ISSN: 1576-2025

Peritonitis terciaria. Conceptos actuales.
Juan Carlos Barreras Ortega1, Jesús M. Valdés Jiménez1, Orestes Noel Mederos Curbelo1, Roberto del Campo Abad1, Kai Chen Hung Chang2
1Profesor de Cirugía, 2Residente de cuarto año de Cirugía
Hospital Clínico-Quirúrgico "Comandante Dr. Manuel Fajardo". La Habana. Cuba.
[Arch Cir Gen Dig, 2004 May 03 © Cirugest]

Barreras Ortega JC, Valdes Jimenez JM, Mederos Curbelo ON, Campo Abad R, Hung Chang KC
Peritonitis terciaria. Conceptos actuales.
Arch Cir Gen Dig 2004 May 05. Disponible en: http://www.cirugest.com/revista/2004/05-03/2004-05-03.htm

De modo general las peritonitis se clasifican de la siguiente manera:

  1. Peritonitis primaria: Es la infección de la cavidad peritoneal en la que no existe una fuente obvia, como una víscera perforada. Es claramente el tipo menos frecuente, y en adultos se ve sobre todo en pacientes portadores de cirrosis alcohólicas con ascitis; tiene una alta mortalidad.
  2. Peritonitis secundaria: Es la peritonitis habitual, definida como la infección peritoneal causada por la perforación de una víscera hueca o la necrosis transmural de una víscera digestiva o ginecológica. En la gran mayoría de los casos, una intervención quirúrgica realizada en tiempo y forma, un hospedero con sus mecanismos de defensa normales, correctas medidas de sostén y una apropiada antibioticoterapia, logran la recuperación completa en forma primaria. Pero existe un cierto número de pacientes que por no lograr localizar la infección o por una respuesta inapropiada a la misma, desembocan en la llamada:
  3. Peritonitis terciaria: Sigue al cuadro anterior, que en lugar de mejorar empeora, sin foco infeccioso evidente, y manifestaciones de sepsis por desarrollo progresivo de disfunción múltiple de órganos.

Para complicar aún más el tema, existen una serie de términos no siempre utilizados con igual significado. Sepsis es utilizado tanto para una infección localizada y su respuesta sistémica, como para el fallo multiorgánico no vinculado a la infección. Síndrome de sepsis se ha utilizado para expresar la respuesta inflamatoria sistémica sin vinculación a infección con o sin fallo multiorgánico. Puede haber una infección grave sin respuesta inflamatoria sistémica, no una sepsis sin infección.

En una reunión de consenso de la Society of Critical Care Medicine, propusieron estandarizar estos términos:

Se aconseja para el diagnóstico del SIRS la presencia de más de una de las siguientes manifestaciones:

  1. Temperatura mayor de 38 o menor de 36 grados centígrados.

  2. Frecuencia cardiaca mayor de 90 por minuto

  3. Taquipnea mayor de 20 por minuto o hiperventilación con PaCO2 menor de 32 mmHg

  4. Leucocitosis mayor de 12000 o menor de 4000, o más del 10% de neutrófilos inmaduros, sin causas conocidas.

El área de superficie peritoneal es comparable al área de superficie corporal (1,7 m2) y la mayor parte de ella participa en el intercambio de líquidos. La cavidad peritoneal normal contiene menos de 50 ml de trasudado estéril, que es impulsado hacia los linfáticos que están en la superficie inferior del diafragma. La capa de células mesoteliales del peritoneo parietal y visceral participa en el intercambio de agua y electrólitos, mantiene la integridad de la cavidad y participa en la lubricación, facilitando los movimientos intestinales.

Las infecciones intrabdominales se pueden producir después de traumatismos, operaciones, o enfermedades intrínsecas de las vías alimentarias o génito-urinarias. El peritoneo tiene 4 mecanismos de defensa.

Los depósitos de fibrina atrapan a las bacterias y disminuyen la penetración de los antimicrobianos, y la migración de la los fagocitos. Mientras estos eventos ayudan a controlar la peritonitis generalizada, promueven el desarrollo de abscesos intrabdominales. Después de la eliminación de bacterias, se inicia la fase de localización y eliminación por los linfáticos. En un principio el peritoneo mantiene aislada la cavidad peritoneal del torrente circulatorio, y así puede ocurrir que los sistemas defensivos sean capaces de neutralizar la infección. Hoy se cree que el peritoneo es capaz de impedir la llegada de bacterias y de mediadores activados a la sangre, siempre y cuando la concentración de gérmenes por ml de líquido peritoneal sea menor de 105; si supera esta cifra, los productos tóxicos y los mediadores, alcanzan el torrente circulatorio provocando MODS, Sepsis o Shock séptico.

En la actualidad el peritoneo no puede considerarse como una membrana con funciones exclusivamente defensivas, sino como una membrana metabólica, muy activa, que con la ayuda de los factores humorales y celulares defensivos, puede transformar su función protectora, en otra agresiva, autotóxica y autodestructiva, si existen:

  1. Suficientes focos infecciosos activos

  2. Alteraciones de la función transportadora por disfunción de la permeabilidad de la membrana que permite el paso masivo de sustancias locales al torrente sanguíneo

  3. Los mediadores también originan un trastorno de la microcirculación con agregación leucoplaquetaria y edema de las células endoteliales.

Ahora veamos el concepto de peritonitis terciaria. Estamos en presencia de un paciente críticamente enfermo que ha sido sometido a una o varias laparotomías, ha recibido antibióticos en forma prolongada, alterando su flora indígena, sufre de una prolongada ausencia de alimentación enteral con sus consecuencias digestivo-metabólicas, y ahora se encuentra sembrado de monitores y sometido a terapéuticas invasivas, habitando un entorno colonizado por gérmenes multirresistentes.

En esta situación cabrían las siguientes preguntas:

  1. ¿Cuál es el mecanismo que dispara lo fenómenos que constituyen el SIRS?

  2. ¿Por qué el SIRS se mantiene a pesar de eliminar el estímulo infeccioso?

  3. ¿Por qué el SIRS mantenido desemboca en MODS?

  4. ¿Por qué este, eventualmente, se vuelve irreversible?

Son todas estas interrogantes de muy difícil respuesta, pero que serían la clave para una apropiada y efectiva terapéutica.

En la década del 70, el Fallo Multiorgánico (FMO) fue tan comúnmente precedido de la infección, que por varios años esta fue pensada como prerrequisito para el FMO. De ahí la habitual y justificada insistencia de los intensivistas para operar a estos enfermos.

Así se llegó a la realización de múltiples exploraciones quirúrgicas, en busca de un foco séptico intraperitoneal para drenarlo. Sin embargo, el hallazgo de este foco fue un hecho infrecuente, y aún hallándolo, la persistencia del FMO fue a menudo la regla, a pesar del drenaje adecuado. En esta etapa de la enfermedad, cuando las laparotomías no obtienen beneficios, son perjudiciales. En la cavidad peritoneal de estos enfermos se produce un cambio bacteriológico claro; han desaparecido los gérmenes responsables de la peritonitis inicial y las celiotomías solo muestran la presencia de un líquido serohemático, turbio, en cuyo cultivo no crece ningún germen o se aíslan gérmenes oportunistas de baja patogenicidad, como el Estafilococo coagulasa-negativo o Gram-negativos resistentes como el Piociánico, la Klebsiella, el Enterobacter aerógenes u Hongos. No está muy claro el origen de estos gérmenes, ni si se debe atribuir a ellos el cuadro de FMO, pudiera ser que la colonización peritoneal por estos, sea la consecuencia del mismo. Existen así varias teorías que enfocan distintos eventos de la fisiopatología de la sepsis, cada una haciéndolo el principal responsable. Hay quienes responsabilizan al intestino con su translocación bacteriana, otros a los fenómenos de la microcirculación y otros a los mediadores liberados en la respuesta del hospedero. Probablemente, constituyan las diversas partes de un todo y sea necesaria una teoría unificadora que tenga en cuenta todas las demás.

Bibliografía

1. Cáceres E., Jiménez F. G., Segovia E. Y Vara R.: Fundamentos fisiopatológicos en el tratamiento de la peritonitis generalizada. 1999 SILAC; (2): 6-13.
2. Maddaus MA, Ahrenholz D, Simmons RL. The biology of peritonitis and implications for treatment. Surg Clin North Am. 1988 Apr; 68(2): 431-443.
3. Schein M, Wittmann DH, Wise L, Condon RE. Abdominal contamination, infection and sepsis: a continuum. Br J Surg. 1997 Feb; 84(2): 269-272.
4. Mainous MR. Deitch E. Bacterial translocation and it´s potencial role in the patogenesis of multiple organ failure. J Int Care Med.1992; 7: 101-108.
5. Nell C. Reoperation of suspected intrabdominal sepsis in the critically patient. Afr J Surg; 1986; 24: 60.
6. Jacobs RF, Tabor DR. Immune cellular interactions during sepsis and septic injury. Crit Care Clin. 1989 Jan; 5(1): 9-26.
7. Meakine JL. Sugical infections. Diagnosis and treatment. 1ª ed. New York, Scientific American. 1994.
8. Bone RC. The pathogenesis of sepsis. Ann Intern Med. 1991 Sep 15; 115(6): 457-69.

 

Artículo anteriorÍndice de la revistaArtículo siguiente

 

Código de conductaCIRUGEST suscribe y acepta el código de conducta para sitios web de salud y medicina de la Health On the Net Foundation Correo1.gif (3506 bytes)Enviad vuestras ideas, sugerencias, ayudas y comentarios al Administrador de CIRUGEST.