En nuestra actuación como Jefe de Cirugía (JEV) de los Hospitales Alvarez (lapso 1971-81) y Santojanni (lapso 1981-1991), los médicos residentes debían transmitir las novedades escritas de lo acontecido durante la noche en cada uno de los enfermos. En dichos partes se repetían expresiones como éstas: "el enfermo tal sigue con hematemesis y enterorragia", "el enfermo tal presenta eliminación de sangre rutilante por la sonda nasogástrica y roja por el ano". Ante la pregunta precisa sobre si se trataba de melena, contestaban que no que la sangre era roja. Volveremos sobre ello en los comentarios.

Imbuidos por los datos surgidos en las historias clínicas relatadas y en los datos semiológicos reiterados comenzamos un trabajo prospectivo de investigación con el Jefe de Fibroendoscopia (Dr. Jorge Kischinefsky). Se aplicó, en forma sistemática, en 39 casos de hemorragia digestiva supuestamente alta, el siguiente método: a) ejecución de fibroendoscopia esófagogastroduodenal y una vez certificado el diagnóstico de gastroduodenitis hemorrágica se pasaba al punto b) inmediata ejecución de endoscopia baja o rectocolónica. Los resultados informaron en todos los enfermos las lesiones gastroduodenales sangrantes y en 21 casos se pudo diagnosticar lesiones rectocolónicas en 14 y en colon en 7.

Material: Se utilizaron 32 perros jóvenes de ambos sexos, bien alimentados y con buen estado general.

Método: Se dividió en tres lotes: 1) El primero se integró con 10 perros a los que se le administró 2 gramos diarios de aspirina introducida en la carne por un periodo de 10 días. Se los alimentó abundantemente y se los dejó libre en un confortable ambiente. 2) El segundo lote de 12 animales fue sometido a la triple agresión siguiente: a) ingestión de aspirina igual que en el método del primer lote; b) sujeción del animal en jaulas estrechas y c) escasa alimentación. 3) Al tercer lote de 10 animales no se le administró aspirina pero se cumplió la sujeción y la hipoalimentación tratando de producir “stress”. Los animales son controlados diariamente controlando el color de sus heces y consignando la calidad de los vómitos si los hubiere. A los 10 días son sacrificados bajo anestesia general extirpando el tubo digestivo desde el esófago al recto.

Resultados: De los 32 perros se consignó melena en 3 con reacción positiva para la sangre. En los demás no se investigó sangre oculta en las heces por considerar que el resultado es frecuentemente positivo en los perros. En ninguno se consignó la existencia de vómitos. En los hallazgos macroscópicos se comprobó la existencia de lesiones sangrantes en 6 perros: 1 correspondiente al lote 1; 5 correspondientes al lote 2. Las lesiones encontradas se ubicaron en estómago, duodeno, intestino delgado y colon; en 1 perro exclusivamente en el estómago; en 2 el predominio gástrico fue evidente. En 1 el predominio fue en todo el duodeno, yeyuno y colon. En 2 las lesiones fueron similares en los distintos sectores digestivos. Las características lesionales fueron las siguientes: a) sangre aparentemente fresca en todos los sectores digestivos involucrados; b) intensa congestión de la mucosa; c) piqueteado hemorrágico difuso y d) erosiones que variaron entre dos y seis milímetros de diámetro. El informe microscópico señaló intensa congestión muco-submucosa, infiltraciones hemorrágicas, trombosis de vasos submucosos, despuntamiento papilar en el intestino delgado, necrosis mucosa parcial y erosiones sin signos de cronicidad. El informe es similar en estómago, duodeno, intestino delgado y colon (Figura 2).

1. La historia clínica número 1 despertó nuestra inquietud. Habíamos documentado las lesiones sangrantes en estómago, duodeno, intestino delgado y colon en una enferma consumidora de aspirina. Los casos siguientes reforzaron nuestra intuición de estar frente a una entidad nueva.
2. Los informes matutinos de los médicos residentes que enfatizaban la coexistencia de hematemesis o franca salida de sangre roja por la sonda nasogástrica combinada con enterorragia, también con sangre roja (“hemorragia bipolar roja”), ¿Cómo se podía explicar esta dualidad?. Creemos que tal dualidad puede ser solamente explicada por tres razones: a) porque un vaso sangrante sistémico se abre en la luz digestiva inundando su lumen como ocurre en los aneurismas rotos en comunicación con la luz intestinal; b) porque existe un hiperperistaltismo que acelera el tránsito hemorrágico impidiendo su degradación y c) que el enfermo sangra por sus sectores altos y bajos simultáneamente. Descartamos la primera interpretación pues escapa de la entidad que tratamos; descartamos la segunda pues el hipertperistaltismo no puede impedir la degradación de la sangre pues no sólo la misma es producida por el ácido gástrico sino que también por la acción de los jugos alcalinos intestinales y por las bacterias digestivas. Por lo tanto, nos inclinamos por la tercera interpretación. Estos hechos nos inspiraron para planificar un estudio prospectivo de investigación clínica con la participación sistemática del endoscopista.
3. Los resultados endoscópicos fueron concluyentes. Las llamadas hemorragias digestivas altas (HDA) por gastroenteritis hemorrágicas no comprometen solamente al gastroduodeno. No siempre son monotópicas, sino que pueden ser politópicas involucrando otros sectores digestivos.
4. Si fuera así el hecho sería trascendente con gran implicancia terapéutica. La gastrectomía no tendría razón de ser y la entidad entraría de lleno en el ámbito del internista. ¿qué valor podría tener extirpar un sector sangrante si existen otros sectores digestivos responsables?
5. Dada la importancia del hecho efectuamos una investigación experimental con aspirina y stress. Los resultados han certificado la posibilidad mencionada más arriba.
6. Queda para los nuevos investigadores la necesidad de seguir estudiando este problema que, repetimos, es de extraordinaria importancia.

No es difícil aceptar que existen hemorragias digestivas por lesiones agudas sangrantes en las sepsis graves y en el stress físico o emocional [4].

En el stress emocional (miedo intenso, angustia sostenida, competitividad constante, ambivalencia, impresión ante la visión de sangre, etc.), se perturba el funcionamiento del sistema límbico del diencéfalo que ha sido reconocido como “centro de las emociones”. Hay experiencias al respecto, pues destruyendo zonas del mismo, se lograban transformar a monos salvajes y agresivos en dóciles y tranquilos[2].

Este sistema límbico proyecta eferencias hacia el hipotálamo cuyas regiones anteriores y laterales comandan selectivas actividades simpáticas. La simpaticotonía provocada por la emoción condiciona una irrupción catecolamínica (adrenalina y noradrenalina), que determina una intensa vasocontricción arteriolo-precapilar y venulo-postcapilar sometiendo a los tejidos a un estado de hipoxia isquémica (ver más abajo

En el stress físico provocado por hipovolemia (deshidratación, plasmaféresis de los quemados, hemorragia, postoperatorios complicados, traumatismos extensos, etc.), se estimulan dos mecanismos de defensas:

a) Mecanismo nervioso de defensa. Se concatena de la siguiente manera:

1. La hipovolemia determina hipotensión arterial y disminución del gasto cardíaco (cantidad de sangre que llega al corazón en la unidad de tiempo).
2. La hipotensión excita los muy sensibles presorreceptores aórtico, del seno carotídeo, del plexo diencefálico de la carótida interna y de la aurícula derecha, que a través de los nervios de Cyon y de Hering, estimulan dos centros de inmediata respuesta: el cardioacelerador y el vasoconstrictor.
3. El primero, al producir taquicardia, intenta corregir el deficiente gasto cardiaco y el segundo intenta a su vez por vía neurosimpática invertir la incongruencia entre el continente holgado y el contenido disminuido (“adaptación vasculovolémica”). Este mecanismo nervioso de defensa es efímero y de rápido agotamiento. Sería inefectivo si la simpaticotonía no desencadenara de inmediato la irrupción catecolamínica (adrenalina y noradrenalina), a través del mecanismo simpático-medulo-suprarrenal (mecanismo persistente).

Ahora bien, la vasoconstricción defensiva lograda coloca a los tejidos bajo un régimen de hipoxia isquémica en base a la vasocontricción arterioloprecapilar y vénulopostcapilar. Luego de ello le sigue un estado de vasodilatación arterioloprecapilar con persistencia del espasmo venular. ¿Por qué?

1. Porque el tejido anóxico produce acumulación de metabolitos ácidos que vasodilatan el sistema precapilar pero no el venular pues éste se encuentra acostumbrado a actuar en acidosis.
2. Por la irrupción de histamina y serotonina que son las causantes principales del fenómeno.
3. Porque el complejo precapilar tiene menos alfareceptores que el postcapilar. Por tales razones la sangre llega pero no sale (acción de represa), hecho que aumenta la presión hidrostática del capilar que impulsa al encharcamiento de los intersticios (periodo de exemia).
4. Al aumentar la viscosidad sanguínea determinada por el hecho anterior se aglomeran los elementos figurados (sludding de los Ingleses y Roulaux de los Franceses, enlodamiento para nosotros), que culminan con la coagulación intravascular que en última instancia condiciona el síndrome de falla múltiple de órganos, incluso el digestivo. En éste último los infartos hemorrágicos submucosos son los causantes de las lesiones agudas sangrantes digestivas.) La sepsis contribuye a la aceleración de estos acontecimientos.

Lo que no es fácil es explicar el porqué los medicamentos pueden lograr lesiones politópicas digestivas. No se discute que en el estómago el ácido explicaría sus lesiones en base a los conceptos vertidos por Davenport [6] (detallamos el mecanismo en un trabajo publicado en Index Médico) [5].

No obstante, se han descrito GDH con hipo o anacidez [7]. Nosotros hemos observado agudas hemorragias digestivas altas en enfermos que habían sido gastrectomizados y vagotomizados con controles postroperatorios de marcada hipoacidez gástrica.

Ahora bien, ¿porqué los medicamentos pueden agredir sectores digestivos alcalinos?.

Esta explicación deberá ser explicada en el futuro. Hoy existen algunos indicios que comentaremos:

1. Se han descrito lesiones intestinales con la aspirina [8]. La aspirina puede producir hemorragias por acción local directa [9][10] y por alteración de la fragilidad capilar [11] y por la acción antiagregante plaquetaria [12].
2. Los corticoides, ya sean exógenos por terapéutica o endógenos por shock, si bien explican las lesiones gástricas por la alteración de la barrera mucosa y la hiperacidez consecuente (mecanismo explicado extensamente en nuestro trabajo) [5], no parecen justificar las lesiones digestivas en zonas alcalinas. A manera de reflexiones diremos:
   1. Los corticoides alteran la barrera mucosa del estómago porque disminuye o anula la reepitelización por constante renovación [13][14][15]. Pues bien, este hecho también puede producirse en los demás epitelios digestivos que también renuevan constantemente su mucosa.
   2. Se dice que por alterar la renovación del epitelio los corticoides condicionan y potencian la acción agresiva del ácido. Creemos que lo mismo puede ocurrir en otras zonas digestivas a través de la agresión de jugos alcalinos o por acción oportunista bacteriana.
   3. Otro hecho que merece mencionarse es que los corticoides han sido responsables de lesiones del intestino delgado (hemorragia, úlcera ileal simple perforada) y en el colon (ulceras sangrantes o perforaciones colónicas o de divertículos en diverticulosis asintomáticas) [16][17][18][19].
3. Otros medicamentos incriminados son citados por la bibliografía: el 5-fluoruracilo [20] , los digitálicos, el potasio y los antibióticos pueden producir lesiones colónicas sangrantes [21].

Creemos que la acción medicamentosa es un problema complejo que será necesario investigar con mayor atención.

A pesar de éste último vacío relativo podemos argumentar que si bien se acepta que los medicamentos citados pueden producir gastroduodenitis hemorrágica, el hecho es que todo enfermo que sufre un episodio sangrante (hematemesis y melena), no sólo condiciona hipovolemia sino que también produce intensa stress emocional con todas las consecuencias que hemos analizado.

Por tales razones insistimos en que la entidad que estamos tratando requiere tratamiento médico y excepcionalmente quirúrgico. Hemos aportado para estos enfermos un tratamiento personal que incluye la indispensable desconexión psíquica [5][22].

Consideramos que las hemorragias digestivas altas rotuladas como gastroduodenitis hemorrágicas, y que se producen por muy diversas causas agresivas tales como stress físico o emocional, shock de cualquier tipo, sepsis, medicamentos, dismetabolismos, etc., pueden frecuentemente involucrar a otros sectores digestivos (esófago, intestino delgado, colon y recto). . Por tal razón creemos que deben ser denominadas como “Lesiones agudas sangrantes digestivas” y merecen tratamiento médico. Las gastrectomías que tenían una ubicación preferencial no tienen razón de ser. El tratamiento que propusimos, que incluye una efectiva desconexión psíquica superficial y constante, soluciona los problemas en casi todos los casos.