ISSN: 1576-2025

Síndrome de Ogilvie en paciente con litiasis renal bilateral.
Ricardo González Conde¹, Manuel Areán González², María del Carmen Fagilde Carreira^1
1Facultativo Especialista de Área de Cirugía, ²Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
Servicio de Cirugía General y Digestiva. Hospital de Monforte. Monforte de Lemos. España.
[Arch Cir Gen Dig, 2006 Nov 13 © Cirugest]

Introducción

Presentamos el caso de un paciente que desarrolló un cuadro de seudo-obstrucción colónica (Síndrome de Ogilvie) y que presentaba otros procesos patológicos agravados por una insuficiencia renal secundaria a litiasis renal bilateral, siendo resuelto éste de forma conservadora. Revisando la bibliografía analizamos la fisiopatología del mismo y presentamos una pauta de seguimiento y resolución del mismo, haciendo hincapié en la importancia de la necesidad de prevención de futuros cuadros.

Presentación del caso clínico

Se trata de un paciente varón de 39 años de edad, entre cuyos antecedentes personales destacaba ser portador de una encefalopatía tipo Lennox desde su infancia, con retraso psicomotriz y crisis convulsivas, en tratamiento domiciliario con antiepilépticos tipo: topiramato (Topamax®) a dosis de 250 mg / 12h, levetiracetam (Keppra®) a dosis de 1000 mg / 12h y oxcarbazepina (Trileptal®) a dosis de 300 mg / 12h.

Habiendo sido valorado tres años antes por cuadros de estreñimiento sin objetivar patología alguna, fue remitido al Servicio de Urgencias de nuestro Hospital refiriendo dolor abdominal difuso con sensación de aumento del perímetro abdominal, acompañados de ocasionales vómitos alimenticios y estreñimiento desde hacía una semana. No refería sintomatología urinaria ni infecciosa alguna.

A la exploración destacaba un abdomen globuloso, muy distendido, ligeramente doloroso a la palpación profunda, sin objetivar masas, visceromegalias ni defensa irritativa peritoneal. A través del tacto rectal no se objetivaron masas intraluminales y se comprobó el aspecto blando de los escasos restos fecales. En la auscultación abdominal había una ausencia de ruidos peristálticos. El paciente se encontraba afebril con temperatura de 37,3ºC y mantenía sus constantes normales con cifras de TA 145/95 mmHg y una frecuencia cardiaca de 89 lat/min.

En su estudio analítico y bioquímico sanguíneo destacaba una leucocitosis de 16.590 con neutrofilia del 87%; niveles elevados de urea (118 mg/dl) y creatinina (6,2 mg/dl). El resto de sus parámetros hematológicos, el estudio de coagulación y un sedimento urinario, no presentaban alteraciones.

Igualmente se realizó un E.C.G. que mostró una hipertrofia ventricular izquierda con anomalías de la repolarización (criterios de voltaje y ST/T anómalos con artefacto presente).

Un estudio radiológico simple abdominal en decúbito y bipedestación fue solicitado, en donde se observaba una marcada dilatación de colon transverso y ciego, con alguna asa de intestino delgado y niveles hidroaéreos “en escalera”, presencia de gas distal y heces, junto a una elevación del hemidiafragma izquierdo con distensión colónica (figuras 1-3), que ya se había objetivado en estudio radiológico simple de tórax 3 años atrás.

	Figura 1. Radiología simple abdominal. Dilatación de colon transverso y ciego con algún asa de intestino delgado. (Haga clic en la imagen para verla más grande)
	Figura 2. Radiología simple abdominal en bipedaestación. Niveles hidroaéreos "en escalera" y presencia de gas distal y heces. (Haga clic en la imagen para verla más grande)
	Figura 3. Radiografía de tórax. Elevación del hemidiafragma izquierdo por asa colónica dilatada. (Haga clic en la imagen para verla más grande)

El paciente es ingresado en nuestro servicio con la sospecha de seudo-obstrucción intestinal, siendo sometido a tratamiento conservador mediante restricción absoluta de ingesta oral, salvo la administración de su medicación antiepiléptica habitual, dado la ausencia de dichos fármacos en presentación IV. Se le colocó una sonda de aspiración nasogástrica como intento de prevención de vómitos y para disminuir su gas intestinal, al mismo tiempo que se procedía a realizar una intensa sueroterapia asociada a diuréticos intravenosos para la corrección de su insuficiencia renal. Igualmente se indicaron enemas de limpieza con suero fisiológico a baja presión, que fueron efectivos desde el inicio en cuanto a la eliminación de heces blandas abundantes.

Doce horas después del ingreso en planta, el paciente continuaba con gran distensión y timpanismo abdominal, sin ruidos intestinales en la auscultación, aunque el dolor había cedido y se mantenía sin irritación peritoneal conservando sus constantes en parámetros normales.

Se solicitó un TAC abdominal urgente en el que se nos informó de la presencia de litiasis renal múltiple bilateral con litiasis a nivel de la unión pielocalicial derecha que producía ectasia de dicha unión pielocalicial. El riñon izquierdo estaba disminuido de tamaño y no se objetivaba presencia de hidronefrosis. Existía una marcada dilatación del colon ascendente, transverso y descendente, con un calibre del ciego de 105 x 75 mm de diámetro, y una imagen de cambio brusco de calibre en la zona del colon sigmoide sin poder descartar estenosis a dicho nivel. No había colecciones líquidas intra-abdominales (figuras 4-7).

	Figura 4. TAC abdominal. Dilatación masiva del colon transverso, ascendente y ciego, con litiasis renal bilateral y riñón izquierdo pseudo-atrófico. (Haga clic en la imagen para verla más grande)
	Figura 5. TAC abdominal. Dilatación masiva del colon transverso, ascendente y ciego, con litiasis renal bilateral y riñón izquierdo pseudo-atrófico. (Haga clic en la imagen para verla más grande)
	Figura 6. TAC abdominal. Dilatación masiva del colon transverso, ascendente y ciego, con litiasis renal bilateral y riñón izquierdo pseudo-atrófico. (Haga clic en la imagen para verla más grande)

Ante estos resultados se solicitó una valoración urgente al servicio de Urología por su cuadro de insuficiencia renal de probable causa obstructiva, procediéndose a trasladar al quirófano de dicho servicio al paciente, donde se le colocó bajo sedación un catéter renal derecho tipo “doble J” para descompresión de la vía urinaria. Un control radiológico simple de abdomen tras la colocación del catéter derecho reveló una leve mejoría de su cuadro radiológico intestinal con disminución del calibre colónico, observándose asas de intestino delgado algo distendidas a nivel yeyunal, junto a la presencia del anteriormente mencionado catéter en doble J (figura 8).

Figura 8. Radiografía abdominal de control tras colocar catéter renal. Disminución de la distensión colónica con catéter en doble J. (Haga clic en la imagen para verla más grande)

Asimismo continuamos la preparación mecánica del colon con administración de enemas a baja presión para realizar una colonoscopia en las siguientes 24 horas.

La colonoscopia nos fue informada como: dilatación de colon descendente, transverso y ascendente, con presentación de mucosa normal; colon sigmoideo bajo de tipo espasmódico, del que se tomaron muestras para biopsia, sin objetivar patología obstructiva (figuras 9-12).

	Figura 9. Colonoscopia. Diferentes segmentos colónicos dilatados sin causa obstructiva. (Haga clic en la imagen para verla más grande)
	Figura 10. Colonoscopia. Diferentes segmentos colónicos dilatados sin causa obstructiva. (Haga clic en la imagen para verla más grande)
	Figura 11. Colonoscopia. Diferentes segmentos colónicos dilatados sin causa obstructiva. (Haga clic en la imagen para verla más grande)
	Figura 12. Colonoscopia. Diferentes segmentos colónicos dilatados sin causa obstructiva. (Haga clic en la imagen para verla más grande)

El estudio anatomopatológico de las muestras del colon sigmoide remitidas fue informado como mucosa colónica con fenómenos de isquemia sin patología específica.

A las 12 horas de la colocación del drenaje urológico, las cifras de urea y creatinina séricas habían descendido a 114 y 5,4 mg/dl respectivamente. A las 36 horas se encontraban en niveles de 86 y 3,1 mg/dl. Al 3º día eran ya de 72 y 2,3 mg/dl y 4 días después, prácticamente se encontraban en rangos normales, con cifras de 59 y 1,8 mg/dl, momento en el que se decide su alta domiciliaria para seguimiento ambulatorio.

Igualmente, desde el punto de vista digestivo, el paciente fue recuperando progresivamente la tolerancia digestiva, inicialmente a líquidos al 4º día de su estancia hospitalaria, y posteriormente con reintroducción de una dieta blanda y normal, objetivándose presencia de ruidos intestinales al 4º día con eliminación de gases.

Asimismo, desde el primer día de su ingreso, al paciente se le habían suministrado enemas de limpieza con suero fisiológico a baja presión que habían sido efectivos, realizando deposiciones blandas, inicialmente abundantes y después de consistencia y características normales.

Al alta, se le indicó como tratamiento preventivo de una posible recidiva del cuadro clínico la ingesta de una dieta rica en fibra y beber abundantes líquidos, asociando a su tratamiento habitual anticomicial la toma de un procinético intestinal del tipo ortopramida-cinitaprida (Cidine®), junto con un regulador del tránsito intestinal aumentador de la masa fecal por aporte suplementario de fibra del tipo semillas de plántago ovata (Biolid®).

En el seguimiento ambulatorio, el paciente, a la semana de su alta hospitalaria, se encontraba asintomático, refiriendo buen tránsito abdominal con deposición cada dos días de características normales, sin clínica urinaria y manteniéndose bajo el tratamiento farmacológico indicado. Quedaba pendiente de realizar un control radiológico con urografías IV para valorar la necesidad de realizar litotricia de sus cálculos renales con ondas de choque, bajo seguimiento por el servicio de Urología de nuestro centro hospitalario.

Discusión

En 1948 Sir Heneage Ogilvie describe en el British Medical Journal [1] dos casos de pacientes con dolor abdominal, severa distensión cólica sin patología obstructiva y cuya fisiopatología era secundaria a un disbalance entre la inervación parasimpática y simpática causado por enfermedad metastática con infiltración del plexo celíaco en pacientes con carcinomatosis retroperitoneal.

Sin embargo, parece que esta entidad ya había sido postulada por Murphy en 1896 cuando describió, en el curso de una laparotomía, una dilatación aguda proximal del colon secundaria a, lo que él consideró un “espasmo del intestino”, por un disbalance del sistema nervioso autónomo. Posteriormente, Dudley y col. en 1958 usaron el término de seudo-obstrucción colónica en el transcurso de laparotomías con signos obstructivos sin causa orgánica [2].

Se trata pues de un complejo de síntomas y signos clínicos asociado a los hallazgos radiográficos de una dilatación aguda de colon sin evidencia de obstrucción mecánica distal [3][4]. Sería una “obstrucción funcional” que, afectando primordialmente al colon, puede llegar a verse comprometido también el recto [5] y el intestino delgado [6].

En cuanto a su prevalencia e incidencia, no existen datos fiables en la literatura internacional, ni tampoco relatos referentes a un predominio en alguna raza; sin embargo sí que parece existir un ligero predominio de presentación en varones [7], aunque la relación entre sexos es variable en las series publicadas: relación varones/hembras 1,5:1 para algunos, o llegando a alcanzar el 67% para otros [8]. Referente al grupo de edad más frecuente de aparición, éste predomina en adultos mayores de 60 años (18-78) [7][8][9][10][11], aunque se han descrito casos en la infancia [12][13] y juventud, generalmente relacionados con serios problemas médicos [14][15].

Tanto la etiología como su fisiopatología concreta permanecen inciertas [6][16][17], a pesar de los años transcurridos desde su descripción inicial, desconociéndose si se trata de una entidad clínica propia o una complicación, siendo múltiples y variados los cuadros patológicos a los que se asocia en su presentación, estando considerados éstos como factores de riesgo para su aparición [17] (Tabla I).

En el trasfondo, parece subsistir un desequilibrio en la actividad estimulatoria-inhibitoria de la motilidad intestinal a nivel colónico provocada por diversos factores desencadenantes. Estudios basados en la evidencia, llevados a cabo en tratamientos farmacológicos, anormalidades metabólicas y bloqueos espinales parecen demostrar una alteración en la inervación autonómica con una interrupción del estímulo parasimpático sacro [18][19], provocando una adinamia del colon distal similar a la que aparece en la Enfermedad de Hirschsprung, aunque aquí las células ganglionares serían normales, como han demostrado estudios en autopsias. Parece ser que otros estudios demuestran la colaboración de un tono simpático elevado [19][20] que aparecería en aquellos pacientes con severas patologías médico-quirúrgicas asociadas, como el desencadenante del cuadro [21]. Por último, para otros autores, la participación de la inhibición de las hormonas gastrointestinales, que bajo el control de la neurohipófisis regulan la motilidad intestinal, jugaría un papel fundamental, basándose en estudios farmacológicos de tratamiento con somatostatina u octreótido, los cuales han permitido en ocasiones la resolución clínica [22].

La mortalidad y morbilidad de los casos varía según las series analizadas, llegando a oscilar entre el 15-45% [6][15] aunque el pronóstico evolutivo del cuadro depende más de la rapidez en su reconocimiento y manejo terapéutico, así como de la gravedad de la condición patológica subyacente y una edad avanzada. Los índices de mortalidad se relacionan claramente con el diámetro alcanzado por el ciego, la duración del cuadro seudo-obstructivo, y el riesgo de perforación con peritonitis secundaria [15]. Una vez complicado el cuadro con estos últimos hallazgos, la mortalidad global puede llegar a más del 50% [18]. De ahí la importancia en el reconocimiento precoz de la condición patológica que minimizará el riesgo de complicaciones [17].

Su cuadro clínico está marcado fundamentalmente por la distensión abdominal, presente en casi el 100% de los casos, acompañada en mayor o menor grado de dolor abdominal (80%), generalmente moderado; náuseas y vómitos (80%); estreñimiento (40%), de carácter intermitente; fiebre (37%); contractura abdominal, leve a moderada (64%) y diferentes estados en la auscultación de ruidos peristálticos abdominales: ausentes o hipoactivos (60%), normales o aumentados e hiperactivos (40%) [7][37]. Igualmente cuando practicamos el tacto digital ano-rectal nos solemos encontrar con una ampolla rectal vacía, distendida y llena de aire sin heces, denominado “signo del balón rectal” [5], aunque en otros casos pueden quedar restos fecales escasos, como en el paciente aquí presentado.

En el diagnóstico diferencial deberemos tener en cuenta otros muchos cuadros digestivos que nos inducen a error, siendo el más común el vólvulo de colon, la isquemia mesentérica aguda o crónica, el megacolon tóxico o congénito, la colitis seudomembranosa o reacciones adversas a medicamentos deben ser considerados entre otros [15].

Referente a los estudios que se deben llevar a cabo para su correcto diagnóstico, el cual siempre será por exclusión de otras patologías, los exámenes de laboratorio no suelen ser muy útiles. Un recuento leucocitario elevado suele presentarse, aunque su progresión y ascenso suelen indicar una evolución complicada con isquemia o perforación. La alteración de los niveles de sodio, potasio, calcio o magnesio pueden ser la causa subyacente del problema. Cifras elevadas de urea pueden traducir un estado de deshidratación habitual en estos pacientes por un efecto importante de tercer espacio, así como una insuficiencia prerenal.

Los estudios radiológicos serán los más útiles. La radiología abdominal en decúbito y en bipedestación nos mostrarán una dilatación masiva del colon, desde el ciego hasta la flexura esplénica, llegando incluso en numerosas ocasiones hasta el recto [4]. Las haustras de la pared tendrán un aspecto normal. Sucesivas radiografías deberán ser tomadas para el seguimiento del curso evolutivo y la respuesta a los tratamientos iniciales [38]. El aspecto que más nos debe interesar será el calibre del diámetro del ciego, siendo considerado éste como un dato de pronóstico evolutivo; cuando éste supere los 10 cm [39] deberemos iniciar un procedimiento descompresivo para aliviar la tensión superficial de la pared cecal, la más sensible a la isquemia y perforación secundaria al aumento de presión intraluminal [4]. Cuando el calibre cecal alcance o sobrepase los 12 cm de diámetro se considera que existe un riesgo inminente de isquemia y perforación [15]. Para otros autores el factor de riesgo de perforación más importante sería la duración de la distensión, habiéndose manejado de forma conservadora hasta calibres cecales de 25 cm de diámetro [38], demostrando igualmente un altísimo riesgo en casos de mantenimiento de la dilatación más de 6 días [15]; por el contrario, se ha visto un menor riesgo de perforación en aquellos pacientes a los que se le realiza una descompresión colónica en los 4 primeros días [21] desde el inicio del cuadro, procurando que ésta se lleve a cabo en las primeras 48 horas [38].

La realización de una TAC abdominal, no se considera necesaria para el diagnóstico del cuadro, pero sí útil para descartar una perforación clara así como para excluir una obstrucción mecánica o megacolon tóxico. También nos ayudará a poner de manifiesto otras patologías concomitantes asociadas y desencadenantes del proceso, como ocurrió en nuestro caso.

Enemas con introducción de gastrografín pueden resultar útiles tanto en el diagnóstico como en la terapéutica, mientras que debemos ser más cuidadosos con la realización de enemas con bario, evitando la introducción de aire y teniendo en cuenta su mayor efecto irritativo en caso de perforación.

Las técnicas endoscópicas con la realización de una colonoscopia total, serán un armamento muy útil en cuanto al diagnóstico de exclusión de una causa orgánica obstructiva, a la vez que permiten la descompresión aérea terapéutica inicial [4][22][40][41]; si bien no estará exenta de una dificultad técnica a la hora de su realización y un riesgo propio de perforación, por la mala preparación que suelen llevar estos pacientes en los primeros momentos, con presencia de numerosos restos fecales que impiden una correcta visualización.

Las medidas terapéuticas deberán seguir un orden establecido.

En primer lugar deberemos proceder a excluir completamente el cuadro obstructivo colónico. Una vez descartado éste la evaluación de los signos y síntomas de presentación de una posible isquemia o perforación nos llevarán a tomar una actitud más agresiva.

En caso contrario, las medidas de sostén inicial comprenden una supresión de la ingesta oral así como de los posibles fármacos que precipiten o agraven el cuadro (narcóticos, anticolinérgicos...); los cambios posturales del paciente para favorecer la motilidad colónica; el inicio de una sueroterapia intensa con el fin de corregir los déficits de volumen y los posibles trastornos electrolíticos asociados; la toma de las medidas oportunas encaminadas al tratamiento cualquier proceso reversible de base que iniciara el cuadro (fallo renal, insuficiencia cardiaca o respiratoria, infección sistémica..) [8][39]. En estos momentos, el uso de antibióticos sólo estaría justificado en caso de fuerte sospecha de perforación o como tratamiento de base del proceso infeccioso ya establecido.

La aspiración del gas intestinal colocando una sonda nasogástrica o a través de un tubo de grueso calibre por vía rectal [8] y con ayuda del colonoscopio [42][43] pueden ser unas medidas útiles en la descompresión inicial. En este último caso, se deberán realizar lavados frecuentes a través del mismo con irrigación de suero salino para mantener permeable su luz y evitar su obstrucción.

Si en la situación clínica y los controles radiológicos no se aprecia mejoría se procederá a la realización de una colonoscopia descompresiva, considerando ésta como el método ideal de vaciado gaseoso del colon y evitando la progresión del mismo hacia la isquemia o perforación [4][17][22][41], que agravaría notablemente el pronóstico del proceso. No hay que despreciar el propio riesgo de perforación en estos pacientes cuando se lleva a cabo esta técnica por una mala calidad en la preparación mecánica, por lo que se aconseja una cuidadosa introducción y avance del endoscopio con aspiración progresiva del gas y mínima insuflación de aire. El riesgo de perforación yatrógena es muy superior (2-3 %) [21] al de la colonoscopia diagnóstica estándar (0,03 %), siendo incluso mayor en aquellos pacientes que presentan isquemia, por lo que se aconseja no demorar más allá de 2 días su realización. El índice de éxitos es cercano al 70-90% casos.

Sin embargo, un porcentaje no despreciable de pacientes, entre el 15 y el 41% [21][44], van a tener una recurrencia de la distensión cecal, por lo que estaría indicada una nueva colonoscopia. Para evitar tener que realizar colonoscopias repetidas ante la eventual reaparición de la sintomatología, algunos autores recomiendan dejar una sonda de descompresión en colon derecho o transverso [42], lo que se consigue en la práctica totalidad de los casos, aunque otros estudios cuestionan la eficacia de este método en cuanto a la disminución de la recurrencia, por lo que consideran su práctica optativa [45]. Otros autores proponen, basándose en estudios prospectivos randomizados y controlados, el uso de enemas irrigativos con solución de polietilenglicol con el objeto de evitar recidivas tras la resolución inicial terapéutica [46].

En otras ocasiones se recurre a la ayuda de tratamientos farmacológicos complementarios, que para muchos autores serían la pauta inicial de tratamiento médico [8][18], una vez descartado cualquier proceso obstructivo.

Dos estudios controlados y randomizados frente al uso de placebo [4][15][21], así como otros múltiples estudios seriados [18], parecen demostrar el efecto favorable en el tratamiento de estos pacientes con el uso de inhibidores de la acetilcolinesterasa (neostigmina [9]), que produciría un aumento de la actividad excitatoria parasimpática a nivel de la unión mioneural con incremento de la motilidad intestinal, aunque para su empleo habrá que haber descartado completamente la causa orgánica obstructiva previamente, generalmente con la realización de colonoscopia. Para otros autores, el tratamiento con neostigmina se indicaría ya desde las primeras 24 horas del tratamiento conservador inicial [3][8][18], para practicar la colonoscopia en caso de fracasos terapéuticos farmacológicos.

Las pautas de administración consistirían en la infusión intravenosa de 2-2,5 mg durante 3 min con el paciente monitorizado [3][8][18]. Se esperaría un margen de 30 minutos para obtener respuesta favorable y en caso de no obtenerla, se repite una nueva dosis a las 24 horas [8]. Algunos estudios han demostrado la obtención del efecto deseado en el 94% de los casos en menos de 30 min [39], con disminución de la distensión abdominal y eliminación de gases o heces en un periodo variable, según las series, entre los 30 segundos a los 10 minutos [4][18], observando como efecto secundario más importante la aparición de un dolor abdominal [39]. Otros posibles efectos indeseables son hipersalivación, vómitos o bradicardia [4].

Para otros autores, existe un 30% de pacientes que responden de forma espontánea al tratamiento inicial conservador, obteniéndose en el resto un 84% de respuestas positivas tras la primera dosis, siendo los pacientes portadores de trastornos electrolíticos serios, y aquellos sometidos a tratamientos enlentecedores del ritmo intestinal los que se asocian a un mayor índice de fracasos con la neostigmina [8]. Por el contrario, los que se encuentran en periodo postoperatorio tendrían una mejor respuesta. A pesar de su relativa eficacia, parece no haber demostrado claramente una reducción en el riesgo de perforación y mortalidad de los pacientes [21].

No todos los pacientes serán subsidiarios de este tratamiento existiendo una serie de contraindicaciones para su empleo:

• bradicardia (< 60 lat/min),
• hipotensión (TAS < 90 mmHg),
• broncoespasmo activo,
• insuficiencia renal (creatinina sérica > 3 mg/dl), como en nuestro caso,
• infarto de miocardio reciente,
• acidosis,
• epilepsia,
• embarazo,
• sangrado intestinal activo y, por supuesto,
• evidencia clínica o radiológica de perforación intestinal [39].

En ciertos pacientes portadores de otras patologías asociadas igualmente habría que prestar mucha atención a su monitorización en caso de administrar dichos tratamientos (ulcus péptico, hipertiroidismo, arritmias cardiacas, ...) teniendo cargadas y preparadas las dosis de atropina como antídoto de los efectos adversos muscarínicos, sobre todo la bradicardia sintomática.

Otros tratamientos farmacológicos han sido empleados en diversos estudios, sin un efecto tan alentador. Algunos estudios han ensayado con los agonistas de los receptores 5-OH-Triptamina-4 (Cisapride, Tegaserod, Prucalopride) [3], siendo usado solamente el Cisapride en la clínica del síndrome de Ogilvie.

Un antibiótico como la eritromicina, que tiene efecto agonista sobre los receptores de motilina [3] favoreciendo el vaciado gástrico en ciertos pacientes, se ha probado en algún caso para el tratamiento del ileo intestinal reflejo y con cierto éxito en el propio Síndrome de Ogilvie [47], aunque hoy día no parece tener un papel en el manejo de estos pacientes [21].

Otros tratamientos que se han probado, sin obtener unos claros resultados, han sido la somatostatina y el octeótrido.

En otros casos más anecdóticos han empleado los parches de nicotina [48], o incluso técnicas anestesias con bloqueos simpáticos epidurales, demostrando su seguridad y eficacia en ciertos casos de fracaso inicial con medidas conservadoras [20].

En los casos de fracaso del tratamiento endoscópico y farmacológico [17], antes de que el paciente empeore o presente datos radiológicos (calibre cecal > 12 cm de diámetro) o clínicos de empeoramiento que nos hagan sospechar la inminencia de una gangrena isquémica con perforación (fiebre, leucocitosis progresivamente elevada, signos de irritación peritoneal, acidosis...), con un mal pronóstico evolutivo, deberá indicarse un tratamiento quirúrgico adecuado [49]. Éste parece ser necesario hasta en el 15-25% casos según las series [21].

La técnica más recomendada es la realización de una cecostomía de descarga, que permitirá liberar la tensión del gas intraluminal colónico evitando la aparición de isquemia-perforación. Esta técnica es fácil de realizar y su morbi-mortalidad es baja, pudiendo llevarse a cabo mediante cirugía convencional abierta [25] colocando un tubo tipo Pezzer; a través de laparoscopia colocando un tubo en T anclado a la pared, o incluso mediante un abordaje combinado endoscópico-percutáneo, con técnica similar a la gastrostomía percutánea, [50][51] o radiológico-percutáneo guiado por TAC, que pueden evitar la cirugía.

En cualquiera de las situaciones, el procedimiento suele resultar curativo y el tubo de protección podrá ser retirado al cabo de unas semanas con cierre espontáneo de la herida, sin necesidad de mayores intervenciones.

En los casos más complicados de isquemia o perforación, las técnicas quirúrgicas resectivas colónicas de mayor o menor extensión [33] según los hallazgos operatorios, serán las propuestas (hemicolectomía derecha [52], colectomía subtotal con o sin protección colostómica, etc.).

Por fin, teniendo en cuenta la importancia del papel del sistema nervioso autónomo simpático en la parálisis intestinal de este síndrome, en edades pediátricas y ante cuadros repetidos de pseudo-obstrucción colónica crónica, se han ensayado con cierto éxito esplacnicectomías bilaterales realizadas por técnicas toracoscópicas [13].

Medidas preventivas: Al alta hospitalaria, es importante informar a los pacientes y sus familiares de la posibilidad de recurrencia de síntomas y signos de un nuevo proceso pseudo-oclusivo, por lo que es conveniente que acudan con prontitud a un servicio de urgencia para ser reevaluados convenientemente, en caso de aparición de los mismos. La mejor prevención frente a su recidiva será tratar adecuadamente cuantas posibles causas o factores precipitantes pueda tener el paciente.

Las medidas que conduzcan a mejorar su tránsito intestinal deberán ser prescritas por sus médicos de cabecera con tratamientos ambulatorios a base de una dieta rica en residuos con abundante ingesta de agua y reeducación del hábito intestinal, aconsejándoles en la medida de lo posible que intenten defecar después de las comidas para aprovechar el reflejo gastrocólico.

Deben evitarse los laxantes estimulantes y utilizar incrementadores del bolo fecal junto con procinéticos que, finalmente, aseguren una frecuencia evacuatoria fecal adecuada.

Igualmente en aquellos pacientes que lo permitan, deberá favorecerse y recomendarse un aumento de la actividad física, realizando cambios posturales o frecuentes movilizaciones en las personas encamadas, con el objeto de favorecer su motilidad intestinal global.

Conclusiones

Es importante identificar aquellos pacientes que presentan factores de riesgo para el desarrollo de un cuadro de pseudo-obstrucción intestinal e intentar prevenir su aparición con la toma de medidas terapéuticas preventivas que procuren evitar el estreñimiento y acelerar el tránsito digestivo de estos pacientes [31]. Será una importante labor que debieran llevar a cabo los Médicos de Familia en Atención Primaria y otros especialistas durante el ingreso hospitalario de pacientes afectados de otras patologías potenciales.

Una vez establecido el cuadro clínico, y descartado un proceso obstructivo, el manejo inicial debe ser conservador con medidas terapéuticas incruentas y fármacos procinéticos asociados.

El seguimiento evolutivo deberá ser exhaustivo, evitando la progresión del cuadro paralítico más allá de las primeras 48 horas con realización de colonoscopia, tanto diagnóstica excluyente de patología obstructiva, como resolutiva del propio cuadro con aspiración.

En caso de persistir distensión progresiva o recidiva no resuelta, antes de mayores problemas se realizará una cecostomía descompresiva, generalmente sobre un tubo, y con varias opciones técnicas de realización segura y efectiva, valorando la situación e idoneidad de cada paciente.

Sólo los casos más graves y complicados con isquemia o perforación precisarán una actitud quirúrgica agresiva con realización de resecciones segmentarias colónicas y ostomías de protección.

Agradecimientos

Al Dr. Alfonso Amadeo González Rodríguez del Servicio de Radiología y al Dr. Carlos Victor Uribarri González del Servicio de Urología de nuestro centro por la colaboración prestada en la interpretación diagnóstica y resolución del cuadro clínico.

Bibliografía

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