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ISSN: 1576-2025
Infección y cirugía.
Miguel Emilio García Rodríguez1,
Albio Pacheco Mejías2, Martha María Herrera Ocejo3
1Especialista de segundo grado de Cirugía General, 2Especialista de
segundo grado en Medicina Interna, 3Especialista de primer grado en
Pediatría
Hospital General Docente "Martín Chang Puga". Nuevitas. Camagüey. Cuba.
[Arch Cir Gen Dig, 2006
Sep 08 © Cirugest]
Se realiza una revisión de la literatura haciéndose referencia a conceptos como infección, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, sepsis, choque séptico. Se exponen los criterios diagnósticos y se amplían según consensos recientes así como; se revisan los parámetros del diagnóstico y del tratamiento, destacando estudios actuales sobre el genoma y la sépsis que se convertirán en un futuro en el pilar fundamental del tratamiento.
Cuando se habla de infección y cirugía no podemos dejar de mencionar a Fracastoro, Paré, Lister, Pasteur, Semmelwis, Fleming, Chain, Florey y muchos más que harían interminable esta lista. Ellos de una forma u otra contribuyeron a logros que permitieron que la cirugía avanzara a lo largo de los siglos.
En la historia de la cirugía se ha hablado mucho sobre infecciones la cual ha sido el enemigo fundamental de esta ciencia, y a pesar de los grandes avances de la medicina no se ha podido erradicar. Muchos nos preguntamos por qué a pesar de los avances en la medicina, la infección se mantiene como la principal causa de complicaciones y muerte en cirugía. Pero, ¿es que se manejan bien los conceptos de infección, contaminación, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, sépsis, y choque séptico?, ¿se hace lo correcto para evitar esta complicación?, ¿conoce la empleomanía hospitalaria acerca de la infección hospitalaria y de cómo evitarla? Si le damos respuesta a todas estas interrogantes, estaremos contribuyendo si bien a no eliminarla totalmente a contribuir al control de este terrible mal.
A pesar de los conocimientos actuales se confunden muchos conceptos relacionados con la infección, etiquetándose pacientes que no están infectados como infectados y viceversa o predisponiéndolo a la infección con el uso de terapéuticas innecesarias que a la larga se convierten en perjudiciales.
Mucho nos queda por recorrer en este campo para el control de esta complicación, observando a medida que la tecnología se desarrolla la aparición de cepas infectantes más resistentes a la antibioticoterapia y por supuesto del incremento de enfermedades que predisponen a la infección como la diabetes y el SIDA.
A mediados del siglo XVI se produjeron tres acontecimientos decisivos para el progreso de la medicina: Girolamo Fracastoro describió la importancia del contacto directo para la propagación de la infección; Abroise Paré demostró de forma concluyente la superioridad de la instilación de trementina, en lugar de aceite hirviente, en las heridas de guerra y apareció De humani corporis fabrica libro de Andrea Vesalio [1].
Durante los siglos anteriores a Fracastoro y en los tres posteriores la infección supuso un enigma indescifrable. Dicho autor aventuró la idea de que los agentes causales eran seminaria (gérmenes) [1].
Muchos han sido los aportes a la cirugía para el reconocimiento de la infección, los cuales se intensificaron a partir de la década de los 90.
Entendemos por contaminación la presencia de microorganismos en las superficies del cuerpo humano que funcionando como cubiertas, lo limitan del medio exterior: unas son externas como la piel y otras internas como las mucosas de las cavidades orgánicas. Cuando en una herida se depositan gérmenes patógenos, se considera contaminada [2].
Entendemos por infección la proliferación de los microorganismos en el seno de los tejidos en número suficiente para desarrollar la capacidad agresiva necesaria para inducir fenómenos inflamatorios locales como respuesta. Algunos microorganismos actúan liberando sustancias tóxicas por ellos elaboradas (exotoxinas), desde el lugar en que han sido inoculados. A partir de la respuesta inflamatoria local se estimulan mediante la liberación de numerosos mediadores, varias respuestas generales que pueden abocar a un estado séptico generalizado [2].
Una vez producida la contaminación, el desarrollo de la infección depende fundamentalmente de dos factores:
Esto último se ha relacionado con una serie de factores del individuo como son:
y factores quirúrgicos como son:
Ante de los años 90 existía una gran confusión en cuanto a los criterios diagnósticos de la sépsis y por tanto se usaban como sinónimos: infección, sépsis, septicemia, bacteriemia, etc.
Por este motivo en el año 1990, el Colegio Americano del Tórax y la Sociedad de Medicina Crítica de los EUA, en base a los conceptos del Dr.Roger C. Bone [3] de las diferentes fases de la respuesta inflamatoria sistémica. Publicaron un consenso en el cual se definía a la sepsis y el continuo de enfermedad que representa.
De acuerdo a los trabajos del Dr. Bone la respuesta inflamatoria es progresiva y depende del balance entre mediadores pro-inflamatorios y anti-inflamatorios y el desequilibrio lleva irremediablemente al fallo multi-orgánico [4] (figura 1).
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Figura 1. Fallo multiorgánico. (Haga clic en la imagen para verla más grande) |
El reconocimiento de la infección como causa de complicación quirúrgica ha tenido un cambio a medida que se han integrado las diferentes nomenclaturas.
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS): Es la respuesta de la inmunidad innata a un disparador con criterios clínicos definidos y en la cual hay manifestaciones bioquímicas específicas como son niveles elevados de Interleucinas 1 (IL-1), adrenomedulina, CD 14 soluble, moléculas de adhesión, fosfolipasa A-2, proteína C reactiva, procalcitonina, y otros mediadores de la inflamación [5].
El SIRS está presente con dos de las siguientes condiciones:
Se debe recordar siempre que el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica no quiere decir que un paciente este infectado, se puede tener un SRIS y no estar infectado como es el caso de las pancreatitis, traumas, quemados.
La sepsis ha sido definida como la infección que se acompaña de dos o más criterios del SIRS, con hipoperfusión que causa disfunción multiorgánica [4][5].
La infección puede ser comprobada o sospechada, no necesariamente tiene que existir un cultivo positivo como un esputo, cultivo de orina o hemocultivo.
En el año 2002 el concepto fue ampliado y se definió la sépsis como aquel paciente con sospecha de infección con cualquiera de los criterios del SIRS y uno de los siguientes [6]:
Sepsis severa es definida como sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión e hipotensión. Las variables de disfunción orgánica incluyen:
El choque séptico se define como el fallo circulatorio agudo a pesar de una correcta reposición de volumen no explicable por otras causas [5].
El síndrome de disfunción múltiple orgánica: es la presencia de fallo en dos o más órganos en un paciente agudamente enfermo y donde la hemostasia no puede ser mantenida sin intervención (criterios anteriormente expuestos) [3][5].
Recientemente el Dr. Jean Louis Vincent [7] describió el modelo PIRO para los pacientes con sépsis por sus siglas: Predisposición, Infección, Respuesta, Disfunción Orgánica. El cual es de utilidad para determinar patrones de morbi-mortalidad, evolución, y estrategias terapéuticas.
Predisposición: valora los factores que impactan en la incidencia y evolución de la sépsis, por ejemplo la immunosupresión incrementa el riesgo de infección y a la vez disminuye la respuesta inflamatoria o aquellos pacientes que tienen el alelo 2 del factor de necrosis tumoral presentan una respuesta sistémica más agresiva, a pesar de ser el inoculo bacteriano pequeño.
Infección: determina que de acuerdo al sitio, tipo y gravedad de la infección el pronostico será muy diferente. De esta manera la infección intra-abdominal por ejemplo es más grave que una infección urinaria.
Respuesta: en la actualidad la terapéutica se basa más en la respuesta del huésped que en el organismo infectante lo cual es difícil pues se basa en la medición de marcadores biológicos como por ejemplo la procalcitonina, proteína C reactiva, dímero D etc.
En el año 2003, representantes de 11 sociedades médicas internacionales colaboraron para crear normas prácticas basadas en la evidencia para sepsis y shock séptico, bajo el auspicio de la "Campaña de sobrevivencia de la sepsis". El objetivo de la campaña es lograr una reducción de la mortalidad por sepsis de un 25% para el 2009 [10]. Esta guía es continuamente revisada y se reeditará en este año.
Los pilares fundamentales del tratamiento que recoge esta guía son:
Uno de los pilares del tratamiento es la elección inicial de la antibioticoterapia, la cual influye en el resultado del tratamiento [11]. Más del 30 al 70% de los antibióticos elegidos empíricamente al inicio del tratamiento no cubren la flora bacteriana que crece en los cultivos, influyendo esto sobre la mortalidad la cual es mucho más alta en aquellos pacientes los cuales tuvieron una elección de su antibiótico de forma errónea que en aquellos que fue correcta [11][12].
Distinguir entre inflamación e infección que requiere tratamiento con antibiótico permanece como un desafío. Dos marcadores están siendo investigados para resolver este problema ellos son: la procalcitonina y receptores en células mieloides [13][14].
Existen inclusive marcadores genéticos los cuales se encuentran en investigación para establecer la diferenciación, pero lo más importante es la diferenciación clínica y así evitar el maltrato o el sobretratamiento de pacientes con antibióticos y evitar con esto el aumento de la resistencia bacteriana en los hospitales [15][16].
La reacción corporal a la sepsis varía desde un simple SIRS a una disfunción multiorgánica. Como se mencionó, los pacientes con sepsis usualmente presentan un SIRS seguido de una reacción contra inflamatoria compensatoria ahora cuando esto falla como ocurre en pacientes inmunocomprometidos o debilitados el resultado es la muerte. Por eso el reconocimiento y la terapéutica temprana es el objetivo primordial del tratamiento [17].
Esta separación entre infección e inflamación es el foco de investigación del genoma en la sépsis. Con los estudios microanalíticos del DNA es posible determinar la cantidad de un gen en un tejido y diferenciar la expresión de este y como se expresa por si mismo en un estado séptico [15][17].
Eventualmente, técnicas genómicas iran reemplazando los cultivos tisulares y de sangre como pruebas estándar del diagnóstico en la sépsis.
Investigadores en el mundo están esperanzados en el uso de genes y perfiles de expresión proteica de la sangre de pacientes para distinguir entre SIRS y sépsis como bien entre los diferentes organismos infectantes. Con el mejoramiento de las técnicas de diagnóstico molecular en 5-8 años se verán el nacimiento de los “Signos Vitales Genómicos” que pudieran informarnos si el paciente está curado o desarrollando una sépsis [17].
No nos gustaría terminar esta revisión sin mencionar una cita hecha por un médico:
Anytime you are making love, you have -- per definition -- SIRS.
(En cualquier momento que usted haga el amor usted tiene, por definición, un SIRS)Arthur Buoy
Pero ni así se confíe y no sea paciente con el SIRS y recuerde las palabras de Frank Kafka: “Hay dos pecados humanos de los cuales se derivan todos los demás: paciencia y despreocupación”.
Aclarar las definiciones permite un mejor entendimiento de la sépsis y problemas asociados.
Identificar la sepsis es la clave para iniciar la terapia temprana y efectiva.
En el futuro los marcadores genómicos quizás sean capaces de informarnos cuando un paciente desarrolle una sépsis antes de que los signos clínicos aparezcan permitiendo un tratamiento rápido y efectivo.
© Copyright, CIRUGEST octubre, 2007.