Resumen

Introducción: La infección por Eikenella corrodens constituye en nuestro medio una entidad clínica en relación con heridas por mordeduras, poco referido en la bibliografía. En la bibliografía consultada no existen referencias de localización a nivel linfático ilio-inguinal como manifestación primaria. Eikenella corrodens es un bacilo gram negativo, anaerobio facultativo, de crecimiento lento que suele formar parte de la flora habitual de la mucosa orofaríngea de los mamíferos, incluido el hombre. La mayoría de casos publicados hacen referencia a heridas en la cavidad oral por traumatismos directos o indirectos y menos frecuentemente en otras localizaciones; también en relación con estados de inmunodepresión.
Pacientes y métodos: Descripción de un caso clínico atendido en el Servicio de Cirugía B del Hospital Universitario Miguel Servet. Se trata de un adolescente sin antecedentes patológicos conocidos previos que presentó una infección por Eikenella corrodens que se manifestó primariamente por un adenoflemón ilio-inguinal, que requirió tratamiento quirúrgico. El diagnóstico de extensión se realizó mediante T.A.C. y se confirmó postoperatoriamente mediante estudio microbiológico.
Conclusiones: La afectación linfática ilioinguinal constituye una forma de presentación primaria de infección por Eikenella Corrodens, en pacientes sanos e inmunodeprimidos. Existe dificultad en el diagnóstico microbiológico por tratarse frecuentemente de infecciones polimicrobianas y/o haberse indicado previamente en ocasiones un tratamiento antibiótico previo de amplio espectro. El tratamiento habitual consiste en la administración de un antibiótico betalactámico , asociado como en el caso que se presenta a drenaje y desbridamiento quirúrgicos si existen signos de abscesificación.
Palabras clave: Heridas por mordedura. Infección por Eikenella corrodens. Adenoflemón.

Introducción

Eikenella corrodens (E C) es un bacilo gramnegativo, anaerobio facultativo, de lento crecimiento, que habitualmente coloniza las mucosas orofaríngea y digestiva, de difícil aislamiento debido a que habitualmente se encuentra con otra flora de crecimiento más rápido que puede enmascararla.

Aparentemente sólo unos pocos clones de especies Eikenella corrodens son patógenos para el hombre [1].

E.C. ha sido implicada en infecciones de cabeza y cuello, sobre todo de la cavidad oral, así como en localizaciones extraorales, frecuentemente asociado a mordeduras humanas o caninas [1].

La linfadenitis inguinal y absceso por E.C. es un hecho infrecuente que podría estar en relación con mordeduras, ADVP o microtraumatismos de la piel en contacto con secreciones orales.

Describimos el caso de un adolescente sin antecedentes patológicos conocidos previos que presentó una infección por Eikenella corrodens que se manifestó primariamente por un adenoflemón ilio-inguinal.

Observación clínica y resultados

Paciente varón de 19 años de edad con antecedente de apendicitis aguda hace 11 años que acude a su médico de cabecera por presentar, como única sintomatología, una tumoración dolorosa en región inguinal derecha de varios días de evolución, descartándose en la exploración física hernia inguinal. Fue tratado inicialmente durante 10 días con un antiinflamatorio, sin obtener respuesta al tratamiento, por lo que acudió al servicio de urgencias de nuestro hospital y por presentar además aumento de tamaño de la tumoración y signos sépticos.
Exploración clínica: a nivel de región inguin-crural derecha se palpa una tumoración redondeada, bilobulada, dolorosa a la presión , de unos 6 centímentros de diámetro, de consistencia renitente y fluctuación central, con discretos signos inflamatorios suprayacentes y con fijación a planos profundos. No hay adenopatías satélites. La exploración abdominal y de ambas extremidades inferiores es normal sin apreciarse heridas o cicatrices sospechosas. No adenomegalias en otros territorios ganglionares.
Hemograma: leucocitosis 14.200 con neutrofilia 77.8%.
TAC abdominopélvico (Fig 1): Colección de 6 x 3 cm. de pared, hipercaptante, con alguna anfractuosidad, sobre la proyección del ligamento inguinal derecho, muy sugestiva de absceso. No se identifican signos de conexión con estructuras intraperitoneales.

Figura 1. T.A.C. pélvico preoperatorio: Colección de 6 x 3 cm de pared hipercaptante y contenido inhomogéneo, sobre la proyección del ligamento inguinal derecho, muy sugestiva de absceso. (Haga click en la imagen para verla más grande)

Intervención quirúrgica: Punción-aspiración de la tumoración, obteniéndose unos 20 cc de exudado serohemorrágico, que se remite para estudio microbiológico. Incisión paralela al pliegue inguinal, sobre la tumoración en la zona de máxima fluctuación, realizándose drenaje, desbridamiento y puesta a plano, así como diversas biopsias para estudio anatomopatológico.
Estudio microbiológico: A las 48 horas de incubación se pudo observar un crecimiento de colonias puntiformes, pequeñas, de color grisáceo, que corroían el agar. En la tinción de gram se observaron bacilos gramnegativos. La cepa fue finalmente identificada como Eikenella corrodens, sensible a beta lactámicos, ciprofloxacino, doxiciclina, y aminoblicósidos y resistente a metronidazol, fosfomicina, aztreonam y clindamicina. La cepa no era productora de betalactamasas.
Estudio anatomopatológico: Tejido fibroso cicatricial con absceso, granulación y necrosis grasa, sin detectarse patología maligna.
Postoperatorio: El postoperatorio, en el que se instauró tratamiento con amoxicilina-clavulánico (875 mg/12h, 10 días), evolucionó sin complicaciones, con desaparición del síndrome febril y de la tumoración y evolución favorable de la cicatriz quirúrgica. Una ecografía de control a los treinta días resultó normal, apreciándose únicamente una mínima alteración parietal secundaria a cirugía. El paciente permanece asintomático en la actualidad.
Diagnóstico: Linfadenitis/adenoflemón ilioinguinal por Eikenella corrodens.

Discusión

Eikenella corrodens es un bacilo gramnegativo que forma parte de la flora normal de la mucosa orofaríngea y puede colonizar las mucosas del tracto digestivo y aparato genitourinario, aunque esto último más raramente^2,3. La detección de este microorganismo en el laboratorio es dificultosa debido a sus particulares características y su frecuente asociación a otros microorganismos de crecimiento más rápido, que pueden enmascarar su aislamiento.

En el pasado había cierta controversia sobre la patogenicidad de E.C. en humanos pero actualmente este hecho no admite duda⁴.

E.C. aparece en la mayoría de las ocasiones en el seno de infecciones polimicrobianas [1,5,6,7], (de ahí la dificultad para su aislamiento), asociándose a multitud de bacterias, sobre todo a estreptococos del grupo C, aunque también puede aparecer como agente único, si bien de manera excepcional [1,5] y siempre considerando la posibilidad de que pueda haberse producido una selección bacteriana por un tratamiento antibiótico previo, lo que no se constató en nuestro paciente.

Desde la descripcion inicial de este microorganismo, centrada en abscesos de la región oral [8], ha habido muchas referencias de infecciones por E.C. tanto en niños como en adultos. La mayoría son debidas a heridas de la cavidad oral asociadas a mordeduras, puñetazos o laceraciones producidas por efecto traumático directo o indirecto de los dientes [1,9]. Las infecciones extraorales son mucho menos frecuentes, aunque han sido descritas en múltiples localizaciones incluyendo abscesos del brazo [10], empiema subdural [5], abscesos hepáticos [11], osteomielitis [12], endocarditis [13], bartholinitis [2] …

La mayoría de los pacientes con infección por E.C. tenían niveles variables de inmunodepresión secundaria a traumatismos, cirugía, enfermedades crónicas o debilitantes o toma de fármacos inmunosupresores [1].

El curso de la enfermedad es a menudo indolente [14]; no obstante puede producir patología grave bajo ciertas circunstancias tales como inmunodepresión, ADVP e incluso producirse un desenlace fatal [1,15], lo que justifica plenamente el esfuerzo para su detección y tratamiento antibiótico eficaz [5].

En este caso, al presentarse de forma subaguda, se formuló un diagnóstico sindrómico inicial de linfadenitis/adenoflemón de etiología desconocida.

Además se trataba de un paciente joven, procedente del medio rural, sin comorbilidad asociada, ni ADVP, ni promiscuidad sexual. No refería tampoco antecedentes traumáticos, ni se detectaron heridas en extremidades inferiores, aunque convivía en su casa en el campo con varios animales domésticos (perros y gatos).

El diagnóstico de infección por E.C. se establece como en el caso presentado, por aislamiento e identificación del microorganismo en exudados procedentes del foco infeccioso.

En la revisión bibliográfica efectuada no se han encontrado referencias de afectación ganglionar ilio-inguino-crural por E.C. aunque posiblemente y de acuerdo con otros autores sea más frecuente de lo que pudiera parecer, por las siguientes razones: 1) son frecuentes las heridas por animales domésticos en extremidades inferiores, y aunque inicialmente puedan curar a nivel local sin secuelas, podrán producir linfadenitis regionales secundarias. 2) En muchas ocasiones un tratamiento previo con antibióticos de amplio espectro es capaz de curar dichos procesos o, dada la sensibilidad de E.C. a muchos antibióticos, producirse una selección bacteriana [5,16]. 3) En los casos de evolución hacia la supuración, y al tratarse frecuentemente de infecciones polimicrobianas, puede resultar difícil su aislamiento, dadas las particulares características de crecimiento del microorganismo [5].

Una vez establecido el diagnóstico, el tratamiento habitual de las infecciones por E.C. consiste en la administración de un antibiótico betalactámico como penicilina o ampicilina, además del desbridamiento quirúrgico de la lesión si procede. En caso de cepas productoras de betalactamasas, la segunda opción de tratamiento antibiótico estaría constituido por las tetraciclinas. Otras alternativas terapeúticas son, ampicilina-sulbactam, aminoglucósidos, fluorquinolonas o cefalosporinas de 2ª o 3ª generación. E.C. es resistente a metronidazol, cloxacilina, cefalosporinas de 1ª generación y de 2ª generación orales, clindamicina y macrólidos.

Bibliografía

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