ISSN: 1576-2025

Fundamentos y utilidad de la oxigenoterapia hiperbárica en cirugía general.
Germán Morales Cuenca1, Diego Martínez Gómez2, José Antonio Torralba Martínez1, Alfredo Moreno Egea1, José Luis Aguayo Albasini3
1Facultativo Especialista de Área. 2Jefe de Sección. 3Jefe de Servicio.
Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo. Hospital Universitario "J.Mª. Morales Meseguer". Murcia. España.

[Arch Cir Gen Dig, 2003 Jun 02 © Cirugest]

Morales Cuenca G, Martinez Gomez D, Torralba Martinez JA, Moreno Egea A, Aguayo Albasini, JL
Fundamentos y utilidad de la oxigenoterapia hiperbárica en cirugía general.
Arch Cir Gen Dig 2003 Jun 02. Disponible en: http://www.cirugest.com/revista/2003-06-02/2003-06-02.htm

1. Introducción

Se puede definir la Oxigenoterapia Hiperbárica (OHB) como la “terapéutica física basada en la obtención de presiones parciales de oxígeno elevadas, al respirar oxígeno puro, en el interior de una cámara hiperbárica, a una presión superior a la atmosférica” (1). La Undersea and Hiperbaric Medicine Society la define como “una técnica terapéutica que utiliza aire u otras mezcla de gases a una presión mayor que la atmosférica por intervalos cortos, durante días o meses, para tratar diversos estados de enfermedad”(2). Su efecto terapéutico puede regularse en función de sus variables de aplicación: la presión máxima alcanzada, la duración de la inhalación, y la frecuencia y número total de exposiciones.

Es importante aclarar que la OHB no debe incluir la aplicación local de oxígeno, la cual tiene otro mecanismo de actuación distinto, y cuya eficacia no esta demostrada.

Durante muchos años (la primera referencia se remonta al siglo XVII), la OHB fue utilizada sin conocerse su mecanismo de acción, lo que llevo a usarla en múltiples indicaciones, muchas de ellas inadecuadas y algunas rocambolescas, lo que condujo al lógico desprestigio de la misma(3).

En 1939, Albert Behnke comunicó el primer uso clínico de la OHB mediante la inhalación intermitente con oxigeno al 100% bajo presión para tratar la enfermedad por descompresión(4). En torno a la década de los años 60 se empiezan a sentar las bases fisiológicas del la OHB, demostrándose que es capaz de combatir las infecciones producidas por gérmenes anaerobios, y de mejorar la oxigenación tisular de forma independiente a la cantidad de hemoglobina. De hecho, su primer uso no relacionado con el buceo, y casualmente relacionado con la cirugía, le corresponde a Boerema, cuando en el año 1956 utilizó una gran sala de operaciones presurizada para realizar procedimientos que requerian la interrupción de la circulación al cerebro y otros órganos vitales, intervenciones que de otro modo hubieran sido imposibles en la era previa al bypass cardiopulmonar(4). Como consecuencia de la novedad, se produjo un injustificado optimismo, instalándose numerosas cámaras hiperbáricas por todo el mundo, pero con el desarrollo eficiente del bypass cardiopulmonar en la década de los años 70, esta indicación quedo obsoleta. Para paliar este problema, los encargados del manejo de estas cámaras hiperbáricas (en algunos casos no médicos) comenzaron a tratar una amplia variedad de cuadros con OHB, en muchos casos basándose en fundamentos sin una base científica reconocida, lo que condujo en muchos casos al fracaso, y, como consecuencia de ello produciéndose un gran desencanto. Actualmente, una vez que se comienzan a publicar trabajos con el suficiente rigor científico, se esta empezando a valorar la OHB en su justo punto. De hecho, la propia Undersea and Hiperbaric Medicine Society se encarga periódicamente de elaborar unos informes en los que se recogen las series clínicas y experimentales en los que la OHB ha demostrado su beneficio, de tal manera que en EE.UU. los seguros médicos comenzaron ya hace años a financiar dichos tratamientos(2).

Como consecuencia de estos avatares, los cirujanos, al igual que otros especialistas, no tenemos una idea muy favorable de esta terapia, prescribiéndola en muchos casos a petición de los pacientes, aun sin conocer su verdadero efecto terapéutico. El objetivo de esta revisión es, en primer lugar, repasar los modos de aplicación de la OHB, sus efectos fisiológicos, efectos secundarios, así como sus indicaciones y contraindicaciones; y, en segundo lugar, realizar una revisión de la bibliografía con el fin de poder conocer el resultado de su aplicación en los pacientes quirúrgicos.

2. Modos de aplicación de la OHB

La OHB puede aplicarse de 2 formas distintas según el tipo de cámara que se utilice (monoplaza o multiplaza).

Las cámaras monoplaza son en esencia tubos de Plexiglás que están comprimidos con oxigeno al 100% a presiones de hasta 3 atmósferas absolutas (ATA). Tienen como ventaja su menor costo y necesidad de espacio. Por el contrario, sus inconvenientes son el mayor riesgo de explosión al estar presurizadas con oxigeno a muy altas presiones. Además, por su pequeño tamaño solo es apta para un solo enfermo, que  no puede recibir asistencia del exterior.

Las cámaras multiplaza son espacios grandes que permiten acomodar entre 2 y 14 pacientes más el personal asistente. Están presurizadas con aire comprimido hasta 6 ATA, y los pacientes respiran O2 puro mediante una mascarilla hermética o un casco integral. Aunque al paciente le llegue una concentración muy alta de oxigeno, la presión ambiental de ésta es normal, por lo que no existe apenas riesgo de explosión.  Su tamaño permite no solo tratar a varios enfermos, sino que a éstos los puedan acompañar personal sanitario.

Existe otra forma de administrar oxigeno a alta presión de forma local mediante pequeñas cámaras presurizadas con oxigeno a alta presión, diseñadas específicamente para introducir una pierna o un pie.  Aunque tienen la ventaja de su bajo coste y gran manejabilidad no se deben considerar como OHB, ya que sus supuestos beneficios  no se basan en los efectos fisiológicos que supone la respiración de oxigeno a altas presiones. Mientras que algunos autores han comunicado buenos resultados en la cicatrización de heridas en el pie diabético (aunque usándolas en combinación con otro tipo de terapias (láser, etc.), lo que hace difícil conocer si el beneficio es por el oxigeno local o por las otras terapias (5,6)), existen otros autores que mediante estudios randomizados demuestran que no solo no son beneficiosas, sino que pueden disminuir la liberación de oxigeno en el miembro afecto (7).

3. Efectos fisiológicos de la OHB

La OHB se combina 2 mecanismos complementarios: por un lado, una alta presión ambiental, y por otro lado, la respiración de un O2 puro. Esto condiciona 2 efectos distintos: un efecto volumétrico debido al aumento de la presión ambiental “per se”, y un efecto solumétrico debido al aumento de la presión parcial de O2  que el paciente respira.

El efecto volumétrico se debe al aumento de la presión ambiental y se basa en la Ley de Boyle-Mariotte, la cual postula que en el organismo humano, la elevación de la presión ambiental disminuye, de forma proporcionalmente inversa, el volumen de todas las cavidades orgánicas aéreas que no están en contacto con la vía respiratoria (vejiga urinaria, tubo digestivo, oído, senos paranasales, etc.). Este efecto es reversible al cesar la hiperpresión.

Aunque por una parte este efecto puede ser beneficioso, y en él se basa una de las principales indicaciones de la OHB: la disminución del volumen de las burbujas en caso de embolismo gaseoso, en otras ocasiones este efecto es perjudicial para el paciente, y como veremos, es el responsable de la mayor parte de los efectos indeseables de la OHB.

En el caso concreto del embolismo gaseoso, las burbujas de N2 disueltas en el plasma se comportan como cavidades aisladas del exterior, por lo que el aumento de la presión ambiental, disminuye su volumen. Además, el aumento de la presión parcial del O2 y la disminución de la de Ncontribuyen a acelerar la reabsorción de los émbolos gaseosos.

El efecto solumétrico se debe al aumento de la presión parcial del O2 y se basa en la Ley de Henry, que sostiene que al respirar Opuro en una ambiente hiperbárico se produce un aumento progresivo de la presión arterial, venosa y tisular de O2. A este efecto solumétrico se deben la mayor parte de los beneficios terapéuticos de la OHB(8):

4. Efectos secundarios de la OHB

Están relacionados con los cambios de presión y los efectos tóxicos del oxígeno. Son poco frecuentes y solo se suelen presentar en largas exposiciones (> 3 horas) o cuando se aplican presiones más altas de lo habitual. En cualquier caso, suelen ser leves y transitorias. 

5. Contraindicaciones de la OHB

No existen contraindicaciones absolutas.

Las contraindicaciones relativas son:

6. Indicaciones generales de la OHB

El hecho de que la OHB se halla recomendado en diferentes situaciones, no en todos los casos con igual grado de indicación, obliga a establecer 3 grados de indicaciones (Tabla 1):

Tabla 1: Indicaciones generales de la OHB.
  1. Indicaciones preferentes.
    1. Embolismo gaseoso.
    2. Enfermedad por descompresión.
    3. Síndrome de hiperpresión intratorácica del buceador.
    4. Intoxicación aguda por monóxido de carbono.
    5. Mionecrosis clostridial-gangrena gaseosa.
  2. Indicaciones complementarias.
    1. Infecciones necrosantes de partes blandas no clostridiales.
    2. Síndrome de aplastamiento y síndromes compartimentales.
    3. Osteomielitis crónicas refractarias.
    4. Retardos de cicatrización.
    5. Lesiones radioinducidas de hueso, partes blandas y mucosas.
  3. Indicaciones experimentales.
    1. Retinopatías oclusivas agudas.
    2. Sordera súbita.
    3. Encefalopatía hipoxico-isquémica.
    4. Esclerosis múltiple.
    5. Enfermedad de Crohn.
    6. Intoxicación por cianuro.
    7. Grandes anemias refractarias a transfusiones.
    8. Síndrome del gran quemado.
    9. Intoxicación por tetracloruro de carbono.

7. Indicaciones de la OHB en cirugía

7.1. Indicación preferente en las infecciones necrosantes de origen clostridial.

No existen dudas sobre su indicación no solo preferente, sino urgente, en aquellos pacientes casos que desarrollen una Mionecrosis clostridial-Gangrena gaseosa.

Es muy importante tener presente que su aplicación en estos casos no debe descuidar o retrasar el tratamiento antibiótico y quirúrgico. Además, si la cámara hiperbárica se encuentra en otro centro hospitalario hay que valorar los riesgos del transporte en estos pacientes en situación crítica.

La OHB aporta beneficios importantes en el tratamiento de la mionecrosis clostridial, ya que se ha demostrado que los clostridios detienen su crecimiento a una presión de 3 ATA aunque este efecto cesa al retronar a un ambiente normal(10). Estudios in vitro demuestran que la OHB tiene un efecto bacteriostático, aunque este efecto beneficioso se inhibe por la presencia de una catalasa presente la sangre y el músculo desvitalizado, por lo que para que la OHB actúe de forma optima es necesario desbridar la zona eliminando restos hemáticos y tejido necrótico(11-12).

Brummelkamp et al(13) publicaron en 1961 el primer estudio clínico sobre este efecto en 4 pacientes en los que la mionecrosis clostridial progresaba a pesar de la cirugía y de la terapia antibiótica. La OHB consiguió una mejoría rápida y espectacular en los 4 casos.

En una revisión de 20 series clínicas, que incluyen mas de 1200 pacientes, se comunica que la OHB reduce la mortalidad de un 45% sin OHB, a un 23% cuando ésta se utiliza(14).

En un estudio aleatorio y controlado en perros se demuestra que la mortalidad obtenida con el tratamiento convencional (cirugía y antibióticos) es del 30%, y que disminuye a un 5% cuando se usa la OHB(15).

Una cuestión muy importante es el momento oportuno de administrar la OHB en estos pacientes. Si se dispone fácilmente de ella, su uso precoz antes de la cirugía puede ayudar a discriminar el tejido sano y disminuir la producción de la toxina, manteniendo al paciente más estable hemodinamicamente. Si por el contrario, la OHB no puede iniciarse en las primeras 24 horas, debe realizarse primero un desbridamiento quirúrgico inicial. El protocolo que se aconseja es de 2 a 3 sesiones diarias de 90 minutos, con oxigeno al 100% a 3 ATA, durante 5-7 días(16).

Además del desbridamiento y de la OHB es esencial una terapia antibiótica apropiada que debe incluir penicilina G, clindamicina y metronidazol, no olvidando cubrir también los gram(-) aerobios que con frecuencia se asocian.

7.2. Indicación complementaria en la fascitis necrosante de partes blandas no clostridial

La fascitis necrosante se define como una infección rápidamente progresiva que afecta a la piel, TCS y fascias, sin afectar al músculo. Puede estar causada por el Streptococcus pyogenes, o, lo que es lo mas frecuente, por una flora polimicrobiana en la que asocian bacterias aerobias y anaerobias.

Aunque su tratamiento básico comprende la terapia antibiótica, el desbridamiento (y la reanimación si es preciso), la OHB se ha postulado como terapia adyuvante. Los fundamentos de la misma se expondrán con detalle en el apartado 4 referente a la indicación de la OHB en el pie diabético (donde con gran frecuencia se asocia dicha fascitis necrosante).

Pese a que no existen estudios prospectivos controlados en humanos, si que se han comunicado buenos resultados en estudios retrospectivos y en estudios experimentales en animales, habiéndose comunicado que reduce tanto la mortalidad como la cantidad de tejido a desbridar(17). Se recomienda comenzar la OHB después del primer desbridamiento y administrar durante 24 horas tres sesiones de 90 minutos con oxigeno al 100% a 3 ATM, continuando en días sucesivos con 2 sesiones diarias hasta conseguir tejido de granulación(18).

7.3. Indicación complementaria en la osteomielitis crónica refractaria

Se define la osteomielitis crónica refractaria como el fracaso después del desbridamiento quirúrgico y del tratamiento antibiótico apropiado durante al menos 6 semanas.

Su uso se fundamenta en el hecho de que en modelos experimentales en animales la existencia de bajas presiones parciales de oxigeno reduce la capacidad fagocítica sobre las bacterias, recuperándose ésta al aumentarse la presión de oxigeno con la OHB(19). No obstante, y dado que al igual que ocurría con la fascitis necrosante, esta patología se presenta con elevada frecuencia en el pie diabético, los fundamentos de la terapia con OHB se verán con mas detalle en el siguiente apartado.

La terapia con OHB es estos pacientes debe considerarse como una terapéutica adyuvante al desbridamiento y al tratamiento antibiótico, ya que su uso no se considera ni imprescindible ni esencial, aunque si que existen trabajos tanto en animales como en humanos que obtienen mejores resultados con su uso(20-24).

Se recomiendan sesiones diarias de 95 minutos con oxigeno al 100% a 2.4 ATA durante al menos 15 días(20).

7.4. Indicación complementaria en los pacientes con pie diabético (retardos de cicatrización, y/o infecciones necrosantes de partes blandas no clostridiales, y/o osteomielitis crónicas refractarias.

Estas 3 situaciones se dan fundamentalmente en lo que conocemos como pie diabético. En ellas, la utilización de la OHB no es imprescindible y aunque existen estudios clínicos o experimentales que la defienden, su utilización no esta generaliza. En los siguientes apartados estudiaremos estas indicaciones con más detalle, en primer lugar analizando la importancia de estas 3 situaciones en la fisiopatología del pie diabético y el efecto de la OHB sobre ellas, y en segundo lugar realizando una revisión bibliográfica de los estudios clínicos publicados.

En la evolución del pie diabético la complicación más temida es el desarrollo de una ulceración como consecuencia de la neuropatía sensitiva, motora y autonómica que padecen estos pacientes. Con enorme frecuencia esta ulceración se infecta, conduciendo a complicaciones más graves y, en numerosos casos, a la perdida de la extremidad.

7.4.1. Los mecanismos más importantes en la fisiopatología del pie diabético son: un retraso de la cicatrización, y una pobre respuesta frente a la infección.

7.4.2. Actuación de la OHB sobre estos mecanismos alterados

7.4.3. Estudios clínicos sobre el uso de la OHB en el pie diabético

A la vista de los beneficios anteriormente citados parecería logico que aumentando la presión local de oxigeno mediante la OHB se obtuviese un beneficio considerable. Por el contrario, y a la vista de los trabajos publicados, como mas adelante analizaremos, hay que considerar todavía a la OHB como una terapia prometedora más que una realidad.

Aunque todos ellos encuentran buenos resultados con el uso de esta modalidad terapéutica, la validez de muchos de ellos es cuestionable debido a importantes problemas metodológicos, fundamentalmente, el no ser estudios randomizados, no existir grupo control, no comparar grupos homogéneos y no definir el grado de severidad de la enfermedad. El principal problema con que se encuentran estos trabajos es el hecho de cada paciente con pie diabético es único, siendo prácticamente imposible encontrar pacientes con el mismo peso, nivel de glucemia, tipo de lesión en el pie, tipo de calzado, nivel de afectación vascular y neurológica, y grado de infección.

A continuación analizaremos todos los trabajos publicados y recogidos en repertorios internacionales, cuyos datos se recogen en la Tabla 2.

Tabla 2
Autor (año) Nº pacientes Tipo de estudio Resultados
Hart (1979)(40) 11 Retrospectivo/no controlado 91% mejoría de ulceras
Davis (1978)(41) 168 Retrospectivo/no controlado 70% salvación de miembro
Baroni (1987)(43) 28 Prospectivo/controlado/no randomizado ↑ curación heridas (88% vs. 10%)
↓ amputaciones (13% vs. 40%)
Oriani (1990)(44) 80 Retrospectivo/controlado/no randomizado ↑ curación heridas (96% vs. 66%)
↓ amputaciones (4.8% vs. 33%)
Oriani (1992)(45) 151 Retrospectivo/no controlado 86% curación de ulceras
80% salvación de miembro
Faglia (1996)(46) 68 Prospectivo/controlado/Randomizado ↓ amputaciones mayores (9%  vs. 33%) en pacientes grado Wagner IV
Wattel (1991)(47) 59 Retrospectivo/no controlado 90 % curación
Doctor (1992)(48) 80 Prospectivo/controlado/randomizado Mas rápido control de la infección
↓ amputaciones mayores (13% vs. 46%)
Stone (1995)(50) 501 Retrospectivo/controlado/no randomizado ↓ amputaciones (72% vs. 53%)
Cianci (1991)(51)
Cianci (1997)(52)
19-41 Retrospectivo/no controlado 85-89% curación
↓ coste
78% salvación miembro en Wagner IV
Zamboni (1997)(53) 10 Prospectivo/controlado/no randomizado Mejoría de las ulceras (80% vs. 20%)
Allen (1998)(54) 85 Prospectivo/no controlado Mejoría de las ulceras en el 78%
Abidia (2001)(55) 18 Prospectivo/controlado/randomizado/doble ciego ↑ curación de las ulceras (68% vs. 29%)
↑ calidad de vida
Kalani (2002)(56) 38 Prospectivo/controlado/randomizado ↓ amputaciones mayores (33% vs. 12%)
↓ tiempo cicatrización

Hart y Strauss(40), en 1979, comunican muy buenos resultados en un estudio retrospectivo, no controlado, en 11 pacientes con ulceras crónicas en pie diabético tratados con OHB, de los cuales 10 curaron. A este estudio se le puede criticar que la muestra es pequeña, no existe grupo control, y no se estudian otras variables que podrían haber influenciado en la curación.

Davis(41), en 1987, publica uno de los trabajos con mas casuística, 168 pacientes, bastante homogéneos en cuanto a la severidad de las lesiones (grados de Wagner(42) III y IV), que son tratados con OHB junto a desbridamiento de las heridas y antibióticos. Aunque obtiene mejoría en el 70% de los casos, sus resultados son criticables al comparar sus resultados con ningún grupo control.

Baroni et al(43), en 1987, y posteriormente Oriani et al(44), en 1990, Oriani et al(45), en 1992, y Faglia et al(46), en 1996,  todos ellos pertenecientes al mismo grupo de trabajo en la Universidad de Milán (Italia), publican buenos resultados:

Baroni et al(43), en 1987, en un estudio prospectivo, controlado, aunque no randomizado, estudian 28 pacientes con pie diabético (23 con gangrena y 5 con ulcera), comparando 18 pacientes en los que aplica OHB (una media de 34 ± 21,8 sesiones de 90 min./día, a 2.5 atm) frente a un grupo control con los 10 pacientes restantes en los que solo aplica tratamiento medico y desbridamiento diario de la herida.  16 de los 18 pacientes del grupo tratados con OHB curan frente a solo 1/10 pacientes del grupo control. Adicionalmente 2/18 pacientes del grupo con OHB precisan amputación frente a 4/10 pacientes del grupo control (p<0.001). La critica a este trabajo viene del hecho de que, además de no ser randomizado, no se estudian otras variables asociadas como grado de enfermedad vascular, tamaño y profundidad de la ulcera o grado de infección.

Oriani et al(44), en 1990, en un estudio retrospectivo, controlado, aunque no randomizado, incluyen un grupo de estudio de 62 pacientes tratados con OHB frente a un grupo control de 18 pacientes sometidos a tratamiento estándar. Aunque en este estudio los grupos son más homogéneos en cuanto a complicaciones mayores de la diabetes, no precisan tampoco la severidad de las lesiones en el pie ni el grado de infección. De los 62 pacientes del grupo tratado con OHB (con una media de 72 ± 29 sesiones) 59 curan sin necesidad de amputación frente a solo 12/18 del grupo control (p<0.001).

Oriani et al(45), en 1992, amplían el estudio previo comunicando el resultado obtenido en 151 pacientes tratados con OHB (con una media 40 sesiones), en este caso sin comparar con ningún grupo control, y sin precisar suficientemente, de nuevo, la severidad de la diabetes, ni de las lesiones del pie. De los 151 pacientes, 130 curan mientras que los 21 restantes empeoran.

Por ultimo, Faglia et al(46), en 1996, publican un estudio prospectivo, controlado y randomizado en el que comparan 35 pacientes tratados con OHB frente a un grupo control de 33 pacientes tratados convencionalmente. Solo encuentran mejores resultados en cuanto al numero de pacientes que precisan amputaciones mayores (33.8 vs. 8.3%) en los pacientes con ulceras grado IV de WAGNER, no existiendo diferencias significativas en el resto de ulceras. Tampoco encuentran diferencias significativas con respecto al número de pacientes que precisan amputaciones menores entre ambos grupos. Este trabajo es metodológicamente correcto, salvo en el hecho de que no se contempla el efecto placebo entre ambos grupos.

Wattel et al(47), en 1991, publican los resultados de un estudio retrospectivo, no controlado, en el que incluyen 59 pacientes sometidos a OHB (29 ± 19 sesiones a 2.5 atm) de los que 48 curan y 11 requieren amputación. Es interesante resaltar que los mejores resultados los obtienen en los pacientes en los al medir la PO2 en la proximidad de la herida durante las sesiones de OHB, se obtenían valores mas altos, motivo por el que apuntan que éste método puede ser un buen factor pronostico. Este trabajo tiene importantes lagunas metodológicas al no existir grupo control, ni al precisarse las características de otras variables (control de la glucemia, características de la ulcera, etc.).

Doctor et al(48), en 1992, publican los resultados de un estudio prospectivo controlado y randomizado, en el que incluyen a 30 pacientes con ulceras crónicas, en dos grupos homogéneos en cuanto a edad, sexo, duración de la diabetes, neuropatía y presencia de pulsos distales (aunque no especifican si lo eran también en cuanto a tamaño y profundidad de las ulceras). En el grupo control solo aplican el tratamiento convencional, mientras que en el grupo a estudio añaden OHB (solo 4 sesiones de 45 min. cada una, a 3 atm). Encuentran diferencias significativas en cuanto al número de amputaciones mayores, aunque no con respecto a las amputaciones menores y a la estancia media en el hospital.

Neal(49), en 1994 comunica buenos resultados en un paciente diabético con gangrena clostridial tratado con OHB junto a cirugía y antibióticos.

Stone(50), en 1995, en un estudio retrospectivo muy amplio, comparando 2 grupos homogéneos obtiene una disminución significativa de la tasa de amputaciones (72% vs. 53%) en el grupo tratado con OHB.

Cianci et al, primero en 1991(51) y posteriormente en 1997(52), comunican resultados exitosos (no necesidad de amputación) en el 78-89% de pacientes grado IV de WAGNER tratados con OHB, demostrando asimismo que el coste de la terapia con OHB es inferior al de la amputación (incluso sin tener en cuenta el coste de la rehabilitación posterior).

Zamboni et al(53), en 1997, en un estudio prospectivo, controlado, aunque no randomizado, comparan un grupo de 5 pacientes sometidos a OHB (30 sesiones de 2 atm), con un grupo control de 5 pacientes que rechazaron el tratamiento con OHB. No precisan si existieron diferencias en otras variables entre ambos grupos. Aunque no existen encuentran diferencias significativas entre ambos grupos en cuanto al numero de amputaciones, si que encuentran una curación de las ulceras mas favorable en el grupo del OHB, al medir la superficie de la ulcera tras 7 semanas de tratamiento.

Allen(54), en 1998, en un estudio prospectivo, aunque sin grupo control, en el que incluye 85 pacientes con pie diabético y riesgo de amputación, obtiene buenos resultados en 78% de casos (curación en el 65% y mejoría en el 13%). Pero a este trabajo se le puede criticar, además de por importantes problemas metodológicos, por no ser imparcial al estar financiado por un proveedor de cámaras hiperbáricas. 

Abidia et al(55), en 2001, en un estudio prospectivo, randomizado, a doble ciego, estudian el efecto del OHB en 18 pacientes con pie diabético que presentan ulceras crónicas. Los pacientes se asignaron aleatoriamente entre 2 grupos sometidos a 30 sesiones (diarias) de cámara hiperbárica de 90 minutos de duración a 2.4 atm: a los pacientes del grupo de tratamiento se les administraba oxigeno al 100%, y a los del grupo control solo aire. La superficie de la ulcera se midió al comienzo del tratamiento y posteriormente a las 2, 4, 6 y 12 semanas, así como a los 6 meses. Tras 12 semanas observan una curación completa en el 68% del grupo tratado con OHB frente a solo un 29% en el grupo control (p=0.024). Mientras la reducción media del área de la ulcera es del 96% en el grupo de OHB, en el grupo control es de solo el 41% (p=.043). Aunque no encuentran diferencias significativas en el porcentaje de amputaciones mayores entre los 2 grupos, si que existen, favorables al OHB en otras variables como vitalidad (p<0.01), bienestar mental (p<0.05), y salud en general (p=.008), como comprueban con test de calidad de vida (SF-36).

Kalani et al(56), en el año 2002, en un estudio prospectivo, controlado y randomizado a largo plazo (3 años), comparando 2 grupos homogéneos, con y sin tratamiento con OHB, demuestra una menor tasa de amputaciones (33% vs. 12%), así como un tiempo de cicatrización mas rápido.

7.5. Indicación experimental en la Enfermedad de Crohn

En la enfermedad de Crohn existe afectación perianal en aproximadamente la mitad de los pacientes(57), dicha afectación es frecuentemente refractaria al tratamiento farmacológico(58). Aunque la patogenia de estas lesiones no esta clara, si que se conoce que la isquemia local y la infección subsiguiente por gérmenes anaerobios juegan un importante papel(59), por lo que se ha propuesto su tratamiento con OHB. Existen pocas series, todas ellas con escaso número de pacientes, y con importantes lagunas metodológicas que publican buenos resultados en estos pacientes.

La primer caso de paciente con enfermedad de Crohn perianal tratado con OHB fue publicado por BRADY et al in 1989(60), en un paciente con enfermedad perianal refractaria a tratamiento farmacológico y quirúrgico y que curo completamente con la OHB.

Nelson et al, en 1990 publicaron otro caso con las mismas características que el de Brady et al, también con resultado exitoso(61).

Lavi et al en 1994(62), publican la primera serie, que incluye 10 pacientes, de los cuales el 80 % obtienen una curación completa o mejoría, mientras que el OHB fracasa en el 20% restante.

Colombel et al, en 1995(63) , comunican otros 10 casos, con no tan buenos resultados obteniendo solo una curación completa o mejoría en el 60% de sus pacientes. En esta serie destaca el hecho de que en 2 pacientes, después de una mejoría inicial se produjo una pronta recaída.

Pero no solo se han comunicado buenos resultados en la afectación perianal, sino también en la afectación ileocólica. Así, Fraser y Niv, en 1995(64), publican una serie de 6 pacientes en los que la OHB consiguió curar las lesiones de Crohn tanto perianales como ileocólicas

Fuminao et al, en 1999(65) comunican un caso exitoso en una paciente de 16 años con lesión ileocólica refractaria a tratamiento farmacológico.

No obstante, aunque los resultados de las escasas series publicadas son buenos, es necesario la realización de estudios más amplios, tanto en pacientes con afectación severa como en otros con menos afectación, bien diseñados en cuanto a metodología, antes de considerar a la OHB como una alternativa terapéutica real en estos pacientes(66).

Por lo general se administran varios ciclos de unas 20 sesiones diarias de 90 minutos con oxigeno al 100% a 2.5 ATA.

8. Conclusiones

Con respecto al uso de la OHB en cirugía podemos concluir que:

Bibliografía

1. Desola J, Crespo A, García A, Salinas A, Sala J, Sánchez U. Indicaciones y contraindicaciones de la oxigenoterapia hiperbárica. Jano 1998; 1260: 61-66.
2. Thom SR. Hyperbaric oxigen therapy: A committe report. Bethesda, Md: Undersea and Hyperbaric Medicine Society; 1994.
3. Kindwall EP. Uses of hyperbaric oxygen therapy in the 1990s. Cleve Clin J Med 1992 Sep-Oct; 59(5): 517-528.
4. Wunderlich RP, Peters EJ, Lavery LA. Systemic hyperbaric oxygen therapy: lower-extremity wound healing and the diabetic foot. Diabetes Care 2000 Oct; 23(10): 1551-1555.
5. Heng MC, Harker J, Csathy G, Marshall C, Brazier J, Sumampong S, Paterno Gomez E. Angiogenesis in necrotic ulcers treated with hyperbaric oxygen. Ostomy Wound Manage 2000 Sep; 46(9): 18-28.
6. Landau Z, Schattner A. Topical hyperbaric oxygen and low energy laser therapy for chronic diabetic foot ulcers resistant to conventional treatment. Yale J Biol Med 2001 Mar-Apr; 74(2): 95-100.
7. Leslie CA, Sapico FL, Ginunas VJ, Adkins RH. Randomized controlled trial of topical hyperbaric oxygen for treatment of diabetic foot ulcers. Diabetes Care 1988 Feb; 11(2): 111-115.
8. Grim PS, Gottlieb LJ, Boddie A, Batson E. Hyperbaric oxygen therapy. JAMA 1990 Apr 25; 263(16): 2216-2220.
9. Weaver LK, Churchill S. Pulmonary edema associated with hyperbaric oxygen therapy. Chest 2001;120:1407-9.
10. Van Unnik AJM. Inhibition of toxin production in Clostridium prefrigens in vitro by hyperbaric oxigen. Antonie Van Leeuwen-hoek 1965;31:181-6.
11. Hill GB, Osterhout S. Experimental effects of hyperbaric oxgen on selected clostridial species. I. In-vitro studies. J Infect Dis. 1972 Jan; 125(1): 17-25.
12. Kaye D. Effect of hyperbaric oxygen on Clostridia in vitro and in vivo. Proc Soc Exp Biol Med. 1967 Feb; 124(2): 360-366.
13. Brummelkamp WH, Hogendijkv J, Boerema I. Treatment of anaerobic infections (clostridial myositis) by drenching the tisues with oxygen under high atmospheric pressure. Surgery 1961; 49: 299-302.
14. Rudge FW. The role of hyperbaric oxygenation in the treatment of clostridial myonecrosis. Mil Med. 1993 Feb; 158(2): 80-83.
15. Demello FJ, Haglin JJ, Hitchcock CR. Comparative study of experimental Clostridium perfringens infection in dogs treated with antibiotics, surgery, and hyperbaric oxygen. Surgery. 1973 Jun; 73(6): 936-941.
16. Browo RB, Sands M. Infectious disease indications for hyperbaric oxygen therapy. Compr Ther 1995; 21: 663-7.
17. Riseman JA, Zamboni WA, Curtis A, Graham DR, Konrad HR, Ross DS. Hyperbaric oxygen therapy for necrotizing fasciitis reduces mortality and the need for debridements. Surgery. 1990 Nov; 108(5): 847-850.
18. Baker DJ. Selected aerobic and anaerobic soft tissue infections diagnosis and the use of hyperbaric oxygen as an adjunct. En: Kindwall EP, ed. Hyperbaric Medicine Practice. Flagstaff, Ariz: Best; 1994:395-418.
19. Mader TJ, Brown GL, Guckian JC et al. A mechanism for the amelioration by hyperbaric oxygen of experimental staphylococcal osteomyelitis in rabbits. J Infect Dis 1980; 142: 915-22.
20. Britt M, Calhoun J, Mader TJ, et al. The use of hyperbaric oxygen in the treatment of osteomyelitis. En: Kindwall EP, ed. Hyperbaric Medicine Practice. Flagstaff, Ariz: Best; 1994:419-27.
21. Mader TJ, Guckian JC, Glass DL et al. Therapy with hyperbaric oxygen for experimental osteomyelitis due to Staphilococcus aureus in rabbits. J Infect Dis 1978; 138: 312-8.
22. Depenbusch FL, Thompsoo RE, Hart GB. The use of hyperbaric oxygen in the treatment of refractory osteomyelitis: A preliminar report. J Trauma 1972; 12: 807-12.
23. Morrey BF, Dunn JM, Heimbach RD, et al. Hyperbaric oxygen and chronic osteomyelitis. Clin Orthop 1979; 144:121-7.
24. Davis JC, Heckman JD, DeLee JC, et al. Chronic non-hematogenous osteomyelitis treated with adjuvant hyperbaric oxygen. J Bone Joint Surg Am 1986;68:1210-7.
25. Amaral JF, Shearer JD, Mastrofranco B. Examination of lactate metabolism in cellular infiltrate of wounded tissue. Surg Forums 1986;37:300-45.
26. Tooke JE. Microvascular function in human diabetes: a physiological perspectiva. Diabetes 1994;44:721-5.
27. Flynn MD, Tooke JE. Aetiology of diabetic foot ulceration: a role for microcirculation?. Diab Med 1992;8:320-9.
28. Goodson WH, Hunt TK. Wound collagen accumulation in obese hyperglyemic mice. Diabetes 1986;35:491-6.
29. McMurray JF. Wound healing with diabetes. Surg Clin North Am 1984;64:769-77.
30. Terranova A. The effect of diabetes mellitas on wound healing. Plast Surg Nurs 1991;11:20-23.
31. Grotenhurst GR. Simulation of granulation tissue formation in platelet-derived growth factor in normal and diabetic rats. J Clin Invest 1985;76:2323-9.
32. Niinikoski J, Hunt TK, Zegerfelt B. Oxygen suplly in healing tissue. Am J Surg 1972;123:247-52.
33. Myalla R, Ruderman L, Kiviko K. Kinectic análisis of the reaction sequences. Mechanism of propyl hidroxilase. Eur J Biochem 1977;80:349-57.
34. Quah C, Rollins M, Hunt T. Is oxigen therapy useful therapy for chronic wound in diabetic: the basis. Report of the ECHM Consensos Conference on Hyperbaric Oxygen in the Treatment of Foot Lesions in Diabetics. European Comittee for Hypebaric Oxygen, 1998.
35. Roberts GP, Harding KG. The effect of hyperbaric oxigen on cultured fibroblasts. J Wound Care 1994;3:189-93.
36. Silver I. Oxigen tension and epithelization. En: Maibach H, Rovee D. (eds.) Epidermal wound Healing. Chicago:Year Book Medical Publishers, 1972.
37. Mader J, Adams K, Sutton T. Infectious diseases: pathophysiology and mechanism of hiperbaric oxigen. J Hiperbaric Med 1987;2:133.
38. Davis J, Heckman J. Refractory osteomylitys. En: Davis J, Hunt T (eds.) Problem Wounds: The role of oxigen. New York:Elsevier, 1988.
39. Hunt T, Niinikowski J, Zegerfeldt B. Role of oxigen in reapir processes. Acta Chir Scand 1972;138:109-10.
40. Hart GB, Strauss MD. Response of ischaemic ulcerative conditions to OHP. In: Smith G (ed). Proceeding of the Sixth Internacional Congreso on Hyperbaric Medicine. Aberdeen: Aberdeen University Press, 1979.
41. Davis JC. The use of adyuvant hyperbaric oxygen in the treatment of the diabetic foot. Clin Podiatric Med Surg 1987;4:429-37.
42. Wagner FW. The disvascular foot: a system for diagnosis and treatment. Foot and Ankle 1981;2:120-2.
43. Baroni G, Porro T, Faglia E, et al. Hyperbaric oxygen in diabetic gangrene treatment. Diabetes Care 1987;10:8-6.
44. Oriani G, Meazza D, Favales F, Pizzi GL, Aldeghi A, Faglia E. Hyperbaric oxygen therapy in diabetic gangrene. J Hyperb Med 1990;5:171-5.
45. Oriani G, Michael M, Meazza D, et al. Diabetic foot and hyperbaric oxygen therapy: a ten-year experience. J Hyperb Med 1992;7:213-21.
46. Faglia E, Favales F, Aldeghi A, et al. Adjunctive systemic hyperbaric oxygen therapy in treatment of severe prevantetly ischemic diabetic foot ulcer. Diabetes Care 1996;19:1338-43.
47. Wattel FE, Mathieu DM, Fossati P, Neviere RR, Coget JM. Hyperbaric oxygen in the treatment of diabetic foot lesions: search for healing predictive factors. J Hyperbar Med 1991;6:263-7.
48. Doctor N, Pandya S, Supe A. Hyperbaric oxygen therapy in diabetic foot. J Postgrad Med 1992;38:112-4.
49. Neal MS. Treating a patientis synergistic gangrene with hyperbaric oxigen. J Wound Care 1994;3:218-22.
50. Stone JA, et al. The role of hiperbaric oxigen therapy in the treatment of the diabetic foot. Diabetes 1995; 44:71A.
51. Cianci P, Petrone G, Green B. Adjuntive hyperbaric oxigen in salvage of the diabetic foot. Undersea Biomedical Research 1991;18:108.
52. Cianci P, Hunt TK. Long-term results of aggresive management of diabetic foot ulcer suggest significant cost effectiveness. Wound Repair Regen 1997; 5: 141-6.
53. Zamboni WA; Wong HP; Stephenson LL, Pfeifer MA. Evaluation of hyperbaric oxygen for diabetic wounds: a prospective study. Undersea Hyperb Med 1997;24:175-9.
54. Allen M. The treatment of leg ulcer with hyperbaric oxigen therapy. J Tissue Viabil 1998;1:42-7.
55. Abidia A, Kuhan G, Laden G, Bahia H, Johnson B, Wilkinson A, Renwick P, Masson E, McCollum PT. Role of Hyperbaric Oxygen Therapy in Ischaemic, Diabetic, Lower-Extremity Ulcers: a double-blind randomized controlled trial [Surgical Research Society Abstracts]. Br J Surg 2001; 88(5):744.
56. Kalani M, Jorneskog G, Naderi N, Lind F, Brismar K. Hyperbaric oxygen (HBO) therapy in treatment of diabetic foot ulcers. Long-term follow-up. J Diabetes Complications 2002;16: 153-8.
57. Cohen Z, MeLeod RS. Perianal Crohn's disease. Gastroenterol Clin North Am 1987;16:175-89.
58. Bernstein LH, Frank MS, Brandt U, Boley SI. Healing of perineal Crohn's disease with metronidazole. Gastroentererology 1980;79:357-65.
59. Wakefield AJ, Sawycrr AM, Dhillon Ap, et at. Pathogenesis of Crohn's disease: multifocal gastrointestinal infarction. Lancet 1989;2:1057-62.
60. Brady CE, Cooley BJ, Davis JC. Healing of severe perineal and cutaneous Crohn's disease with hyperbaric oxygen. Gastroenterology 1989;97:756-60.
61. Nelson EW, Bright DE, Villar LF. Closure of refractory perineal Chrohn's lesion: Integration of hyperbaric oxygen into case management.Dig Dis Sci 1990;35:1561-5.
62. Lavy A, Weisz G, Adir Y, Rarnon Y, Melamed Y, Eidelman S. Hyperbaric Oxygen for Perianal Crohn’s Disease. J Clin Gastroenterol 1994;19(3): 202-5.
63. Colombel J-F, Mathieu D, Bouault J-M, et al. Hyperbaric oxygenation in severe perineal Crohn's disease.Dis Colon Rectum 1995;38:609-14.
64. Fraser G,. Niv Y. Six patients whose perianal and ileocolic Crohn's disease improved in the Dead Sea environment. J Clin Gastroenterol 1995;21 :217-9.
65. Fuminao T, Kazuya M, Takashi D. HBO as adjunct therapy for Crohn’s intractable enteric ulcer. Am J Gasroenterology 1999;94:3374-5.
66. Noyer C, Brandt L. Hyperbaric oxygen therapy for perineal Chron’s disease. Am J Gastroenterology 1999;94(2):31 8-21.
67. Pecoraro RE. The nonhealing diabetic ulcer –a mayor cause for limb loss. Prog Clin Biol Res 1991;365:27-43.
68. Reiber GE, Pecoraro RE, Koepsell TD. Risk factors for amputacion in patients with diabetes mellitas. Ann Intern Med 1992;117:97-105.
69. Hart GB et al. Transcutaneous partial pressure of oxigen measured in a monoplace hyperbaric chamber at 1, 1.5 and 2 atm abs oxigen. J Hyperbar Med 1990;5:223-9.
70. Bunt TJ, Holloway GA. TcPO2 as an accurate predictor of therapy in limb salvage. Ann Vasc Surg 1996;10:224-7.
71. Sheffield PJ. Tissue oxigenation measurements. En: Davis JC, Hunt TK (eds). Problem wounds: The role of oxigen. New York: Elsevier, 1988, pg 17-51.

 

Artículo anteriorÍndice de la revistaArtículo siguiente

 

Código de conductaCIRUGEST suscribe y acepta el código de conducta para sitios web de salud y medicina de la Health On the Net Foundation Correo1.gif (3506 bytes)Enviad vuestras ideas, sugerencias, ayudas y comentarios al Administrador de CIRUGEST.