Este aporte tiene las siguientes finalidades: a) analizar nuestra casuística clínica; b) presentar una clasificación anatomopatológica y endoscópica; c) tratar de interpretar fisiopatológicamente esta entidad nosológica y d) proponer un tratamiento que nos ha brindado excelentes resultados desde el año 1974 en base a nuestros trabajos de investigación clínica.

Se compone de 418 casos clínicos de gastroduodenitis hemorrágica (GDH) atendidos en los siguientes centros asistenciales de Buenos Aires, Argentina:

1. Hospital José María Bosch, como médico interno de Cirugía de urgencia (1960 al 67)
2. Hospital Juan A. Fernandez como médico interno del Servicio de Medicina y Cirugía de Urgencia (1968 al 70)
3. Hospital Parmenio Piñero como Jefe del Departamento de Medicina y Cirugía de Urgencia (l970 al 71)
4. Hospital Teodoro Alvarez como Jefe del Departamento de Cirugia (1971 al 81)
5. Hospital Francisco Santojanni como Jefe del Departamento de Cirugía (1981 al 91)
6. Centro Privado de Medicina Integral como Jefe de Cirugía (1970 al 88)
7. Práctica privada

Todos los pacientes sufrieron hemorragias masivas consideradas como tal cuando se cumplían los siguientes requisitos: a) clara repercusión hemodinámica; b) descenso de los glóbulos rojos a menos de 3 millones por milímetro cúbico; c) caída del hematócrito a menos del 28%, o en descenso notoriamente progresivo; d) disminución de la hemoglobina por debajo de 8 gr% y e) hipodiuresis horaria menor a 30 ml.

En cada una de las historias clínicas figuran las posibles causas etiológicas: a) medicamentosas (corticoides, antiinflamatorios no corticoideos, en especial aspirina; reserpina, digitálicos, cafeína, citostáticos, antibióticos etc.); b) “Stress” físico (traumatismos,operaciones), o emocional (angustia sostenida, ambivalencia, etc.) c) reflujo duodenogástrico (fumadores); D) quemados (úlceras agudas de Curling); e) operados del sistema nervioso central (úlceras agudas de Cushing), etc.

Todos los pacientes fueron diagnosticados por endoscopia, y/o cirugía, y/o necropsia, y/o pieza de resección, ingresando a una clasificación personal endoscópica y anatomopatólogica (ver resultados).

La casuística fue dividida en dos tiempos cronológicos: antes y después del año 1974, en virtud de haber descubierto una nueva interpretación del problema.

Antes de 1974 los enfermos fueron sometidos a: a) internación y reposo, b) canalización venosa central y sonda vesical, c) transfusión de sangre fresca hasta lograr normotensión arterial y diuresis horaria de 50 ml.o más, d) colocación de sonda nasogástrica, con el objeto de monitorear la hemorragia y enfriar el estómago con agua helada o leche, e) intervención del hematólogo, f) administración de calcio, vitamina K, anticolinérgicos y alcalinos, g) antibióticos si hubo hipertermia, h) se usó Pitresin y hormonoterapia. Dejamos constancia que algunos de los componentes se incorporaron a través de los años debido a la aparición de sucesivos aportes bibliográficos (puntos e; f; g;h;refrigeración gástrica).

Los pacientes eran operados ante la persistencia o recidiva hemorrágica valoradas por la clínica, el laboratorio y nuevas endoscopias.

Consideramos “persistencia” cuando continúa por más de 48 horas y como “recidiva” cuando reaparece antes de los dos meses.

Dado que durante la década del 70 habíamos descubierto que muchos casos de gastroduodenitis hemorrágicas no eran tales sino que el compromiso sangrante involucraba otros sectores digestivos¹, hemos elaborado prospectivamente una investigación clínica que comentaremos a renglón seguido.

Dicha investigación se efectúa sobre 186 pacientes que se dividen en seis Grupos^2,3.

El primer grupo se compone de 32 casos clínicos de hemorragia masiva. El objetivo era conocer los resultados hemostáticos de la terapéutica estandar o tradicional detallada más arriba.

El segundo grupo lo integran 22 pacientes hemorrágicos con la finalidad de conocer si se pudiese obtener mejores resultados con el uso de bloqueadores H1. Para ello se agregó al tratamiento tradicional 50 mg. de prometazina (Fenergan^®), cada 6 horas por vía intravenosa.

El tercer grupo se compone de 37 enfermos sometidos al tratamiento standard agregando una mezcla lítica para lograr su desconexión síquica. La técnica de la desconexión fue la siguiente:

1. Normalización de la presión venosa central en base a la reposición volémica equilibrada.
2. Normalizada la PVC (nunca antes), colocación de un goteo en paralelo de una mezcla preparada con 500 cm³ de solución salina a la que se agrega 20 mg. de diazepam (Valium^®), 200 mg. de clorhidrato de meperidina (Demerol^®) y 100 mg. de prometazina (Fenergan^®).
3. Utilizando un microgotero se regula un aporte inicial que varía entre 15 y 30 microgotas por minuto, (mayor goteo en enfermos robustos). El objetivo fue lograr una desconexión síquica útil.
4. Interpretamos como desconexión útil aquella que lleva al enfermo a un estado de sopor (sueño superficial y tranquilo). Debe permitir un rápido despertar ante estímulos sonoros (órdenes verbales) y fïsicos (toques) y obedecer mandatos tales como cambiar de decúbito o realizar ejercicios respiratorios.
5. Suspendemos la mezcla lítica entre las 48 y 72 horas del comienzo de su administración.

El cuarto grupo se compone de 66 pacientes que ingresan a un estudio randomizado de investigación. En esta forma cada enfermo era sometido a la desconexión síquica por 48 horas, según técnica expuesta en el tercer grupo, o por el contrario no recibía desconexión y se administraba cimetidina a razón de 200 mg IV, cada cuatro horas durante 46 a 96 horas.
Los que fueron tratados con cimetidina, una vez lograda la hemostasia, siguieron con dicha medicación por vía oral a razón de 1.000 mg diarios distribuidos en cuatro tomas durante dos meses. Se denominó (a) al primer subgrupo y (b) al segundo.
En esta experiencia el objetivo era únicamente comparar los resultados los resultados obtenidos con el uso de la desconexión síquica exclusiva por un lado, con los obtenidos con el uso de los bloqueadores H2 por el otro.

El quinto grupo se efectuó para conocer los resultados mediatos logrados solamente con la desconexión síquica comprándolos con los obtenidos con el uso de los bloqueadores H2. Se compone de enfermos pertenecientes al grupo anterior que pudieron ser estricta y personalmente controlados por un plazo de 60 días. Fueron 42 los pacientes: 20 correspondientes al subgrupo (a) (desconexión) y 22 al subgrupo (b) (cimetidina).

El sexto grupo contó con 29 casos que fueron sometidos en forma simultánea a la desconexión síquica por 48 horas y bloqueadores H2 por vía IV (200 mg de cimetidina cada 6 horas por 72 a 96 horas), pasando a la medicación oral por 2 meses. El objetivo ha sido el de conocer si los dos componentes terapéuticos en conjunto lograban impedir las recidivas.

Nuestra casuística general nos ha permitido descubrir distintas lesiones sangrantes gastroduodenales que pueden ser únicas o combinadas:

1. Forma microerosiva o petequial que se presenta como un puntillado rojo sangrante (petequias). El ojo humano no descubre pérdida de substancia en la mucosa pero sí son descubiertas por el microscopio, de allí el nombre de microerosiva.
2. Forma macroerosiva. Se presentan como pérdidas de substancia mucosa, generalmente múltiples, planas, hasta de 1 cm. , circulares, ovales o cartográficas, de bordes netos y fondo fibrinoso . Microscópicamente no sobrepasan la muscularis mucosae (erosión).
3. Forma ulcerosa aguda. Las pérdidas de substancia superan el cm. de diámetro, siempre redondeadas, con bordes edematizados blandos y con fondo sangrante o con coágulos. Microscópicamente siempre traspone la muscularis mucosae y su profundidad es variable.
4. Forma fisurada que recuerda al síndrome de Mallory Weis.
5. Forma mixta que se compone de los distintos componentes descriptos (forma más frecuente).

El primer grupo, sometido a tratamiento tradicional, permitió la persistencia hemorrágica en el 31'2% de los casos (10 sobre 32), cifra similar a la de muchos otros autores de nuestro medio^4-6. Tales casos fueron intervenidos quirúrgicamente o murieron con o sin operación o superaron penosamente sus graves situaciones.

El segundo grupo, tratado con medidas tradicionales y bloqueadores H1, arrojó el 18'1% de persistencia hemorrágica (4 sobre 22), hecho que sugiere la eficacia de su administración.

En el tercer grupo, (tratamiento tradicional más desconexión síquica con el uso de mezcla lítica), se observó un índice de persistencia de 2'7% (1 sobre 37). La detención de la hemorragia se produjo antes de los 10 minutos en 7 casos; entre los 10 minutos y 1 hora en 16 casos; entre 1 y 6 horas en 8; entre 6 y 12 horas en 3 y entre 12 y 24 horas en 2.

El cuarto grupo muestra la relación entre los que usaron solamente desconexión síquica (33 casos) y los que recibieron solamente bloqueadores H2 (33 casos). En el primer subgrupo (a) no hubo persistencia hemorrágica y dejaron de sangrar antes de las 12 horas, y en el segundo (b), se consignaron 5 fracasos (15'6.%) y los que dejaron de sangrar (84'4%), lo hicieron después de las 12 horas.

El quinto grupo, que aprovecha los dos subgrupos de la experiencia que precede, muestra que de 20 casos controlados del subgrupo (a) (solamente desconexión síquica), 3 volvieron a sangrar: 1 al sexto día; 1 a los 19 días y 1 a los 32 días. En cambio de los 22 casos controlados del subgrupo (b) (solamente con bloqueadores H2), ninguno reiteró la hemorragia.

Por último, en el sexto grupo, que combina la desconexión con los bloqueadores H2, ninguno volvió a sangrar hasta los 60 días de observación.

La entidad que tratamos ha sido denominada de distintas maneras: "gastroduodenitis erosivas", "úlceras agudas sangrantes gastroduodenales", "lesiones agudas sangrantes gastroduodenales". Se incluyen dentro de esta enfermedad a las úlceras de Curling, las de Cushing, las úlceras de "stress", las medicamentosas, las metabólicas, las tóxicas, las sépticas, etc. Es evidente la confusión reinante en torno a éste tema. Si se leen las denominaciones anteriores se observa que múltiples etiologías pueden determinar ésta enfermedad. Nosotros creemos al respecto que es posible que existan diferencias clínicas, anatomopatológicas y aún pronósticas entre las distintas etiologías pero hasta ahora no existen sustanciales diferencias entre ellas. Todas parecen ingresar a un oscuro "pozo común" con seguridad transitorio. Ya existen atisbos de diferenciación. Es así como se ha podido observar que la aspirina predomina en el antro, el "stress" en el fondo, las úlceras de Curling asientan en las cúspides de los pliegues y las de Cushing en los valles.

Con respecto a los resultados obtenidos por los distintos grupos de nuestra investigación clínica, inferimos que:

1. las hemorragias digestivas gastroduodenales medicadas con tratamiento convencional permiten la persistencia de las mismas en el 31% de los casos;
2. el agregado de bloqueadores H1 (prometazina) desciende la persistencia al 18% de los casos;
3. la desconexión síquica que hemos propuesto hace descender los fracasos al 2,7%, y
4. la combinación de la desconexión síquica y bloqueantes H2 elimina la posibilidad de persistencias y recidivas hasta los 60 días de observación.

Recordamos que la mezcla lítica cuenta entre sus componentes con bloqueadores H1 (prometazina). De acuerdo a lo dicho, las lesiones agudas sangrantes gastroduodenales merecen ser tratadas de acuerdo al punto (d).

¿Cómo interpretamos fisiopatológicamente este problema?.

Creemos que las agresiones provocadas por las causas etiológicas que hemos mencionado alteran la barrera mucosa que según Davemport⁷ sería la causa inicial de los fenómenos microvasculares encadenados que en última instancia condicionarían la irrupción de histamina y serotonina. Volveremos sobre la intimidad de dichos fenómenos.

La histamina estimularía tanto los receptores H1 que tienen una fuerte acción microvascular como los receptores H-2 que son los responsables de la hipersecreción ácida.

Es posible que los fenómenos vasculares sean muy importantes como lo señalan muchos autores^8-16, ya sea con la intervención de los shunts vasculares^11,17-18, o sin la participación de ellos^19,20.

¿Cómo se concatenan los fenómenos microvasculares? Una agresión motivada ya sea por "stress" o por cualquier tipo de shock (neurogénico, hipovolémico, vasogénico, séptico, etc.) determina una alteración de la barrera mucosa. La agresión motivada por algunos medicamentos (aspirina, corticoides, antiinflatorios no esteroideos, alcohol, sales biliares, lisolecitina, fosfolipasa, digitálicos, indometacina, acetazolamida, nicotina, etc.) también producen alteración de la barrera mucosa. Este hecho es el impacto inicial que comienza la microvasculopatía.

Davemport según dijimos ha enfatizado el hecho de que la alteración de la barrera mucosa es la determinante de la retrodifusiones de los iones hidrógenos que "bombardean" a los mastocitos submucosos provocando su desgranulación. La desgranulación de los mismos desencadena la irrupción de histamina y serotonina. La histamina produce el estímulo de los receptores H1 y H2. A través de los H1 se ponen en marcha las alteraciones microvasculares caracterizadas por la vasodilatación arteriolo-precapilar y la constricción venular postcapilar atrapada por la contracción de la muscularis mucosae, esta última a través de la acción serotonínica. Se establece así una congestión de sangre arterial luchando contra la acción de la "represa" venular. La hipoxia consecuente produce las lesiones agudas sangrantes a manera de infartos hemorrágicos. Esta es la razón por la cual se obtuvieron nuestros resultados alentadores con el uso de los bloqueadores H1 (prometazina).

La histamina, por otro lado, genera el estímulo de los receptores H2 que determinan mayor secreción ácida. Esta hiperacidez, actuando sobre las lesiones sangrantes contribuye a su persistencia y recidiva. Es interesante considerar que los estímulos de los receptores H2 potencian las alteraciones microvasculares de los receptores H1^14,21-22. Estos hechos demuestran los excelentes resultados que hemos obtenidos combinando ambos bloqueadores, situación señalada por Kraft y Zimmerman¹⁴. Debemos acotar que al principio hemos usado la cimetidina y luego la ranitidina con iguales resultados.

Un enfermo que se enfrenta a su copiosa hemorragia digestiva sufre indudablemente un estado de "stress". Esta situación (al igual que el shock neurogénico) es capaz no sólo de causar la lesión sangrante sino también mantener su persistencia. Esta es la razón del éxito casi total obtenido por la desconexión síquica lograda por la mezcla lítica que hemos propuesto. Las drogas de la mezcla actúan sobre el sistema límbico (centro de las emociones). Existen trabajos que demuestran amplios beneficios obtenidos con drogas psicotrópicas²³ y neurolépticas²⁴.

Ahora bien, con el uso combinado de anti H1, anti H2 y desconexión síquica hemos logrado la curación de esta enfermedad sin necesidad de una intervención quirúrgica. Consideramos a esta entidad como médica y no quirúrgica. Si a pesar del tratamiento efectuado, sigue la hemorragia, es posible que el diagnóstico haya sido equivocado (úlcera crónica sangrante, várices esofágicas, tumores). Tiene a nuestro entender el valor de un test.

Las gastroduodenitis hemorrágicas responden al tratamiento médico compuesto por la reposición volémica, bloqueadores H1 y H2 y desconexión síquica. No requieren tratamiento quirúrgico salvo ante la persistencia o la recidiva incontrolable.