ISSN: 1576-2025
¿Apendicitis aguda sin
apendicitis? Estudio preliminar.
Roberto del
Campo Abad1, Leonardo Saavedra Montier2, Edgardo
Molero Vergara3
1Especialista de primer grado en Cirugía. Instructor
de Cirugía. 2Especialista de primer grado en Cirugía 3Residente
de cuarto año en Cirugía
Hospital Clínico-Quirúrgico "Comandante Dr. Manuel Fajardo". La Habana. Cuba.
[Arch Cir Gen Dig, 2003 Mar 28 © Cirugest]
Campo Abad R, Saavedra Montier L, Molero Vergara E
¿Apendicitis aguda sin apendicitis? Estudio preliminar.
Arch Cir Gen Dig 2003 Mar 28. Disponible en:
http://www.cirugest.com/revista/2003-03-28/2003-03-28.htm
En un período de cinco años, desde Enero de 1994 a Diciembre de 1998, se realizaron en nuestro Hospital "Comandante Dr. Manuel Fajardo" 826 apendicectomías, 247 (29'90 %) con fines profilácticos y 579 (70'10 %) con fines curativos. Hacemos un estudio retrospectivo y descriptivo de 85 pacientes (14'68%) a los que se le realizó una apendicectomía con fines curativos y resultaron histológicamente normales (AN), siendo dados de alta asintomáticos. Se comparan los resultados con los últimos 85 pacientes de este período a los que se les realizó una apendicectomía y su diagnóstico histológico fue apendicitis aguda congestiva (AA) para conocer la evolución postoperatoria de ambos grupos. El leucograma mayor de 10.000 con neutrofilia es útil para apoyar el diagnóstico de apendicitis aguda. El 70 % de las laparoscopias exploradoras se indicaron a pacientes que no presentaron la secuencia de Murphy en el cuadro clínico. La laparoscopia no fue útil para descartar apendicitis aguda en los pacientes operados. No hubo reoperaciones por diagnóstico inadvertido en ambos grupos. Se hace referencia a trabajos internacionales recientes sobre el diagnóstico no histológico de la apendicitis aguda.
La apendicitis aguda continua siendo un desafío para las habilidades diagnósticas de los cirujanos [1]. A su vez es una meta evitar apendicectomías innecesarias. Por consiguiente extirpar apéndices cecales histológicamente normales en pacientes con sospecha clínica de apendicítis aguda ha sido siempre materia de preocupación [2].
En un período de cinco años se realizaron en nuestro hospital 2.720 operaciones urgentes de las cuales 826 (30'36 %) fueron apendicectomías, siendo además la operación urgente que más se realizó, apoyando lo planteado por otros autores [3-9].
Algunos apéndices cecales extirpados resultan histológicamente normales incluyendo los que se realizan con intención curativa principalmente por apendicitis aguda (apendicectomías blancas o negativas). Estos pacientes son dados de alta sintomáticos y después no precisamos la causa que motivó el dolor y la operación, lo que dio lugar a la interrogante que da título a nuestra investigación [2,5,7,10,11,12].
El diagnóstico de apendicitis aguda no es siempre claro y se hace exéresis de apéndices normales en circunstancias clínicas adecuadas y sólo retrospectivamente puede juzgarse que la apendicectomía fue “innecesaria” [10].
Todos estamos de acuerdo en que el alto precio de no operar justifica la intervención quirúrgica incluso con indicaciones clínicas algo discutibles y que las molestias y riesgos asociados a una laparotomía exploradora en la que se descubre ausencia de enfermedad están ampliamente compensados por la morbimortalidad de alrededor del 2 % de las perforaciones apendiculares [4,10,13].
Sabemos que múltiples causas pueden simular un cuadro clínico de apendicitis aguda y para citar algunos tenemos: fecalitos, cuerpos extraños, angulaciones, hiperplasia linfática y obstrucción de la luz del órgano por oxiuros y yersinia enterocolítica [10,14,15]. Estos últimos producen lesiones del apéndice cecal capaces de producir hasta epidemias de seudoapendicitis por agua o alimentos contaminados, y los brotes se presentan en el invierno [14,15]. Todas estas causas remedan un cuadro de apendicitis y no se acompañan de inflamación aguda, algo en que deben unificar criteros anatomopatológos y cirujanos [10].
Nuestro amplio y desarrollado sistema de salud permite que los pacientes se operen en estadio inicial de su enfermedad. ¿Estaremos operando a pacientes con futuras apendicitis agudas en fase de cólico apendicular? ó ¿existen signos de inflamación aguda no detectados por los métodos histológicos convencionales?
En un período de cinco años, de Enero de 1994 a Diciembre de 1998, se realizaron 826 apendicectomías en el Hospital "Comandante Dr. Manuel Fajardo"; 247 con fines profilácticos y 579 con fines curativos; 85 de estas últimas resultaron histológicamente normales (AN) lo cual motivó nuestro estudio.
Se estudian las variables: sexo, grupos de edades, secuencia de Murphy, valores del leucograma, laparoscopias y las complicaciones postoperatorias.
Se comparan los resultados con una población similar de los últimos 85 pacientes operados en este período de tiempo con el diagnóstico de apendicitis aguda congestivas (AA) confirmadas por anatomía patológica.
Se hacen conclusiones.
En el período de tiempo que se investiga se realizaron 826 apendicectomias, 247 con fines profilácticos, llamadas tambien apendicectomías incidentales o electivas para un 29'90 % y 579 con fines curativos y todas con el diagnóstico clínico de apendicitis aguda para el 70'10 %. De estas ultimas 85 (14'68 % ) resultaron histológicamente normales como puede observarse en la Tabla 1.
| Resultados | Fines Profilácticos | Fines curativos |
| Oxiuros | 4 | 13 |
| Esclerolipomatosis | 10 | 8 |
| Periapendicítis aguda | 18 | 68 |
| Periapendicítis crónica | 1 | 10 |
| Tumor carcinoide | 0 | 1 |
| Adenocarcinoma | 0 | 1 |
| Angiodisplasia | 0 | 1 |
| Granulomatosis | 0 | 2 |
| Endometriosis | 1 | 0 |
| Esteatonecrosis | 0 | 1 |
| Sec. plastrón apendicular | 0 | 14 |
| Apendicítis aguda | 0 | 375 (64,76 %) |
| NORMALES | 213 (86,23 %) | 85 (14,68 %) |
| TOTAL | 247 (29,90 %) | 579 (70,10 %) |
Al comparar el grupo de los pacientes con apendicitis aguda congestiva (AA) con el de los pacientes con apéndices cecales histológicamente normales y clínica de apendicitis aguda (AN) predominó el grupo de edad de 15-34 años para un 81'17 % y 72'04 % respectivamente (Tabla 2 ), siendo el promedio aritmético de las edades para (AA) de 28'28 años y para el de (AN) de 29'07.
| Apéndice normal (AN) | Apendicítis aguda (AA) | |||||||
| Grupos de edades | M | F | T | % | M | F | T | % |
| 15-24 | 20 | 13 | 33 | 72,04 | 24 | 16 | 40 | 81,17 |
| 25-34 | 15 | 14 | 29 | 14 | 15 | 29 | ||
| 35-44 | 5 | 11 | 16 | 27,96 | 2 | 4 | 6 | 18,82 |
| 45 ó mas | 6 | 1 | 7 | 5 | 5 | 10 | ||
| TOTAL | 46 | 39 | 85 | 100 | 45 | 50 | 85 | 100 |
La Tabla 3 muestra que la leucocitosis > 10.000 predominó en los pacientes con AA con 64 contra 21 AN al igual que la desviación izquierda ( > 75 neutrófilos) también a favor de la AA con 51 pacientes y 34 pacientes en AN, siendo el resultado estadísticamente significativo.
| Leucocitosis > 10.000 | AA | AN | |
| SI | 64 | 45 | |
| NO | 21 | 40 | |
| para p < 0,05 | |||
| Desviacion Izq. > 75 Poli. | AA | AN | |
| SI | 51 | 32 | |
| NO | 34 | 53 | |
| para p < 0,05 | |||
A los pacientes operados con AA se le realizaron 27 laparoscopias diagnósticas para un 31'76 % y 16 de estos, casi un 60 %, no presentaban la secuencia de Murphy en el cuadro clínico. En el grupo AN se realizaron 36 laparoscopias diagnósticas para un 42'35 % y 28 de estos, 77'7 %, no presentaron la secuencia de Murphy. Entre ambos grupos se realizaron 63 laparoscopias, y un 70 % de éstas a pacientes sin la secuencia de Murphy, como se observa en la Tabla 4. Es de señalar que en el grupo AA se indicó la laparoscopia a sólo 7 hombres de 27 pacientes y en el grupo AN a 16 hombres de 36.
| Laparoscopias (AA) | |||
| Murphy | F | M | Total |
| Presente | 7 | 4 | 11 |
| Ausente | 13 (65 %) | 3 (42'85 %) | 16 (59'25 %) |
| Total | 20 | 7 | 27 |
| Laparoscopias (AN) | |||
| Murphy | F | M | Total |
| Presente | 4 | 4 | 8 |
| Ausente | 16 (80 %) | 12 (75 %) | 28 (77'7 %) |
| Total | 20 | 16 | 36 |
De las 63 laparoscopias realizadas (Tablas 5 y 6) 43 concluyeron con el diagnóstico de apendicitis aguda. De éstas, en 25 (58'14 %) se confirmó el diagnóstico por anatomía patológica. Hubo 9 complicaciones en el grupo AA para un 10'58 % y en el grupo AN, 12 que equivale al 14'11 % (Tabla 7), predominando las de la herida quirúrgica principalmente en el grupo AN y sólo 1 sepsis urinaria del grupo AN.
| Resultados | AA | AN | Total |
| No se observó el apéndice cecal | 0 | 15 | 15 |
| Apendicitis aguda | 25 | 18 | 43 |
| Proceso inflamatorio en F.I.D | 0 | 3 | 3 |
| Pelviperitonitis | 2 | 0 | 2 |
| Total | 27 | 36 | 63 |
| Confirmación | Laparoscopias | % |
| NO | 18 | 41,86 |
| SI | 25 | 58,14 |
| Total | 43 | 100 |
| (AA) | (AN) | |||
| DE LA HERIDA QUIRURGICA | # | % | # | % |
| - Sepsis | 2 | 22,22 | 3 | 25 |
| - Dehiscencia parcial | 0 | 0 | 1 | 8,33 |
| - Seroma | 0 | 0 | 2 | 16,66 |
| - Evisceración | 0 | 0 | 1 | 8,33 |
| GENITOURINARIAS | ||||
| - Sepsis | 0 | 0 | 1 | 8,33 |
| APARATO DIGESTIVO | ||||
| - Hemorragia digestiva alta | 0 | 0 | 1 | 8,33 |
| - Ileo paralítico | 2 | 22,22 | 0 | 0 |
| OTRAS | ||||
| - Flebitis | 3 | 33,33 | 3 | 25 |
| - Diabetes mellitus descompensada | 1 | 11,11 | 0 | 0 |
| - Absceso del Douglas | 1 | 11,11 | 0 | 0 |
| TOTAL | 9 | 10,58 | 12 | 14,11 |
Se reoperó un paciente (1'18 %) en el grupo AA por absceso del Douglas y dos (2'36 %) por evisceración y dehiscencia parcial de herida en AN. No hubo reoperaciones por diagnóstico inadvertido.
La estancia por complicaciones fue de 5'5 días en AA y 13'5 días en AN lo que influyó en la estancia general de AN con 4'43 y siendo más baja en AA con 3'20 días.
No hubo mortalidad en la serie.
Como se puede apreciar en la Tabla 1 se extirparon 85 apéndices Cecales histológicamente normales con sospecha clínica de apendicitis aguda (14'68 %) estando en el límite inferior de los informados por otros autores con cifras que oscilan entre 15 y 25 % [2,10-13]. Otros informan cifras inferiores [5,7]. Wang [2] examinó apéndices cecales con presencia de cantidades anormales de las citoquinas factor de necrosis tumoral (FNT) y de interleukina II (IL-2) que son indicadores de respuesta inflamatoria. Mostró que un subgrupo de apéndices histológicamente normales de pacientes con sospecha clínica de AA tienen un aumento del nivel de estos mediadores inflamatorios en la lámina propia submucosa y centros germinales en el apéndice cecal, como los observados en apéndices con inflamación aguda demostrada, lo que indica una estimulación activa del sistema inmune. Estos cambios inmunopatológicos se han demostrado en la enfermedad de Crohn, colítis ulcerativa, enfermedad Celiaca y la infección por Helicobacter Pylori.
La causa del dolor inflamatorio es atribuido a la descarga de mediadores hiperalgésicos como leucotrienos, prostaglandinas, serotoninas, citoquinas (FNT, IL-1, IL-8). El FNT es quizás el principal contribuyente del dolor localizado en estos pacientes. Otros [16,17] sugieren que reacciones inflamatorias que pueden involucrar células endocrinas locales y neuroproliferación puedan causar dolor crónico y ataques de dolor agudo. La manera en que el sistema nervioso y las células inmunes interactuan plantea que la apendicitis neuroinmune es una patología distinta [11].
Nemeth [18] encontró también marcadores inflamatorios como indicador de respuesta inflamatoria en un subgrupo de pacientes (prostaglandina E, ciclo-oxigenasa 1 y 2, entre otros) por estudios inmunofluorohistoquímicos en el 50 % de apéndices histológicamente normales y cuadro clínico de AA y ningunos en las apendicectomías incidentales. La evidencia de esta condición inflamatoria descrita por varios autores solamente es obvia a nivel molecular y no por los estudios histológicos convencionales que poseemos.
Se ha descrito tambien [19] la presencia de eosinófilos que es una evidencia histológica de degranulación de los mastocitos en la capa muscular del apéndice, como un evento temprano de la apendicitis aguda clasificada Tipo I de hipersensibilidad y la infección como una consecuencia tardía.
Bouchard y Di Sebastiano [11,20] encontraron neuroproliferación en la lámina propia y muscularis en el apéndice asociada con un incremento de los neuropéptidos, sustancia P (SP) y vasoactive intestinal polypeptide (VIP) en pacientes con dolor en fosa ilíaca derecha y apéndice histológicamente normal y tan alto como los observados en la AA.
Con relación a la edad no hay dudas de que la apendicitis aguda es una enfermedad de pacientes jóvenes, predominantemente entre 15 y 34 años [3,6,7,8,9] y la proporción hombre/mujer de 2/1 como se hace evidente en la Tabla 2.
La leucocitosis con neutrofilia fue estadísticamente superior en los pacientes con AA lo que apoya el diagnóstico de esta enfermedad como se demuestra en la Tabla 3 coincidiendo con otros trabajos nacionales e internacionales revisados [3,8,12,21,22].
Goodman [12] considera importante además la proporción neutrofilos/linfocitos superior a 3'5. Coleman [21] y Beasley [22] plantean que el leucograma es útil en el diagnóstico pero no es un indicador de la severidad del cuadro, siendo el diagnóstico esencialmente clínico y que “las manos del cirujano no han podido superarse”.
La apendicitis aguda es la indicación mas frecuente de laparoscopia exploradora de urgencia [23]. Hubo una buena y racional utilización de este medio diagnóstico (Tabla 4) lo que se demuestra en el 70 % de las que se realizaron a pacientes que no presentaron la secuencia de Murphy en el cuadro clínico; secuencia de gran peso en el diagnóstico de esta enfermedad. La concordancia diagnóstica laparoscopia-anatomia patológica fue baja en nuestra serie ya que de las 63 laparoscopias que se realizaron si sumamos AA + AN se hizo el diagnóstico de apendicitis aguda en 43 y de éstas sólo coincidió con el diagnóstico histológico en 25 (58'14 %) (Tablas 5 y 6). La literatura revisada informa cifras mayores de 80 % [5,6,7,8]. No tenemos los datos de los pacientes a los que se les realizó laparoscopia exploradora por sospecha de apendicitis aguda e informaron apéndice normal y no fueron operados para conocer el % de diagnóstico laparoscopico de esta enfermedad.
Las complicaciones más frecuentes fueron las de la herida quirúrgica igual que en otros trabajos [6,7,8,9] con un 25 % de sepsis en el grupo de AN y un 22'22 % en AA, y las mas graves, una dehiscencia parcial y una evisceración en el grupo de AN, sumándose también dos seromas a este ultimo grupo (Tabla 7).
Como vemos en nuestra discusión, la diferencia que pudiera existir entre ambos grupos está a nivel molecular con el descubrimiento de mediadores inflamatorios como la causa de la respuesta inflamatoria y dolor en los pacientes con sospecha clínica de apendicitis aguda y apéndices histológicamente normales.
| 1. | Puri P. Apendicitis: editorial comments. Pediatr Surg Int 1985; 10: 61. |
| 2. | Wang Y, Reen DJ, Puri P. Is a histologically normal appendix following emergency appendicectomy alway normal? Lancet 1996 Apr 20; 347(9008): 1076-1079. |
| 3. | Rodríguez-Loeches J. Características clínicas y diagnóstico del abdomen agudo. Ciudad de la Habana. Editorial Científico-Técnica. 1979. p-57. |
| 4. | Crawford JM. Aparato gasrointestinal. En:Patología estructural y funcional. Robbins,SL. 6ª ed. Madrid. Mc Graw-Hill;200. Cap 18. pag:874-76. |
| 5. | Ríos Rodríguez A y cols. Análisis de cirugía de urgencia.Servicio de Cirugía General. Rev Cub Cir 1985; 24: 496-508. |
| 6. | Callaba Gonzalez LE y cols. Plastrón apendicular. Casuística de 5 años. Rev Cub Cir 1985; 24: 538-542. |
| 7. | Joubert Alvarez G. Morbilidad y mortalidad por apendicitis aguda. Estudio de 2 años. Rev Cub Cir 1990; 29(1): 57-73. |
| 8. | García Gutierrez A y cols. Apendicitis aguda. Análisis de las complicaciones postoperatorias y mortalidad en 952 operados. Rev Cub Cir 1976; 15: 451-468. |
| 9. | Collado Canto E y cols. Apendicitis aguda. Estudio estadístico de 700 pacientes. Rev Cub Cir 1984; 23: 598-607. |
| 10. | Cruz Hernandez CM, Perez Montilla R. Infecciones postoperatorias en la apendicitis aguda. Rev Cub Cir 1979; 18: 301-306. |
| 11. | Di Sebastiano P, Fink T, di Mola FF, Weihe E, Innocenti P, Friess H, Buchler MW. Neuroimmune appendicitis. Lancet 1999 Aug 7; 354(9177): 461-466. |
| 12. | Goodman DA, Goodman CB, Monk JS. Use of the neutrophil:lymphocyte ratio in the diagnosis of appendicitis. Am Surg 1995 Mar; 61(3): 257-259. |
| 13. | Malt RA. The perforated appendix. N Engl J Med 1986 Dec 11; 315(24): 1546-1547. |
| 14. | Martín WJ, Young LS. Bacterias gram negativas entéricas y pseudomonas. En: Infecciones Quirúrgicas. Simons RL. La Habana. Edición Revolucionaria;1984.p-67. |
| 15. | Mason-Bahr FH. Enfermedades tropicales.12ª Edición. La Habana. 1943. p-891-92. |
| 16. | Shaw PA. The innervation and neuroendocrine cell population of the appendix in total colonic aganglionosis. Histopathology 1990 Aug; 17(2): 117-121. |
| 17. | Stead RH, Franks AJ, Goldsmith CH, Bienenstock J, Dixon MF. Mast cells, nerves and fibrosis in the appendix: a morphological assessment. J Pathol 1990 Jul; 161(3): 209-219. |
| 18. | Nemeth L, Reen DJ, O'Briain DS, McDermott M, Puri P. Evidence of an inflammatory pathologic condition in "normal" appendices following emergency appendectomy. Arch Pathol Lab Med 2001 Jun; 125(6): 759-764. |
| 19. | Aravindan KP. Eosinophils in acute appendicitis: possible significance. Indian J Pathol Microbiol 1997 Oct; 40(4): 491-498. |
| 20. | Bouchard S, Russo P, Radu AP, Adzick NS. Expression of neuropeptides in normal and abnormal appendices. J Pediatr Surg 2001 Aug; 36(8): 1222-1226. |
| 21. | Coleman C, Thompson JE Jr, Bennion RS, Schmit PJ. White blood cell count is a poor predictor of severity of disease in the diagnosis of appendicitis. Am Surg. 1998 Oct; 64(10): 983-985. |
| 22. | Beasly SW. Can we improve diagnosis of acute appendicitis? BMJ 2000 Oct 14; 321(7266): 907-908. |
| 23. | Nodarse PO, Perez BA. Laparoscopia de urgencia en la apendicitis aguda. Rev Cub Cir 1984; 23(1): 43-44. |
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