ha establecido en función de escalas de puntuación que incluyen datos clínicos y analíticos. También se ha intentado establecer la gravedad en función solo de determinados datos analíticos (72).

La primera escala de gravedad fue los criterios de Ranson de 1974 (55) (Tabla 8). El problema es que no permite la valoración al ingreso, ya que se precisan 48 horas para la puntuación de algunos items. Por este motivo se realizó la modificación, que distingue dentro de estos items los que puede realizarse al ingreso y los que deben realizarse al cabo de 48 h, y además establece escalas diferentes según se trate de pancreatitis biliar o no biliar. Esta escala la mas utilizada durante años, permitió la clasificación en: casos leves con 0-2 puntos, moderados 3-5 puntos, y severos con 6 o más, permitiendo una correlación con el pronóstico de la pancreatitis aceptable en los casos leves y severos; en cambio en los casos con puntuaciones intermedias, que son bastante numerosos, no indentifica a los que van a tener complicaciones, cuando este grupo tiene una mortalidad de 20% (77).

Tabla 8. Factores adversos en la pancreatitis aguda. Escala de gravedad de Ranson.
Ingreso Pancreatitis No biliar Pancreatitis Biliar
Edad (años)
Leucocitos /mm3
Glucosa (mg /dl)
LDH (U/l)
AST (U/l)
> 55
> 16.000
> 200
> 350
> 250
> 70
> 18.000
> 220
> 400
> 250
En las primeras 48h.
Descenso Hematocrito
Aumento BUN
Calcio (mg/dl)
Pa O2 (mmHg)
Deficit de Base (mEq/l)
Secuestro liquidos (l)
> 10
> 5
< 8
< 60
> 4
> 6
> 10
> 5
< 8
-
> 5
> 4
LDH= lactatodeshidrogenasa, AST =Aspartato aminotransferasa
PaO2= presion parcial arterial de oxigeno. BUN =nitrogeno ureico en sangre.

La escala de Imrie, es mas sencilla, ya que tiene una serie de items que e puntuan al ingreso, pero como la escala de Ranson, no permite una valoración de los casos que pueden tener complicaciones posteriores (42) (Tabla 9).

Tabla 9. Factores adversos en la pancreatitis aguda. Criterios de Glasgow (multifactor prognotic system).
  Imrie 1978 Osborne 1981 Blamey 1984
Edad (años)
AST ( U/l)
Leucocitos(mm3)
Glucemia(mMol/l)
Urea (mMol/l)
PaO2 mmHg
Calcio (mg/dl)
Albúmina(g/dl)
LDH (u/l)
> 55
> 100
> 15.000
> 10
> 16
< 60
< 8
< 3.2
> 600
No puntua
> 200
> 15.000
>10
> 16
< 60
< 8
< 3.2
> 600
> 55
No puntua
> 15.000
> 10
> 16
< 60
< 8
< 3.2
> 600
@ Leese T, Shaw D. Comparison of three Glasgow multifactor prognostic systems in acute pancreatitis.Br J Surg 1988;75:460.

El sistema de clasificación de gravedad no específico para pancreatitis sino de uso general, Acute Physiological Score and Chronic Health Evaluation -APACHE II-, también se ha utilizado para realizar una puntuación a diario durante los primeros días, con mayor predicción pronóstica, pero con el inconveniente de realizarse de forma retrospectiva tras 1 o varios días (77).

Se han utilizado sistemas de clasificación con datos clínicos con mayor poder predictivo positivo y negativo, pero con baja sensibilidad para detectar la pancreatitis grave.(72)

En cuanto a las determinaciones aisladas de marcadores bioquímicos, aunque se ha demostrado que en los casos severos hay elevaciones importantes varios de ellos, no se ha obtenido una buena predicción de las complicaciones posteriores (21, 33, 72, 79) (Tabla 10).

Tabla 10. Marcadores bioquímicos de gravedad de la pancreatitis aguda.
Alfa -2 macroglobulina
Elastasa
Factor de necrosis tumoral(TNF)
Fosfolipasa A2
Interleucina -6
Metahemalbumina
Peptido activador de tripsinogeno(TAP)
Proteina C reactiva,
Ribonucleasa

En la práctica los criterios de Ranson o APACHE II, junto con los criterios radiológicos de Balthazar,son los más útiles a pesar de sus limitaciones, para establecer la severidad de las pancreatitis.

11. Pronóstico

La pancreatitis edematosa leve se recupera en 1 ó 2 semanas sin secuelas. En la pancreatitis grave, es la extensión de la necrosis pancreática y peripancreática, el principal determinante de la evolución, al ser condicionante de las alteraciones sistémicas que ocurren en los primeros días, y de la infección que ocurre en el 40-70% de las formas necróticas y que a su vez determina el pronóstico a medio y largo plazo . La mortalidad de las formas graves sigue siendo elevada en torno al 40%, y está en relación, con las complicaciones tardías, ya que la mayoría de los pacientes sobreviven en la primera semana con medidas de soporte vital.

12. Tratamiento

En la pancreatitis se emplean medidas de tratamiento médico y quirúrgico, pero en general la base del tratamiento son las medidas de soporte, quedando la cirugía reservada para las complicaciones (Tabla 11).

Tabla 11. Tratamiento de las pancreatitis.

A.-TRATAMIENTO MEDICO

1.-MEDIDAS GENERALES
- Dieta absoluta
- Analgesia
- Fluidoterapia
- Aspiracion nasogastrica
- Antagonistas H2
- Inhibidores de proteasas y lipasas
- Antisecretores:somatostatina y analogos
- Antibioticos.

2.-MEDIDAS INDIVIDUALIZADAS
- ERCP y papilotomia endoscopica
- Lavados peritoneales.
- Tratamiento de soporte (formas graves)
Ventilacion mecanica
Drogas vasoactivas
Nutricion Parenteral
Hemodiafiltración.

B.TRATAMIENTO QUIRURGICO
-Eliminación de cálculos biliares
-Reseccion/necrosectomia pancreatica
seguida de packing/lavado.
-Drenaje del conducto torácico.

Tratamiento médico

La pancreatitis leve solo precisa medidas de soporte en la primera semana. Suele bastar con unos días de dieta absoluta y rehidratación intravenosa, junto con medidas generales como analgesia con meperidina, aspiración gástrica si hay distensión abdominal o vómitos frecuentes, y antagonistas H2 . Una vez que el paciente no presenta dolor y recupera el tránsito intestinal, se inicia tolerancia oral con agua y progresivamente una dieta baja en grasas. En la prevención secundaria, en caso de detectarse litiasis biliar, se debe plantear colecistectomía de forma diferida, para evitar posibles recidivas.

En las formas graves es necesario el uso de medidas de soporte como ventilación mecánica, drogas vasoactivas, depuración extrarenal, y nutrición parenteral. La ventilación mecánica suele ser prolongada y puede presentar las dificultades específicas en casos de distres, o neumomía asociada a ventilación mecánica. Las drogas vasoactivas son necesarias en los casos iniciales de shock distributivo y en el manejo de las complicaciones sépticas de las fases tardías. El papel de las técnicas de depuración extrarenal no está bien definido. En cuanto a la prevención de la afectación sistémica por liberación de mediadores de la respuesta inflamatoria en las fases iniciales ;se usan para el manejo de la insuficiencia renal que acompaña a los casos graves. La nutrición parenteral se emplea de rutina en los casos graves; cuando existe intolerancia severa a la glucosa, se pueden precisar polioles, y en los casos de dislipemia pueden emplearse las mezclas de LCT/MCT. Pasadas las dos primeras semanas, si no existen complicaciones como ileo o fístula enteral,puede emplearse nutrición enteral nasoyeyunal o por enterostomía, con dieta baja en grasas, lo cual no intefiere con el reposo pancreático.

Analgesia

En los primeros días es prioritaria una vez que se ha establecido el diagnóstico. En casos leves puede utilizarse metamizol. La morfina está desaconsejada por alterar el flujo de la secreción pancreática y biliar. Puede utilizarse meperidina o buprenorfina.

Reposo pancreático

Se acepta que se deben reducir los estímulos que aumentan la secreción endocrina y exocrina junto con la inflamación pancreática. El ayuno es la primera medida a tomar. Debe mantenerse dieta absoluta hasta que desparezca el dolor. Reiniciándose la tolerancia a agua y progresivamente una dieta baja en grasas.

La somatostatina en tres estudios randomizados no ha mostrado efectos beneficiosos en pancreatitis moderada o severa (18, 22, 32), como tampoco el octeótrido. Se han utilizado anticolinérgicos, inhibidores de la anhidrasa carbónica, calcitonina y glucagon (50). El 5-fluouracilo que reduce la secreción exocrina pancreática, en estudios con menos de 30 casos, mostró mejoría clínica y normalización de la amilasa, aunque no hubo un grupo control (73).

El bloqueo de la secreción gástrica, pretende reducir el estímulo para la secretina que supone la presencia del contenido gástrico en el duodeno.Está indicado para la profilaxis de las úlceras de estres, pero no ha sido eficaz para el tratamiento de la pancreatitis alcohólica (45). La aspiración gástrica es una medida clásica que pretende inhibir la fase cefálica y gástrica de la secreción pancreática, sin que haya mostrado su eficacia en las pancreatitis (45, 61). Se considera un medida electiva para el tratamiento de los vómitos,distensión abdominal o ileo, en la primera fase de las pancreatitis severa.

Fluidoterapia

La rehidratación es una de las principales medidas de soporte y se hará por via parenteral. La reposición adecuada de las pérdidas, que pueden alcanzar varios litros al dia, es el principal factor para evitar complicaciones asociadas como insuficiencia renal. En las formas graves, para mantener una diuresis adecuada son precisos 4-6 litros al dia o más . Las pérdidas de líquido secuestrado en la zona inflamatoria del páncreas y retroperitoneo, con infiltrado intersticial, colecciones líquidas intrabdominales y ascitis, justifican estas necesidades elevadas.

Se discute si es adecuado utilizar cristaloides o coloides, pero lo habitual es utilizar ambos cuando se emplean cantidades elevadas de fluidos, e igualmente cuando se precisa una reposición rapida de la volemia. Para esto, se puede emplear albúmina, gelatinas o hidroxietilalmidón. Se ha sugerido un efecto beneficioso del dextrano por mantener la microcirculación pancreática y renal, pero en las formas graves con alteración de la coagulación o cuando es preciso transfundir hemoderivados, los dextranos deben utilizarse con precaución.

Antiproteasas

Los inhibidores de las proteasas, lipasas y antisecretores pancreáticos, han demostrado su eficacia en estudios experimentales; pero en estudios clinicos, incluso administrados en las primeras 24 horas de evolución, se han mostrado ineficaces (13).En estudios experimentales se han usado inhibidores de la tripsina, que podrían ser útiles en las profilaxis de las pancreatitis iatrogenicas tras ERCP.

La apronitina se usó en los años 70 hasta la publicación del estudio del MRC. En 257 pacientes se empleó glucagon, apronitina, y placebo y la mortalidad fue de 12, 9 y 11% respectivamente. La baja mortalidad global del 11 %, en este estudio, se atribuyó a la inclusión de casos leves y moderados (50).

En el estudio de Buchler (13), se incluyeron 223 pacientes de forma aleatoria, a los que se administró en las primeras 21 h de evolución, mesilato de gabexate, un inhibidor de proteasas que por su bajo peso molecular puede difundir con facilidad en los acinos pancreáticos.Comparado con placebo no hubo diferencia en la mortalidad ( 15 vs 16%), necesidad de cirugía (21 vs 22%), ni en las complicaciones (63 vs 65 %). En otro estudio de Valderrama 1992, sobre 100 pacientes, tampoco tuvo resultados favorables, incluso cuando se administró más precozmente, en las primeras 12 horas.

Se han experimentado algunos inhibidores de la fosfolipasa A2 para el tratamiento de la pancreatitis como el bromuro de p-bromo fenacil, procaína, xilocaína, clorpromazina, citidin-difosfato de colina, Na Ca EDTA, indometacina y mesilato de gabexate.(71)

Manejo de alteraciones metabolicas

La hiperglucemia suele precisar cantidades elevadas de insulina, incluso en no diabéticos. La hipocalcemia, salvo en casos severos, no precisa de reposición de gluconato cálcico, ya que tiene un componente dilucional y se asocia a hipoalbuminemia cuando se emplean cantidades elevadas de fluidoterapia.

Es frecuente la hiponatremia, en los dias siguientes, por formación de ascitis y edemas, por lo que tiene causa dilucional. Puede ser también una verdadera hiponatremia por pérdidas digestivas.

Antibioticos

La infección es la causa final de muerte en muchas pancreatitis graves. Puede aparecer en la primera semana, pero habitualmente ocurre en la segunda y siguientes, por infección de la necrosis pancreática. La utilización profiláctica de los antibióticos es un tema controvertido. En contra de la profilaxis antibiótica sistemática se ha argumentado que debe mantenerse por períodos muy prolongados de tiempo, con el riesgo de selección de flora nosocomial resistente.

En los casos leves no deben prescribirse, pero en las pancreatitis de origen biliar y en los casos de necrosis demostrada en TC, pueden administrarse para prevenir abscesos.

Los estudios realizados en los años 70 no demostraron utilidad (6, 27), pero estos estudios incluían pancreatitis leves y además se empleo ampicilina (17) que no tiene un espectro antimicrobiano adecuado. Los antibióticos con espectro adecuado son las quinolonas y carbapenemes, que además tienen mejor difusión pancreática que las cefalosporinas y aminoglucósidos. (12) Algunos estudios con imipenem muestran reducción de la infección, pero no de la mortalidad.(53)

Papilotomia endoscopica

El papel de la colecistecistopancreatografía retrógrada endoscopica -ERCP- y en su caso de papilotomía endoscópica - PE-, realizada en las primeras 48-72 horas, ha sido igualmente evaluada en tres estudios, habiendo demostrado que puede realizarse de forma segura, pero sin que se haya demostrado reducción de las complicaciones graves, ni de la morbimortalidad.

Neoptolemos, en pacientes con sospecha de pancreatitis biliar realizó de forma aleatoria, ERCP con papilotomia o tratamiento conservador en las primeras 72 h tras ingreso. En las formas leves no se observó beneficio cuando se realizó ERCP. En las severas, con mas 2 criterios de Ranson y con extración de cálculos, hubo menor morbilidad, pero sin reducción de la mortalidad.(51)

Fan, sobre 195 pacientes, realizó un estudio aleatorio con ésta misma técnica, pero con una intervención más precoz, dentro de las primeras 24 h. Como en el estudio de Neoptolemos hubo una reducción de la sepsis biliar, pero no reducción en la mortalidad, ni en las complicaciones locales o sistémicas.(24)

Folsch, sobre 238 pacientes con pancreatitis, realizó en 126 ERCP y PE en las primeras 72 h. En el grupo control de 112, solo se realizó ERCP si tenían sepsis biliar en las tres siguientes semanas. En el grupo terapeútico, la ERCP se realizó con éxito en el 96%, y se realizó PE en 58 de ellos. En el grupo control se realizó ERCP en 22 y PE en 13 . En 3 meses murieron 14 pacientes del grupo terapeútico y 7 del grupo control. La tasa global de complicaciones fue similar en los dos grupos. Los autores concluyen que en la pancreatitis aguda biliar sin ictericia obstructiva, la ERCP con PE precoz no mostró beneficios.(30).

Se han extrapolado los resultados de PE obtenidos en la colangitis secundaria a colelitiasis en pacientes sin pancreatitis, a los casos con pancreatitis . En los primeros la PE ha demostrado una reducción de la mortalidad, comparada con cirugía, (10 vs 32%). (38) En caso de pancreatitis, la etiologia biliar, sospechada por la elevación de bilirrubina, GGT, y fosfatasa alcalina, se puede confirmar en ecografía. Habitualmente tiene una evolución hacia la estabilización. Si hay deterioro progresivo con empeoramiento en las proximas 24-48 h, que ocurre en un 10% de los casos, puede plantearse ERCP.

En algunos centros la política es realizar ERCP en caso de pancreatitis grave, con datos biológicos y ecográficos de litiasis, con la hipótesis de un probable beneficio en este grupo donde la incidencia de colangitis es mas elevada, y por tanto se podría beneficiar en mayor grado del drenaje con papilotomía endoscópica. Probablemente en la única situación en que esté indicada la ERCP precoz, sea en areas como la India, con elevada incidencia hasta del 23%, de pancreatitis por obstrucción biliar por ascariasis .

Lavados peritoneales

El valor terapeútico de los lavados peritoneales en las pancreatitis graves ha sido discutido; aunque parece disminuir la incidencia de infección, no reduce la mortalidad. Se ha supuesto que la eliminación del liquido peritoneal evitaría la acción de las enzimas digestivas y de los productos tóxicos liberados, disminuyendo así las complicaciones asociadas a la pancreatitis. Se ha atribuido valor pronóstico a los siguientes datos: cantidad mayor de 20 ml, color negruzco, y color mas oscuro de color pajizo según escala (48).

Los casos anecdóticos mostraron una mejoría en la insuficiencia respiratoria y las complicaciones infecciosas iniciales, pero en cambio los estudios controlados, con períodos de lavado entre 2 y 4 días, solo lograron desplazar las complicaciones infecciosas iniciales a la fase tardía, sin reducir la mortalidad (55). Mayer, en 91 pacientes con pancreatitis grave, realizó de forma aleatoria lavado peritoneal durante 3 dias en 45 pacientes, contra tratamiento convencional en 46. La mortalidad fue 28% vs 27%, las complicaciones en general 35 vs 38 %, los abscesos 16 vs 14 %. No se modificaron los dias de supervivencia, ni la incidencia de seudoquiste o, la concentración plasmática de amilasa, la mortalidad precoz,ni tardía, no influyendo por tanto en la evolución. Sin embargo, una objeción a este estudio, es que el tiempo medio entre el comienzo y la randomización fue de 38 horas, pero con un rango entre 4 y 132 h.(47)

Mas recientemente, se ha intentado prolongar el período de lavado, con resultados aun no concluyentes. Ranson, en un estudio aleatorio, sobre 29 pacientes con pancreatitis grave, comparó el lavado peritoneal continuado durante 7 dias en 14 pacientes, con grupo control de 15 pacientes con lavado durante 2 dias.El lavado prolongado disminuyó la frecuencia de sepsis pancreática (22 vs 40%), y de muerte por sepsis (0 vs 20%), aunque sorprendentemente no hubo diferencias en la mortalidad global. Los lavados siempre se iniciaron en las primeras 48 horas de evolución,tuvieron una baja morbilidad y la impresión clínica fue de mejoría inicial.(57)

En algunos centros la pauta es realizar lavados peritoneales en las primeras 48 horas, en los casos fulminantes donde no se logra la recuperación del shock circulatorio, con una reposición de fluidos agresiva.(26)

Cirugía

Indicaciones

El fracaso del tratamiento conservador en los primeros días suele ser la indicación de cirugía precoz (Tabla 12 ).Las indicaciones de cirugía precoz suelen ser:abdomen agudo con hemorragia pancreática masiva, infección precoz de la necrosis, perforación intestinal, y necrosis pancreática extensa -mas del 50%- con persistencia de complicaciones sistémicas tras 3- 5 días de tratamiento intensivo. En este último caso, en necrosis pancreática no infectada, existen discrepancias respecto a la indicación de cirugía (9). La mayoria la tratan de forma conservadora aun cuando se acompañe de fallo orgánico.(5) Otros sugieren la intervención quirurgica (58).

Tabla 12. Indicaciones de cirugía precoz en las pancreatitis agudas.
1. Abdomen agudo con hemorragia pancreática masiva
2. Infección precoz de la necrosis
3. Perforación intestinal
4. Necrosis pancreática extensa con persistencia de complicaciones sistemicas

En las fases tardías, las indicaciones están mejor establecidas: necrosis pancreática infectada, absceso pancreático o seudoquiste infectado. El pseudoquiste puede ser tratado con drenaje percutáneo dirigido por TC, o por endoscopia (20) mientras que las otras dos indicaciónes suelen precisar abordaje quirúrgico.

Temporalización

En caso de pancreatitis moderada o severa de origen biliar se ha discutido el tiempo óptimo de la intervención quirúrgica, con ánimo de limitar el proceso desencadenante de la pancreatitis.

Existen dos tendencias:intervención precoz en la primera semana o tardia en la tercera o cuarta semana. En general, la cirugía precoz en las pancreatitis, se ha asociado con elevada mortalidad. La extracción precoz quirurgica de cálculos, se desestimó después de estudios que demostraron que en la pancreatitis grave biliar, la colecistectomia y exploración de la via biliar dentro de las primeras 48 horas, se acompañaba de un aumento prohibitivo de la morbimortalidad, (11.8 vs 47.8 %).(36)En general, la intervención precoz se acompañó de alta mortalidad (65 vs 8 %), especialmente en pancreatitis de origen biliar, por lo que no se aconseja.Varios estudios que han comparado la cirugia precoz con el tratamiento médico o lavado peritoneal no han mostrado diferencias.(37, 55, 63)

Técnica quirúrgica

En la individualización de la cirugía en pancreatitis, Ranson considera varios aspectos:

  1. identificación del riesgo de muerte o complicaciones mayores y los hallazgos patológicos reales
  2. la extensión variable de la resección
  3. la temporalización de la intervencion

En la fase aguda se han empleado tres tecnicas: necrosectomía con drenaje, necrosectomia con lavado, y drenaje abierto con packing.(14) Con la necrosectomía seguida de drenaje cerrado, en un grupo de 73 pacientes la mortalidad fue del 25% (58) .Pederzoli, realizó necrosectomia y lavado continuo del saco, sobre un grupo de 191 pacientes, obtuvo una mortalidad del 8%, si la intervención se hizo en las primeras 48 h, y del 28.4% si se realizó después de 96 horas. Se usó aprotinina en líquido de lavado, unos 6-8 l /24 h, que se mantuvo 8 dias de forma continua y 10 dias más de forma intermitente. Por grupos, según puntuación de, criterios de Ranson en 0-2, 3-5, y >=6, la mortalidad fue del 8%, 25%, y 66% respectivamente.(52). Con la tercera técnica de la necrosectomia con packing abierto y reexploración secuencial, cada 48-72 h hasta que se produce granulación de la herida, la incidencia de fístula enteral es elevada (15-20%), y la mortalidad oscila entre el 11-55% (23).Bradley comparó ambas técnicas en 46 y 25 pacientes; no hubo diferencia en la mortalidad, que fue 15%, pero en la técnica de lavados del saco inferior la estancia hospitalaria disminuyó, 48 vs 30 dias (8).

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